Síndrome de hiper IgE o Job: DEFINICION: El síndrome de hiper IgE, síndrome de Burckley o síndrome de Job es una inmunodeficiencia primaria de fagocitos que se manifiesta además con abscesos recurrentes por Staphylococcus aureus, neumonías de repetición con formación de neumatoceles y concentraciones séricas de inmunoglobulina E (IgE) mayores a 2,000 UI/mL.3 Se han descrito dos variedades: dominante y recesivo. CLINICA: El síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD) está asociado con alteraciones musculoesqueléticas como: fracturas, deformaciones, remodelación ósea, retardo en la caída de dentición primaria, hiperextensibilidad, escoliosis, osteoporosis, además de las infecciosas como neumonías con formación de neumatoceles y abscesos en la piel y otros órganos. El síndrome de hiper IgE autosómico recesivo (SHIGE-AR) se manifiesta con anomalías en el desarrollo de las estructuras de la línea media, cursando con asimetrías faciales y defectos cardiacos. Además de las infecciones por Staphyloccocus aureus, las micóticas y virales son muy frecuentes, con afección del sistema nervioso central, además de otras enfermedades como: isquemia, infarto, hemorragia subaracnoidea, vasculitis propia del sistema nervioso central, parálisis facial y hemiplejía. Entre las manifestaciones hematológicas del síndrome de hiper IgE autosómico recesivo existe una eosinofilia mayor que la encontrada en pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La baja incidencia del síndrome de hiper IgE puede complicar su diagnóstico y existen diversas enfermedades con las cuales realizar diagnóstico diferencial. Algunas de éstas se mencionan a continuación. Dermatitis atópica. Los síntomas empiezan alrededor de los dos a cuatro meses de vida, con eccema más severo que se acompaña de otras comorbilidades alérgicas, como: rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica y asma. Las infecciones por Sthapylococcus aureus en dermatitis atópica suelen afectar la piel superficial. Enfermedad granulomatosa crónica. También provoca neumonías y, a diferencia del síndrome de hiper IgE recesivo, no forma neumatoceles; con frecuencia provoca osteomielitis e infecciones gastrointestinales y urinarias. Candidiasis mucocutánea. Los niños pueden tener concentraciones elevadas de IgE sérica, pero rara vez tienen infecciones pulmonares graves y no tienden a padecer neumatocele ni fracturas. En la mayor parte de los casos se asocia con endocrinopatías, que no se encuentran en síndrome de hiper IgE autosómico recesivo. Aunque ambas enfermedades manifiestan infecciones piógenas en los oídos, los senos paranasales y los bronquios, en la candidiasis mucocutánea no se observan infecciones bacterianas de piel severa, abscesos fríos ni neuropatía supurativa con neumatoceles. Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Eppinger y su grupo sugieren descartar primero esta enfermedad, pues su manejo inicial es con esteroides, que podrían propiciar infección fúngica severa en un paciente con síndrome de hiper IgE. Linfoma de células T, con alteración en la activación de células NK y respuesta mutagénica de células T, eosinofilia, hiper IgE e IgA. Enfermedades que originan eosinofilia como: parasitosis, enfermedades atópicas, reacción a medicamentos.
TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico para los pacientes con síndrome de hiper IgE, se recomienda el uso de penicilinas resistentes a penicilinasas de vida media larga, dada la frecuencia de infecciones originadas por estafilococos y la multirresistencia antibiótica además de antifúngicos. Cuando se trata de un agente como Staphylococcus aureus resistente a meticilina, se recomienda administrar trimetoprima-sulfametoxazol,con buena respuesta a largo plazo y sin toxicidad con resolución clínica de las infecciones y disminución séricade IgE. También se reporta el uso de ácido ascórbico, 2-4g/día, y cimetidina, que podrían incrementar la quimiotaxis del neutrófilo. La administración de inmunoglobulina intravenosa (a dosis de 2 mg/kg durante 30 días, por medio de infusiones, siete en total) disminuye la producción de IgE, el eccema, las infecciones por Staphylococcus aureus así como la incidencia de neumonía hasta en 80% de los casos. Para lograr mejor respuesta se combina con ácido ascórbico, cimetidina o antibióticos. Se ha reportado el uso de cromoglicato de sodio, isotretinoína, plasmaféresis y factor estimulante de crecimiento de colonias de granulocitos, con resultados controvertidos. El IFN-recombinante induce reducción de hasta 50% de la producción de IgE cuando se administran dosis de 0.05 mg/m2, tres veces por semana, durante dos semanas; sin embargo, se ha reportado trombocitopenia autoinmunitaria y algunos autores sugieren que su uso combinado con inmunoglobulina intravenosa y antibiótico profiláctico puede ser útil. RESUMEN El síndrome de hiper IgE fue descrito inicialmente por Buckley y se conoce también como síndrome de Job. Se han descrito dos tipos: autosómico dominante y autosómico recesivo. Es una inmunodeficiencia primaria, rara y compleja que se distingue por abscesos recurrentes en la piel, causados por Staphylococcus aureus, neumonías recurrentes con formación de neumatoceles, eosinofilia y concentraciones séricas de inmunoglobulina E > 2,000 UI/mL. Se ha descrito una mutación en el STAT3 de pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD); eccema temprano y retardo en la caída de la dentición primaria principalmente. De 1972 a la fecha se han reportado aproximadamente 250 casos en todo el mundo. Su diagnóstico clínico se establece a través de los criterios de Grimbacher, y su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento oportunos. Tiene una incidencia similar en hombres y mujeres. Su diagnóstico diferencial incluye aspergilosis broncopulmonar alérgica, enfermedad granulomatosa crónica, linfoma de células T y dermatitis atópica. Para su tratamiento se recomienda el uso profiláctico de antibióticos y la administración de inmunoglobulina intravenosa o interferón gamma recombinante.
CICLO DE INFECCION DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES: DENGUE: RESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos. AGENTE: Virus del dengue, 4 serotipos. PUERTA DE ENTRADA: Piel. VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti. PUERTA DE SALIDA: Piel. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre. LEPTOSPIROSIS: RESERVORIO: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches, marsupiales. AGENTE: Leptospira. PUERTA DE ENTRADA: Mucosas. VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel (sana o con lesiones) y mucosa oral, nasal o conjuntival. Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados. PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales. FIEBRE AMARILLA: RESERVORIO: Humano infectado (urbano). Primates, ¿marsupiales? (selvático). AGENTE: Virus de la fiebre amarilla Arbovirus ARN del género flavivirus. PUERTA DE ENTRADA: Piel. VIAS DE TRANSMISION: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático) PUERTA DE SALIDA: Piel. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre sano, no inmunizado. COLERA: RESERVORIO: Hombre. AGENTE: Enterotoxina Vibrio Cólera. PUERTA DE ENTRADA: Vía Digestiva. VIAS DE TRANSMISION: Indirecta: agua y alimentos contaminados. PUERTA DE SALIDA: Vía Digestiva. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre.
POLIOMELITIS: RESERVORIO: Hombre. AGENTE: Poliovirus Serotipos I, II Y III. PUERTA DE ENTRADA: Sistema Digestivo. VIAS DE TRANSMISION: Directo (Feco oral). PUERTA DE SALIDA: Sistema Digestivo. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre no sensibilizado y/o inmunizado. DIFTERIA: RESERVORIO: Hombre. AGENTE: Corynebacterium diphteriae. PUERTA DE ENTRADA: Vía Respiratoria. VIAS DE TRANSMISION: Directa: contacto con secreciones y/o lesiones del enfermo o portador. Indirecta: rara vez con objetos contaminados. PUERTA DE SALIDA: Vía Respiratoria. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre no inmunizado. TOSFERINA: RESERVORIO: Hombre. AGENTE: Bordetella pertussis. PUERTA DE ENTRADA: Vía Aérea. VIAS DE TRANSMISION: Directa: gotitas de saliva. PUERTA DE SALIDA: Vía Aérea. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre no inmunizado. MALARIA: RESERVORIO: Hombre infectado. AGENTE: Plasmodium Vivax, Falciparum y Malarie. PUERTA DE ENTRADA: Piel, placenta. VIAS DE TRANSMISION: Indirecta: Anopheles. Directa: transplacentaria. PUERTA DE SALIDA: Piel, placenta. HUESPED SUSCEPTIBLE: Persona sana. CHIKUNGUNYA: RESERVORIO: El hombre. AGENTE: Virus del Dengue Arbovirus, Serotipos 1, 2, 3 y 4. PUERTA DE ENTRADA: Piel. VIAS DE TRANSMISION: Indirecta: a través de vector biológico A. Aegypti, A. albopictus. PUERTA DE SALIDA: Piel. HUESPED SUSCEPTIBLE: Somos todos.
DIFERENCIAS ENTRE DENGUE Y CHIKUNGUNYA: DENGUE: enfermedad infecciosa causada por el virus del dengue, del género flavivirus o estegomía calopus, el mosquito que transporta el virus del dengue pica mayormente de día, El dengue es una enfermedad de tipo gripal que afecta a bebés, niños pequeños y adultos, pero raras veces resulta mortal. Se sospecha que una persona padece dengue cuando una fiebre elevada (40°C) se acompaña de dos de los síntomas siguientes: dolor de cabeza muy intenso, dolor detrás de los globos oculares, dolores musculares y articulares, náuseas, vómitos, agrandamiento de ganglios linfáticos o salpullido. Los síntomas se presentan al cabo de un periodo de incubación de 4 a 10 días después de la picadura de un mosquito infectado y por lo común duran entre 2 y 7 días. Por su parte, el dengue grave es una complicación potencialmente mortal porque cursa con extravasación de plasma, acumulación de líquidos, dificultad respiratoria, hemorragias graves o falla orgánica. Los signos que advierten de esta complicación se presentan entre 3 y 7 días después de los primeros síntomas y se acompañan de un descenso de la temperatura corporal (menos de 38 °C). En este caso, se presentan síntomas como: dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, respiración acelerada, hemorragias de las encías, fatiga, inquietud y presencia de sangre en el vómito. CHIKUNGUNYA: enfermedad infecciosa causada por el virus chikungunya, de tipo arboviral, el mosquito que transporta el virus de chikungunya pica en el día y la noche, la fiebre Chikungunya se caracteriza por la aparición súbita de alta temperatura corporal, generalmente acompañada de dolores articulares. Otros signos y síntomas frecuentes son: dolores musculares, dolores de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas. Los dolores articulares suelen ser muy debilitantes, pero generalmente desaparecen en pocos días. La mayoría de los pacientes se recupera completamente, salvo algunos casos en los cuales los dolores articulares pueden durar varios meses, o incluso años. Se han descrito casos ocasionales con complicaciones oculares, neurológicas y cardíacas, y también con molestias gastrointestinales. En ese sentido, las complicaciones graves no son frecuentes, pero en personas mayores la enfermedad puede contribuir a la muerte. Como no tiene tratamiento curativo, el tratamiento se centra en el alivio de los síntomas.
Principales diferencias Una de las diferencias entre el dengue y chikungunya es que con la chikungunya, la persona sufre erupciones y picazón de manos y pies, síntomas que no se presentan con regularidad entre quienes son diagnosticados con dengue, pues en estos casos lo más acentuado es la fiebre elevada y cansancio. Tanto la chikungunya como el dengue se transmiten de la misma forma, por mosquitos, sin embargo, el dolor en las articulaciones que provoca la chikungunya obliga a las personas a encorvarse. Ambos virus son conocidos como "la fiebre de los diez días", aunque la del dengue puede durar un poco menos (entre cuatro y siete días) y la del chinkungunya, entre cuatro y diez días.
El síndrome de hiper IgE autosómico recesivo (HIES-AR) es una inmunodeficiencia primaria grave muy rara que se caracteriza por la tríada clínica de niveles séricos muy elevados de IgE, abscesos cutáneos recurrentes por estafilococos y neumonía recurrente.
Es una rara enfermedad hereditaria que causa problemas con la piel, los senos paranasales, los pulmones, los huesos y los dientes, también se conoce como síndrome de Job, por el personaje bíblico así llamado, cuya fe fue probada por una aflicción de úlceras y pustulas que supuraban. Las personas afectadas presentan infecciones cutáneas crónicas graves.
Los síntomas generalmente se presentan en la niñez, pero debido a que la enfermedad es tan infrecuente, a menudo pasan años antes de que se haga un diagnóstico correcto. Las investigaciones recientes sugieren que la enfermedad con frecuencia es causada por un cambio genetico o mutación en el gen STAT3 en el cromosoma 4. No se ha comprendido bien la forma como esta anomalía del gen causa los síntomas de la enfermedad; sin embargo, se sabe que las personas con esta patología tienen niveles de un anticuerpo llamado IgE superiores a lo normales
Síntomas Anomalías en los huesos y los dientes, incluso fracturas y muda tardía de los dientes de leche Eccema Abscesos e infección en la piel Infecciones Sinusales repetitivas Infecciones pulmonares repetitivas
El diagnóstico diferencial incluye el más común de los síndromes HIES, HIES-AD, causado por mutaciones en STAT3, así como otras condiciones que pueden asociarse con niveles elevados de la IgE en suero, tales como el síndrome de Wiskott-Aldrich (WAS), el síndrome IPEX (Inmunodesregulación - Poliendocrinopatía- Enteropatía) ligado al cromosoma X, el síndrome de Netherton, la inmunodeficiencia combinada severa (IDCS)) y la infección por VIH Un examen de los ojos puede revelar signos del Sindrome del ojo seco Un examen físico también puede mostrar Cifoescoliosis, Osteomielitis, Infecciones sinusales repetitivas Una radiografía puede revelar abscesos pulmonares. Los exámenes utilizados para confirmar un diagnóstico abarcan: Conteo absoluto de eosinófilos CSC con fórmula leucocitaria Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre Otros exámenes que se pueden realizar son: Tomografía computarizada del tórax Cultivos del sitio infectado Exámenes de sangre especiales para revisar partes del sistema inmunitario Radiografía de los huesos Radiografía de los senos paranasales Para ayudar a hacer el diagnóstico, se utiliza un sistema de puntuación que combina los diferentes problemas del síndrome de Job.
No hay cura conocida para esta enfermedad y el objetivo del tratamiento es el control de las infecciones. Los medicamentos abarcan: Antibióticos Antimicóticos y antivirales (cuando se considera apropiado) Algunas veces, se requiere cirugía para drenar los abscesos. La gammaglobulina administrada a través de una vena puede ayudar a fortalecer el sistema inmunitario si se tiene infecciones serias. El síndrome de Job es una afección crónica que dura toda la vida y cada nueva infección requiere tratamiento.
Posibles complicaciones Infecciones repetitivas, Sepsis El enfoque terapéutico implica la prevención y tratamiento de infecciones con la administración prolongada de antibióticos sistémicos y antivirales. Recientemente, se ha demostrado que el trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH) podría ser curativo.
El pronóstico de esta forma del trastorno es malo con una mayoría de pacientes que no llega a la edad adulta sin tratamiento. El HIES-AR resulta en una elevada mortalidad por sepsis, infecciones del sistema nervioso central, y por el desarrollo temprano de tumores malignos.
Prevención No existe una forma de prevención comprobada para el síndrome de Job, pero una buena higiene general ayuda, se puede recomendar el uso de antibióticos profilácticos para personas con muchas infecciones, en especial con el Staphylococcus aureus. Este tratamiento no cambia la afección, pero puede reducir sus complicaciones.
CASO CLINICO DE INFECTOLOGIA: NOMBRE : GONZALEZ MORA ANDY EDAD : 10 A. SEXO: MASCULINO RAZA: MESTIZA FECHA DE NACIMIENTO: 12/MAYO/2004 PROCEDENCIA: GUAYAQUIL RESIDENCIA: GUAYAQUIL DIRECCION : PARAISO DE LA FLOR FECHA DE INGRESO HOSPITALARIO: 10/09/14 FECHA DE INGRESO INFECTOLOGIA: 21/09/14 FUENTE DE INFROMACION: INDIRECTA MADRE HIJO DE MADRE DE 43 A., PRODUCTO DE SEPTIMA GESTA, OBTENIDO POR PARTO VAGINAL EN LA MATERNIDAD SOTOMAYOR, CON LEVES DATOS DE HIPOXIA NEONATAL INGRESADO EN LA MATERNIDAD X 4 DIAS REFIERE CON CASCO CEFALICO POR 3 DIAS, CON CONTROLES PRENATALES IRREGULARES CON MEDICO PARTICULAR, CON DATOS DE IVU Y LEUCORREAS TRATADAS Y NO CURADAS. LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA HASTA EL A. DE VIDA. ABLACTACION A LOS 6 MESES DE EDAD. INMUNIZACIONES COMPLETAS. ALERGIAS: NO REFIERE APP: CARDIOPATIA (HOSP. ROBERTO GILBERTH) APF: NO REFIERE CASA DE CEMENTO DE 1 PISO. TRES AMBIENTES HABITAN 6 PERSONAS (2 ADULTOS Y 4 MENORES) NO CUENTAN CON TODOS LOS SERVICIOS BASICOS (AGUA POR TANQUERO, LUZ ELECTRICA, POZO SEPTICO, NO HAY ALCANTARILLADO) POSEEN ANIMALES: PERROS, GATOS, AVES (POLLOS Y GALLINAS). EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD: MADRE REFIERE QUE CUADRO CLINICO EMPEZO HACE APROXIMADAMENTE 7 DIAS PREVIOS AL INGRESO CARACTERIZADO POR FIEBRE CUANTIFICADA EN 38,5 C, DE APARICION VESPERTINA Y NOCTURNA QUE CEDE CON ANTITERMICOS Y SRO, SE ACOMPANA DE TOS HUMEDA Y RINORREA AMARILLENTA FUE LLEVADO A MEDICO PARTICULAR QUIEN INDICA QUE ES CUADRO DE AMIGDALITIS POR LO QUE PRESCRIBE AMPICILINA X 7 DIAS, DESPUES DE 5 DIAS DE TRATAMIENTO, PERSISTIENDO CUADRO FEBRIL SE AGREGA ASTENIA, DIFICULTAD RESPIRATORIA, CIANOSIS PERIBUCAL Y DISTAL, PALIDEZ GENERALIZADA, POR LO QUE ES TRAIDO A ESTA CASA ASISTENCIAL, ES VALORADO Y SE DECIDE SU INGRESO INMEDIATO.
EVOLUCION HOSPITALARIA: INGRESA AL AREA DE CUARTO CLINICO 10/09/2014 A LAS 03:00 CON MARCADA DIFICULTAD RESPIRATORIA, CIANOSIS PERIBUCAL, FEBRIL, SE ADMINISTRA OXIGENO POR CANULA NASAL, A LA AUSCULTACION DE CAMPOS PULMONARES DISMINUCION DE MURMULLO VESICULAR, A NIVEL DE RSCS SOPLO SISTOLICO GRADO I, SE LE TOMA MUESTRAS PARA EXAMENES DE LABORATORIO, HEMOCULTIVOS, SU ESTANCIA EN ESTA AREA DE POCAS HORAS. SO2: 88-90%/ FC 108 X’ / FR 42 X’, PA 75/56. PASA AL AREA DE OBSERVACION EL MISMO DIA, PERMANECIENDO DURANTE 10 HORAS, CON RESULTADOS DE EXAMENES: EVIDENCIANDO LEUCOCITOSIS MARCADA CON PREDOMINIO DE NEUTROFILOS Y ANEMIA SEVERA, SE COMUNICA VIA TELEFONICA CON INFECTOLOGIA (DRA. CHAVEZ) QUIEN INDICA ATB CON CEFTRIAXONA Y VANCOMICINA; E INDICA QUE SE TRANSFUNDA AL PCTE. GRC, SE TOMA RX DE TORAX : OBSERVANDO CARDIOMEGALIA Y CON SU ANTECEDENTE DE CARDIOPATIA SE IC. A CARDIOLOGIA, QUIEN REALIZA ECOCARDIOGRAFIA EL MISMO QUE REPORTA GRAN DERRAME PERICARDICO, ES TRASLADADO AL AREA DE REANIMACION, SE LLAMA AL CIRUJANO CARDIOTORACICO QUIEN REALIZA PERICARDIOCENTESIS EL DIA 10/09/2014 (15H30), DRENANDO +/- 450 CC DE LIQUIDO HEMATICO, Y DE ALLI ES TRANSFERIDO AL AREA DE UCIP A LA 17:00, CON SOPORTE DE OXIGENO X CANULA NASAL. INGRESA AL AREA DE UCIP, EN CONDICIONES CLINICAS DE GRAVEDAD, TAQUIPNEICO, PRESENCIA DE PALIDEZ MARCADA, SE REALIZA RX DE TORAX OBSERVANDO DISMINUCION DE SILUETA CARDIACA CON INFILTRADO ALGO DONOSO DIFUSO BILATERAL. SO2 85-88% / FC 110 X’ / FR 58-62 X’, T 38,4 C, PA 78/55. SE DECIDE TRANSFUNDIR GRC A 10 CC/KG/DOSIS EN 3 HORAS, A LAS 20:00 PACIENTE SE DESCOMPENSA AUMENTANDO SU DIFICULTAD RESPIRATORIA CARACTERIZADA POR RETRACCIONES SUBCOSTALES Y XIFOIDEA, ALETEO NASAL, PRESENCIA DE CIANOSIS, DESATURACION 80%, DECIDEN INTUBACION ENDOTRAQUEAL, PREVIA SEDACION (MIDAZOLAM Y RONCURONIO), ES CONECTADO A VENTILACION MECANICA, PERMANECIENDO DURANTE 12 HORAS, OBSERVANDO MAS DESPIERTO DECIDEN DESCONTINUAN SEDACION, SU PATRON VENTILATORIA MEJORANDO, REALIZAN GASOMETRIA LA CUAL REPORTA: PH 7,47, PCO2 26,4, PO2 65, CO3H 21,4, BE -2,9, SO2 96, POR LO QUE DECIDEN EXTUBAR AL PACIENTE. DECIDEN MANTENERLO CON SOPORTE DE OXIGENO POR MASCARILLA, CON BUENA TOLERANCIA, SE AGREGA GENTAMICINA, PERO AL NO HABER EN FARMACIA DEL HOPSITAL CAMBIAN POR AMIKACINA. EL DIA 11/09/14 VALORADO POR EL SERVICIO DE INFECTOLOGIA QUIEN SUGIERE ESTUDIOS EN LIQUIDO PERICARDICO Y SANGRE EB. BARR, MICOBACTERIUM TB, ESTUDIOS PARA DESCARTAR COLAGENOPATIAS. PACIENTE FEBRIL TODAVIA EN CONDICIONES CLINICAS DELICADAS. EL DIA 12/09/14 DRENAJE EN MINIMAS CANTIDADES, CASI AUSENCIA DE DRENAJE DECIDEN RETIRAR LA SONDA, SIN COMPLICACIONES, PRESENCIA DE EXPECTORACION HEMOPTOICA DE FORMA FRECUENTE. SE IC A ONCOLOGIA: LA CUAL INDICA QUE DEL LIQUIDO EXTRAIDO CON TECNICA DE CENTRIFUGADO X CITOSPIN 1 HORA DESPUES DE HABERLA EXTRAIDO EL LIQUIDO, TAC SIMPLE Y CONTRASTADA DE TORAX Y CUELLO, FERRITINA, LDH, BETA 2 MICROALBUMINEMIA STORCH, EBV, HIV, HTLV1, FIBRINOGENO. EL DIA 15/09/14 ES REVALORADO POR EL SERVICIO DE CARDIOLOGIA QUIEN REALIZA ECOCARDIOGRAMA QUE REPORTA AUSENCIA DE DERRAME PERICARDICO, PCA SIN EVIDENCIA DE HIPERTENSION PULMONAR.
EL DIA 16/09/14 INGRESA AL AREA DE CARDIOLOGIA, EN CONDICIONES CLINICAS DE CUIDADO, DESPIERTO, ORIENTADO, REACTIVO, POCO ACTIVO, CON GLASGOW 15/15, CON APOYO DE OXIGENO CON CANULA NASAL PRN, AFEBRIL, LUCIENDO HIDRATADO, PALIDO, DECIDEN INICIAR TOLERANCIA ORAL, SO2 95%, FC 101 X MINUTO, FR 25 X MINUTO, PA 95/60 MMHG., PERO PERSISTIENDO ESPUTOS HEMOPTOICOS PERO CON MENOS FRECUENCIA. DECIDEN DESCONTINUAR AMIKACINA. EL DIA 17/09/14 FUE REVALORADO POR EL SERVICIO DE INFECTOLOGIA (DRA. CHAVEZ) QUIEN POR PRESENCIA DE HEMOCULTIVO POSITIVO PARA STAFILOCOCO AUREUS SENSIBLE A CLINDAMICINA, SE SUSPENDE CEFTRIAXONA, Y SE INSTAURA CLINDAMICINA, PERMENECE EN ESTE SERVICIO POR 5 DIAS. SE DECIDE TRASFERIR AL AREA DE INFECTOLOGIA POR ORDEN DE COORDINADORA DE GUARDIA C POR LOS ESPUTOS HEMOPTOICOS, PESE A QUE SE QUE PRESENTABA DOS BACILOSCOPIAS PARA BDK NEGATIVAS, AL MOMENTO DE LA TRANSFERENCIA. EL DIA 21/09/14 INGRESA AL AREA DE INFECTOLOGIA EN CONDICIONES CLINICAS DE CUIDADO PERO ESTABLES, SIN DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, SIN APOYO DE OXIGENO, LIGERA PALIDEZ, LUCE HIDRATADO, ACTIVO, REACTIVO, AFEBRIL, ORIENTADO EN TIEMPO Y ESPACIO, GLASGOW 15/15, CON SO2 96%, FC 98 X’, FR 25 X’, PA 90/63, PULSOS PRESENTES, LLENADO CAPILAR 2 SEG. CSPS DISCRETOS RONCUS BILATERALES, RSCS SOPLO SISTOLICO MULTIFOCAL. NO HABIA PRESENCIA DE ESPUTO HEMOPTOICO DESDE HACE 2 DIAS ATRAS, CONTINUO EN ESTA AREA, CON TRATAMIENTO ABT FUE DESCONTINUADO LA VANCOMICINA LUEGO DE DOS DIAS MAS ES DECIR COMPLETO 12 DIAS Y SOLO ESTABA CON MONOTERAPIA A BASE DE CLINDAMICINA LA CUAL ESTUVO HASTA LA FECHA DE SU ALTA. FUERON APROXIMADAMENTE 10 DIAS EN ESTE SERVICIO, CUMPLIENDO 20 DIAS DE ANTIBIOTICOTERAPIA.
ANALISIS: LA PATOLOGIA DE COMIENZO BRUSCO, YA QUE DENTRO DE LOS ANTECEDENTES, EL MENOR NO HABIA PRESENTADO, A MAS DE UN SINDROME LEVE RESPIRATORIO CARACTERIZADO POR FIEBRE, RINORREA, TOS HUMEDA, PERO PESE A MEDICACION ANTIBIOTICA VIA ORAL CUADRO CLINICO NO CEDE Y SE AGUDIZA EL CUADRO HASTA HACERSE SEVERO, ACOMPANADOSE DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, CIANOSIS, POR LO QUE MADRE ACUDE A EMERGENCIAS DE ESTA CASA ASISTENCIAL. BACTERIEMIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD: Staphylococcus aureus es un patógeno importante que causa cerca de 11% a 33% de las bacteriemias hospitalarias y un porcentaje importante de las adquiridas en la comunidad, con una tasa de complicaciones cercana a 50%. La bacteriemia adquirida en la comunidad corresponde a la que se identifica en las primeras 48 horas de hospitalización, en el paciente que no haya estado hospitalizado durante los siete días precedentes al motivo de consulta. En el caso de la bacteriemia adquirida en la comunidad los focos de origen fueron principalmente las lesiones en piel (40%), seguidas por el aparato respiratorio (18%). Este mismo estudio mostró que 4% de las bacteriemias hospitalarias y 20% de las adquiridas en la comunidad fueron primarias. OBJETIVOS: El objetivo de esta revisión es describir el abordaje diagnóstico y terapéutico de la bacteriemia por S. aureus, resaltando los puntos que consideramos fundamentales para el análisis y la selección del tratamiento más apropiado de acuerdo con la epidemiología de las bacteriemias en nuestro medio, los mecanismos de resistencia antibiótica, el lugar geográfico de la adquisición de la bacteriemia, sus complicaciones y los medicamentos de que disponemos en la actualidad. COMPLICACIONES: Las principales metástasis infecciosas son: endocarditis 73%, artritis séptica 26% y osteomielitis 26%, pero también, se ha descrito compromiso del sistema nervioso central (meningitis, abscesos intracerebrales o epidural), neumonías, abscesos de tejidos blandos e infección de vías urinarias. TRATAMIENTO: La duración de la terapia antibiótica depende del diagnóstico clínico; es así como se recomiendan dos semanas de duración para bacteriemias no complicadas (paciente inmunocompetente, sin anomalía valvular, en quien el foco se retiró prontamente, con hemocultivo negativo a las 72 horas, sin evidencia de infección metastásica) . Cuatro a seis semanas para las demás bacteriemias. En presencia de osteomielitis, algunos autores recomiendan tratamientos tan largos como ocho semanas o más.
SINDROME DE HIPER IgE o Job : DEFINICION: El síndrome de hiper IgE, síndrome de Burckley o síndrome de Job es una inmunodeficiencia primaria de fagocitos que se manifiesta además con abscesos recurrentes por Staphylococcus aureus, neumonías de repetición con formación de neumatoceles y concentraciones séricas de inmunoglobulina E (IgE) mayores a 2,000 UI/mL.3 Se han descrito dos variedades: dominante y recesivo. CLINICA: El síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD) está asociado con alteraciones musculoesqueléticas como: fracturas, deformaciones, remodelación ósea, retardo en la caída de dentición primaria, hiperextensibilidad, escoliosis, osteoporosis, además de las infecciosas como neumonías con formación de neumatoceles y abscesos en la piel y otros órganos. El síndrome de hiper IgE autosómico recesivo (SHIGE-AR) se manifiesta con anomalías en el desarrollo de las estructuras de la línea media, cursando con asimetrías faciales y defectos cardiacos. Además de las infecciones por Staphyloccocus aureus, las micóticas y virales son muy frecuentes, con afección del sistema nervioso central, además de otras enfermedades como: isquemia, infarto, hemorragia subaracnoidea, vasculitis propia del sistema nervioso central, parálisis facial y hemiplejía. Entre las manifestaciones hematológicas del síndrome de hiper IgE autosómico recesivo existe una eosinofilia mayor que la encontrada en pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: La baja incidencia del síndrome de hiper IgE puede complicar su diagnóstico y existen diversas enfermedades con las cuales realizar diagnóstico diferencial. Algunas de éstas se mencionan a continuación. Dermatitis atópica. Los síntomas empiezan alrededor de los dos a cuatro meses de vida, con eccema más severo que se acompaña de otras comorbilidades alérgicas, como: rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica y asma. Las infecciones por Sthapylococcus aureus en dermatitis atópica suelen afectar la piel superficial. Enfermedad granulomatosa crónica. También provoca neumonías y, a diferencia del síndrome de hiper IgE recesivo, no forma neumatoceles; con frecuencia provoca osteomielitis e infecciones gastrointestinales y urinarias. Candidiasis mucocutánea. Los niños pueden tener concentraciones elevadas de IgE sérica, pero rara vez tienen infecciones pulmonares graves y no tienden a padecer neumatocele ni fracturas. En la mayor parte de los casos se asocia con endocrinopatías, que no se encuentran en síndrome de hiper IgE autosómico recesivo. Aunque ambas enfermedades manifiestan infecciones piógenas en los oídos, los senos paranasales y los bronquios, en la candidiasis mucocutánea no se observan infecciones bacterianas de piel severa, abscesos fríos ni neuropatía supurativa con neumatoceles. Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Eppinger y su grupo sugieren descartar primero esta enfermedad, pues su manejo inicial es con esteroides, que podrían propiciar infección fúngica severa en un paciente con síndrome de hiper IgE. Linfoma de células T, con alteración en la activación de células NK y respuesta mutagénica de células T, eosinofilia, hiper IgE e IgA. Enfermedades que originan eosinofilia como: parasitosis, enfermedades atópicas, reacción a medicamentos.
TRATAMIENTO: No existe un tratamiento específico para los pacientes con síndrome de hiper IgE, se recomienda el uso de penicilinas resistentes a penicilinasas de vida media larga, dada la frecuencia de infecciones originadas por estafilococos y la multirresistencia antibiótica además de antifúngicos. Cuando se trata de un agente como Staphylococcus aureus resistente a meticilina, se recomienda administrar trimetoprima-sulfametoxazol,con buena respuesta a largo plazo y sin toxicidad con resolución clínica de las infecciones y disminución séricade IgE. También se reporta el uso de ácido ascórbico, 2-4g/día, y cimetidina, que podrían incrementar la quimiotaxis del neutrófilo. La administración de inmunoglobulina intravenosa (a dosis de 2 mg/kg durante 30 días, por medio de infusiones, siete en total) disminuye la producción de IgE, el eccema, las infecciones por Staphylococcus aureus así como la incidencia de neumonía hasta en 80% de los casos. Para lograr mejor respuesta se combina con ácido ascórbico, cimetidina o antibióticos. Se ha reportado el uso de cromoglicato de sodio, isotretinoína, plasmaféresis y factor estimulante de crecimiento de colonias de granulocitos, con resultados controvertidos. El IFN-recombinante induce reducción de hasta 50% de la producción de IgE cuando se administran dosis de 0.05 mg/m2, tres veces por semana, durante dos semanas; sin embargo, se ha reportado trombocitopenia autoinmunitaria y algunos autores sugieren que su uso combinado con inmunoglobulina intravenosa y antibiótico profiláctico puede ser útil. RESUMEN El síndrome de hiper IgE fue descrito inicialmente por Buckley y se conoce también como síndrome de Job. Se han descrito dos tipos: autosómico dominante y autosómico recesivo. Es una inmunodeficiencia primaria, rara y compleja que se distingue por abscesos recurrentes en la piel, causados por Staphylococcus aureus, neumonías recurrentes con formación de neumatoceles, eosinofilia y concentraciones séricas de inmunoglobulina E > 2,000 UI/mL. Se ha descrito una mutación en el STAT3 de pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD); eccema temprano y retardo en la caída de la dentición primaria principalmente. De 1972 a la fecha se han reportado aproximadamente 250 casos en todo el mundo. Su diagnóstico clínico se establece a través de los criterios de Grimbacher, y su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento oportunos. Tiene una incidencia similar en hombres y mujeres. Su diagnóstico diferencial incluye aspergilosis broncopulmonar alérgica, enfermedad granulomatosa crónica, linfoma de células T y dermatitis atópica. Para su tratamiento se recomienda el uso profiláctico de antibióticos y la administración de inmunoglobulina intravenosa o interferón gamma recombinante.
DENGUE: RESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos. AGENTE: El virus del dengue es un flavivirus que incluye 4 serotipos (DEN1, DEN2, DEN3 y DEN4) PUERTA DE ENTRADA: Piel. VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti. PUERTA DE SALIDA: Piel. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre. PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 y 14 dias. CUADRO CLÍNICO: •fiebre elevada, posiblemente de hasta 40°C •dolor retrocular, poliartralgias, mialgias. •cefalea intensa •exantema generalizado. •epistaxis, gingivorragia. Los síntomas suelen ser leves en los niños más pequeños y en quienes padecen la enfermedad por primera vez. Los niños mayores, los adultos y quienes ya han padecido una infección pueden tener síntomas de moderados a graves. Las personas con dengue con manifestaciones hemorrágicas, presentan sus síntomas luego de 5 días de aparición de los síntomas. DIAGNSOTICO: Por laboratorio: al menos uno de los siguientes resultados de laboratorio: - seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó - aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR). Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápidos TRATAMIENTO: El dengue sólo tiene tratamiento sintomático, con analgésico y reposición de volumen. Está contraindicado el ácido acetilsalicílico (aspirina) por el riesgo de hemorragias. Durante el período febril, se debe mantener a los pacientes aislados mediante mosquiteros, para evitar la transmisión a los vectores (mosquitos). LEPTOSPIROSIS: RESERVORIO: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches, marsupiales. AGENTE: Leptospira. PUERTA DE ENTRADA: Mucosas. VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel (sana o con lesiones) y mucosa oral, nasal o conjuntival. Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados. PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales. PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias SÍNTOMAS:Fiebre, cefalea y mialgias, signos que pueden confundirse fácilmente con aquellos de los cuadros virales respiratorios. Los dolores musculares predominan en las pantorrillas, la columna y en las cinturas escapular y pelviana. Este período dura entre 3 a 5 días y puede evolucionar hacia la autolimitación o a un cuadro sindromático. En 90% de los casos, el cuadro clínico es autolimitado y sólo el 10% presentará un mayor compromiso del estado general, y a veces pueden aparecer manifestaciones icterohemorrágicas, de insuficiencia renal, meningoencefálicas o respiratorias bajas. DIAGNOSTICO: 1- Aislamiento del gérmen de cualquier muestra clínica obtenida del paciente durante el período leptospirémico (sangre, orina, LCR). La administración de antibióticos puede negativizar el estudio.
2- Métodos indirectos: demostrando seroconversión o aumento de los títulos de anticuerpos. Es la forma más frecuente de realizar el diagnóstico y la única que se hace en la práctica clínica. La microaglutinación de Martin y Petit es el método de referencia. Utiliza una suspensión de antígenos vivos y debe hacerse frente a un conjunto de cepas representativas de los serogrupos más frecuentes de la región. Los anticuerpos aparecen al 6º-12º día de evolución con un pico máximo a los 4-5 meses. Se considera diagnóstico de leptospirosis cuando: • se obtienen títulos superiores a 1/300 - 1/500 en una única muestra de un paciente con cuadro clínico compatible. • se demuestra una seroconversión o un aumento significativo de anticuerpos en 2 muestras separadas por 7-15 días.
CHIKUNGUNYA 1. RESERVORIO.- Aedes aegypti 2. AGENTE.- virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae. 3. PUERTA DE SALIDA.- piel de la persona enferma 4. VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti 5. PUERTA DE ENTRADA.-piel de la persona sana. 6. HUESPED.- ser humano PERÍODO DE INCUBACIÓN.- El periodo de incubación intrínseco es el que se produce en el humano y tiene una duración promedio de 3 a 7 días (rango de 1 a 12 días). SÍNTOMAS.- a) Aguda: Fiebre alta de más de 39º C axilar, de comienzo brusco y dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración. Se acompaña de cefalea , dolor de espalda difuso, mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria y conjuntivitis. Los síntomas articulares son simétricos y ocurren fundamentalmente en manos y pies. Luego de 2 o 3 días, puede aparecer rash máculo-papular en tronco y extremidades. La etapa aguda dura unos pocos días a un par de semanas. b) Subaguda: Como se mencionó, la mayoría de los pacientes a los 10 días evolucionan a la mejoría clínica. Sin embargo a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos. Algunos pacientes pueden desarrollar trastornos vasculares periféricos transitorios (Síndrome de Raynaud), así como síntomas depresivos, fatiga general y debilidad. c) Crónica: persistencia por más de tres meses; y pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas en la etapa aguda. También los pacientes presentan fatiga y depresión. Los factores de riesgo para las formas crónicas de la enfermedad son: edad menor de 5 años y mayor a 65 años, cuadro agudo severo y enfermedades articulares subyacentes. MANIFESTACIONES ATÍPICAS Las manifestaciones atípicas por virus chikungunya se deben a efectos directos del virus, la respuesta inmunológica frente al virus o la toxicidad de los medicamentos. A nivel neurológico se describieron: meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresia y parálisis. A nivel ocular: neuritis óptica, retinitis, uveítis, entre otras. Las manifestaciones cardiovasculares descriptas son miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardiaca, arritmias. También se han descrito manifestaciones dermatológicas como hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculo-bullosas; renales como nefritis e insuficiencia renal aguda y respiratorias, siendo la más frecuente la insuficiencia respiratoria. Diagnostico.- El diagnóstico es clínico, de laboratorio y epidemiológico. Para el diagnóstico de laboratorio se utilizan tres tipos de pruebas: • Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad. • RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas. • Pruebas serológicas: - ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%. -ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida. La reactividad cruzada de las pruebas de ELISA con otros Alphavirus es muy baja. - Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta. - Prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT). Son muy específicas para Alphavirus y son el estándar de oro para confirmar el resultado de MAC-ELISA. Esta prueba se realiza en laboratorios de tercer nivel de seguridad que actúan como estructuras de referencia.
FIEBRE AMARILLA: La fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda, íctero-hemorrágica, causada por el virus del mismo nombre (FAV, Familia Flaviviridae, género Flavivirus), el cual fue aislado en 1927. Hay una forma de transmisión selvática y otra forma de transmisión urbana. Se distribuye principalmente en Sur América y África subsahariana. Reservorios / Vectores Reservorios: Monos de la familia Cebidae, especies Alouatta (monos ahulladores), Ateles (Monos araña), Cebus, Aotes y Callithrix Mosquitos: Ciclo selvático: Haemagogus spp. y Sabethes spp. Ciclo urbano: Aedes aegypti Síntomas •Tiempo de incubación: 3 a 6 días. •Produce fiebre, cefaleas, vómitos y dolores musculares en los casos leves. •En los casos graves se asocian hemorragias con marcada ictericia. •La mortalidad oscila entre el 5 y el 50%. Diagnóstico •Diagnostico virológico: Aislamiento viral o RT-PCR •Diagnostico serológico: Determinación de IgM o determinación de IgG (seroconversión), usando generalmente MAC-ELISA, inhibición de la hemaglutinación, neutralización o fijación de complemento. •Diagnóstico histopatológico o inmunohistoquímico en tejidos. Tratamiento •No hay tratamiento curativo para la fiebre amarilla. •El tratamiento es sintomático y consiste en paliar los síntomas y mantener el bienestar del paciente. Factores de riesgo y prevención •El mayor riesgo se da por la picadura de un mosquito infectado en zonas de transmisión activa, mayoritariamente por incursión del hombre en zonas selváticas. •La vacunación es necesaria para todas las personas que acudan a zonas de riesgo con las restricciones específicas para embarazadas y niños recién nacidos. •Los programas de control de mosquitos en zonas selváticas no son factibles. •El riesgo de transmisión en zonas urbanas se ha reducido con el control del Aedes aegypti, pero el riesgo se mantiene.
Es una rara enfermedad hereditaria que causa problemas con la piel, los senos paranasales, los pulmones, los huesos y los dientes. Causas El síndrome de hiperinmunoglobulina E también se conoce como síndrome de Job, por el personaje bíblico así llamado, cuya fe fue probada por una aflicción de úlceras y pústulas que supuraban. Las personas afectadas presentan infecciones cutáneas crónicas graves. Los síntomas generalmente se presentan en la niñez, pero debido a que la enfermedad es tan infrecuente, a menudo pasan años antes de que se haga un diagnóstico correcto. Las investigaciones recientes sugieren que la enfermedad con frecuencia es causada por un cambio (mutación) genético (un cambio en el gen STAT3 en el cromosoma 4). No se ha comprendido bien la forma como esta anomalía del gen causa los síntomas de la enfermedad; sin embargo, se sabe que las personas con esta patología tienen niveles de un anticuerpo llamado IgE superiores a lo normales.
Síntomas • Anomalías en los huesos y los dientes, incluso fracturas y muda tardía de los dientes de leche • Eccema • Abscesos e infección en la piel • Infecciones sinusales repetitivas • Infecciones pulmonares repetitivas
Pruebas y exámenes Un examen de los ojos puede revelar signos del síndrome del ojo seco. Un examen físico también puede mostrar: • Curvatura de la columna (cifoescoliosis) • Osteomielitis • Infecciones sinusales repetitivas Una radiografía puede revelar abscesos pulmonares.
Los exámenes utilizados para confirmar un diagnóstico abarcan: • Conteo absoluto de eosinófilos • CSC con fórmula leucocitaria • Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre
Otros exámenes que se pueden realizar son: • Tomografía computarizada del tórax • Cultivos del sitio infectado • Exámenes de sangre especiales para revisar partes del sistema inmunitario • Radiografía de los huesos • Radiografía de los senos paranasales Tratamiento No hay cura conocida para esta enfermedad y el objetivo del tratamiento es el control de las infecciones. Los medicamentos abarcan: • Antibióticos • Antimicóticos y antivirales (cuando se considera apropiado)
Algunas veces, se requiere cirugía para drenar los abscesos. La gammaglobulina administrada a través de una vena puede ayudar a fortalecer el sistema inmunitario si usted tiene infecciones serias.
Síndrome de hiper IgE o Job: DEFINICION: El síndrome de hiper IgE, síndrome de Burckley o síndrome de Job es una inmunodeficiencia primaria de fagocitos que se manifiesta además con abscesos recurrentes por Staphylococcus aureus, neumonías de repetición con formación de neumatoceles y concentraciones séricas de inmunoglobulina E (IgE) mayores a 2,000 UI/mL.3 Se han descrito dos variedades: dominante y recesivo. CLINICA: Alteraciones musculoesqueléticas como: fracturas, deformaciones, remodelación ósea, retardo en la caída de dentición primaria, hiperextensibilidad, escoliosis, osteoporosis, además de las infecciosas como neumonías con formación de neumatoceles y abscesos en la piel y otros órganos. El síndrome de hiper IgE autosómico recesivo (SHIGE-AR) se manifiesta con anomalías en el desarrollo de las estructuras de la línea media, cursando con asimetrías faciales y defectos cardiacos. Además de las infecciones por Staphyloccocus aureus, las micóticas y virales son muy frecuentes, con afección del sistema nervioso central, además de otras enfermedades como: isquemia, infarto, hemorragia subaracnoidea, vasculitis propia del sistema nervioso central, parálisis facial y hemiplejía. Pruebas y exámenes Un examen de los ojos puede revelar signos del síndrome del ojo seco. Un examen físico también puede mostrar: • Curvatura de la columna (cifoescoliosis) • Osteomielitis • Infecciones sinusales repetitivas Una radiografía puede revelar abscesos pulmonares.
Los exámenes utilizados para confirmar un diagnóstico abarcan: • Conteo absoluto de eosinófilos • CSC con fórmula leucocitaria • Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre
La espiroqueta Leptospira interrogans produce la enfermedad de Weil, una enfermedad zoonotica de distribución mundial pero que afecta con más ímpetu a las zonas tropicales y subtropicales8 y transmitida por la orina de animales salvajes y domésticos, en especial ratas y perros. La infección, en el hombre se produce por contacto directo con la orina o los tejidos del animal infectado o por medio del agua y el suelo contaminados. Se observan ictericia, hemorragia cutánea, fiebre, escalofríos y dolor muscular. Las Leptospira son muy invasivas y difunden por vía sanguínea y asociadas a la endotoxina fibrolisina. En el estado agudo se puede aislar la espiroqueta en la orina y en la sangre. Durante la convalecencia se encuentran anticuerpos. Con mucha frecuencia es confundida con otras enfermedades febriles que por lo general también abundan en las regiones en cuestión, como el dengue y otras enfermedades virales e incluso el resfriado común. Es por ello que el diagnóstico por PCR es confirmatorio debido a su especificidad, capacidad de detectar genomo-especies y rápidos resultados -aproximadamente 3 horasDIAGNOSTICO: 1- Aislamiento del gérmen de cualquier muestra clínica obtenida del paciente durante el período leptospirémico (sangre, orina, LCR). La administración de antibióticos puede negativizar el estudio.
El Dengue es una enfermedad vírica, infecciosa, contagiosa tropical La enfermedad del dengue se transmite mediante la picadura del El agente causal, un mosquito un arbovirus del grupo B, con cuatro serogrupos distintos, generalmente el Aedes aegypti (mosquitos AÊDES), infectado con el virus del dengue, a su vez este mosquito ha adquirido el virus al ingerir la sangre de otra persona con dengue,caracterizada por fiebre y dolor intenso en las articulaciones y músculos, inflamación de los ganglios linfáticos y erupción en la piel. La enfermedad del dengue es endémica en algunas zonas de los trópicos y han aparecido epidemias en países tropicales y templados. No suele ser fatal y con frecuencia tiene una evolución de seis a siete días, pero la conducencia es larga y lenta. Una forma más grave pero rara es la fiebre hemorrágica del dengue. Carece de tratamiento específico. El Aedes aegypti se distingue de las otras especies por su morfología y por la forma en que se posa en la piel, al momento de picar. La infección del dengue es causada por un virus de la familia Flavovirus. Este virus tiene cuatro variedades, es decir, hay cuatro virus del dengue semejantes entre sí, pero no iguales, identificados por números: • Dengue – 1 • Dengue – 2 • Dengue – 3 • Dengue – 4 CUADRO CLINICO El dengue es una enfermedad vírica febril y aguda que se caracteriza por un comienzo repentino, fiebre que dura de tres a cinco días (rara vez más de siete días, y suele ser difásica), cefalea intensa, mialgias, cutralgia, dolores musculares y articulares, adenopatías y una erupción urticariana o morbiliforme sincrónica con el retorno de la fiebre.Hay falta de apetito en el enfermo, provocando así alteraciones en el aparato digestivo y debilitamiento del cuerpo DIAGNOSTICOPor laboratorio: al menos uno de los siguientes resultados de laboratorio: - seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó - aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR). Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápidos TRATAMIENTO: El dengue sólo tiene tratamiento sintomático, con analgésico y reposición de volumen.
FIEBRE AMARILLA Es transmitida por la picadura del mosquito Aedes aegypti y otros mosquitos de los géneros Aedes, Haemagogus y Sabethes, que se encuentran generalmente a menos de 1.300 metros sobre el nivel del mar, pero Aedes han sido hallados ocasionalmente hasta los 2.200 msnm, en las zonas tropicales de América y África. En la fiebre amarilla de transmisión urbana hay que recordar que Aedes aegypti abunda en zonas húmedas alrededor del agua estancada limpia, y sólo pica durante el día.El período de incubación se sitúa entre los 3 y los 7 días.18 La duración de la enfermedad en caso de curación es de una a dos semanas. Tras el período de incubación cabe distinguir dos formas clínicas: la leve y la grave o clásica. • Forma leve. Es poco característica y sólo se sospecha en zonas endémicas y especialmente durante las epidemias. Comienza bruscamente con fiebreelevada, escalofríos y cefalea. Pueden existir, además, mialgias, náuseas, vómitos y albuminuria.19 Suele durar de 1 a 3 días y curar sin complicaciones. • Forma grave o clásica. Tras un período inicial similar al anterior, en el que pueden existir además epistaxis y gingivorragia, se produce un descenso febril (remisión). A continuación reaparece la fiebre, se instaura ictericia (100% de los casos) y puede aparecer insuficiencia hepática o renal conproteinuria (90%) y agravamiento de la diátesis hemorrágica, con epistaxis abundantes, gingivorragia, punteado hemorrágico en el paladar blando yhematemesis de sangre negra y coagulada (vómito negro) (20% de casos). Un signo clínico clásico es la existencia de bradicardia relativa a pesar de la fiebre elevada (signo de Faget). Al inicio existe leucopenia con neutropenia. Los restantes parámetros bioquímicos traducen sólo la existencia de fallo orgánico único o múltiple (generalmente hepático o renal) y deshidratación (alteraciones iónicas y del equilibrio acidobásico). Diagnóstico requiere la demostración de un ascenso al cuádruple en el título de anticuerpos en un paciente sin historia reciente de vacunación frente a la fiebre amarilla y si se han podido excluir reacciones cruzadas frente a otros flavivirus, o la demostración del virus de la fiebre amarilla, sus antígenos o genoma en tejidos, sangre o líquidos biológicos. No existe tratamiento eficaz para la fiebre amarilla, justificando la importancia de la vacunación. En los casos graves está indicado el tratamiento sintomático y de soporte, particularmente la rehidratación y el control de posible hipotensión. La mortalidad global es del 5% en poblaciones indígenas de regiones endémicas, aunque en los casos graves, en epidemias o entre poblaciones no indígenas, hasta el 50% de los pacientes pueden fallecer. Ciertos casos resultan en insuficiencia renal aguda por lo que la diálisis es importante para el tratamiento renal.
El cólera es una infección diarreica aguda causada por la ingestión de alimentos o agua contaminados con el bacilo Vibrio cholerae. Se calcula que cada año se producen entre 3 millones y 5 millones de casos de cólera y entre 100 000 y 120 000 defunciones. El breve periodo de incubación, que fluctúa entre dos horas y cinco días, acrecienta el carácter potencialmente explosivo de los brotes epidémicos. Síntomas Aproximadamente el 75% de las personas infectadas con V. cholerae no presenta ningún síntoma, a pesar de que el bacilo está presente en sus heces fecales durante 7 a 14 días después de la infección y vuelven al medio ambiente, donde pueden infectar a otras personas. En el 80% de las personas que presentan síntomas estos son de leves a moderados; un 20% padece diarrea acuosa aguda con deshidratación grave. Si no se da tratamiento, esta puede ocasionar la muerte. Las personas con inmunidad reducida, como los niños desnutridos y los enfermos de sida, corren un riesgo mayor de morir si se infectan. Tratamiento El cólera es una enfermedad que se trata fácilmente. Hasta el 80% de los casos puede tratarse satisfactoriamente mediante la pronta administración de sales de rehidratación oral (el sobrecito estándar de SRO de la OMS y el UNICEF). A los enfermos gravemente deshidratados hay que administrarles líquidos intravenosos; también hay que darles antibióticos apropiados para acortar la duración de la diarrea, reducir el volumen de líquidos de hidratación necesarios y abreviar el tiempo en que se excreta V. cholerae. No se recomienda la administración masiva de antibióticos porque no surte efecto sobre la propagación del cólera y contribuye a producir resistencia bacteriana.
CHIKUNGUNYA CHIKV es un virus ARN que pertenece al genero Alfavirus de la familia Togaviridae. El nombre chikungunya deriva de una palabra en Makonde, el idioma que habla el grupo etnico Makonde que vive en el sudeste de Tanzania y el norte de Mozambique. Significa a grandes rasgos “aquel que se encorva” y describe la apariencia inclinada de las personas que padecen la caracteristica y dolorosa artralgia. Ya en los anos 1770 se reportaron epidemias de fiebre, rash y artritis semejantes a CHIK. Sin embargo, el virus no se aislo de suero humano y de mosquitos hasta que ocurrio una epidemia en Tanzania en 1952−1953.1 Posteriormente ocurrieron brotes en Africa y Asia que afectaron principalmente a comunidades pequenas o rurales. Sin embargo, en Asia se aislaron cepas de CHIKV durante grandes brotes urbanos en Bangkok, Tailandia en la decada de 1960, y en Calcuta y Vellore, India durante las decadas de 1960 y 1970. Existen dos vectores principales para el CHIKV: Aedes aegypti y Ae. albopictus. Ambas especies de mosquitos estan ampliamente distribuidas en los tropicos y Ae. albopictus tambien esta presente en latitudes mas templadas. Dada la amplia distribucion de estos vectores en las Americas, toda la Region es susceptible a la invasion y la diseminacion del virus. Reservorios Los humanos son el reservorio principal del CHIKV durante los periodos epidemicos. En los periodos interepidemicos, diversos vertebrados han sido implicados como reservorios potenciales, incluyendo primates no humanos, roedores, aves y algunos mamiferos pequenos. Períodos de incubación Los mosquitos adquieren el virus a partir de un huesped viremico. Despues de un periodo promedio de incubacion extrinseca de 10 dias, el mosquito es capaz de transmitir el virus a un huesped susceptible, como a un ser humano. En los humanos picados por un mosquito infectado, los sintomas de enfermedad aparecen generalmente despues de un periodo de incubacion intrinseca de tres a siete dias (rango: 1−12 dias.
SÍNTOMAS.- a) Aguda: Fiebre alta de más de 39º C axilar, de comienzo brusco y dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración. Se acompaña de cefalea , dolor de espalda difuso, mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria y conjuntivitis. Los síntomas articulares son simétricos y ocurren fundamentalmente en manos y pies. Luego de 2 o 3 días, puede aparecer rash máculo-papular en tronco y extremidades. La etapa aguda dura unos pocos días a un par de semanas. b) Subaguda: Como se mencionó, la mayoría de los pacientes a los 10 días evolucionan a la mejoría clínica. Sin embargo a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos. Algunos pacientes pueden desarrollar trastornos vasculares periféricos transitorios (Síndrome de Raynaud), así como síntomas depresivos, fatiga general y debilidad. c) Crónica: persistencia por más de tres meses; y pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas en la etapa aguda. También los pacientes presentan fatiga y depresión. Los factores de riesgo para las formas crónicas de la enfermedad son: edad menor de 5 años y mayor a 65 años, cuadro agudo severo y enfermedades articulares subyacentes. MANIFESTACIONES ATÍPICAS Las manifestaciones atípicas por virus chikungunya se deben a efectos directos del virus, la respuesta inmunológica frente al virus o la toxicidad de los medicamentos. A nivel neurológico se describieron: meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresia y parálisis. A nivel ocular: neuritis óptica, retinitis, uveítis, entre otras. Las manifestaciones cardiovasculares descriptas son miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardiaca, arritmias. También se han descrito manifestaciones dermatológicas como hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculo-bullosas; renales como nefritis e insuficiencia renal aguda y respiratorias, siendo la más frecuente la insuficiencia respiratoria. Diagnostico.- El diagnóstico es clínico, de laboratorio y epidemiológico. Para el diagnóstico de laboratorio se utilizan tres tipos de pruebas: • Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad. • RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas. • Pruebas serológicas: - ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%. -ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida. La reactividad cruzada de las pruebas de ELISA con otros Alphavirus es muy baja. - Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta. - Prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT). Son muy específicas para Alphavirus y son el estándar de oro para confirmar el resultado de MAC-ELISA. Esta prueba se realiza en laboratorios de tercer nivel de seguridad que actúan como estructuras de referencia.
SINDROME HIPER IGE, BURCKLEY O JOB Es una inmunodeficiencia primaria de fagocitos que se manifiesta con abscesos recurrentes por Staphylococcus aureus, neumonías de repetición con formación de neumatoceles y concentraciones séricas de inmunoglobulina E (IgE) mayores a 2,000 UI/mL.3 Existen dos variedades: dominante y recesivo. La autosómico dominante (SHIGE-AD) está asociado con alteraciones musculoesqueléticas como: fracturas, deformaciones, remodelación ósea, retardo en la caída de dentición primaria, hiperextensibilidad, escoliosis, osteoporosis, además de las infecciosas como neumonías con formación de neumatoceles y abscesos en la piel y otros órganos. Autosómico recesivo (SHIGE-AR) se manifiesta con anomalías en el desarrollo de las estructuras de la línea media, cursando con asimetrías faciales y defectos cardiacos. Además de las infecciones por Staphyloccocus aureus, las micóticas y virales son muy frecuentes, con afección del sistema nervioso central, además de otras enfermedades como: isquemia, infarto, hemorragia subaracnoidea, vasculitis propia del sistema nervioso central, parálisis facial y hemiplejía. Entre las manifestaciones hematológicas del síndrome de hiper IgE autosómico recesivo existe una eosinofilia mayor que la encontrada en pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante.
SINDROME HIPER IGE Su diagnóstico clínico se establece a través de los criterios de Grimbacher, y su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento oportunos. Tiene una incidencia similar en hombres y mujeres. Su diagnóstico diferencial incluye aspergilosis broncopulmonar alérgica, enfermedad granulomatosa crónica, linfoma de células T y dermatitis atópica. Para su tratamiento se recomienda el uso profiláctico de antibióticos y la administración de inmunoglobulina intravenosa o interferón gamma recombinante
CHIKUNGUNYA RESERVORIO.- Aedes aegypti AGENTE.- virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae. PUERTA DE SALIDA.- piel de la persona enferma VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti PUERTA DE ENTRADA.-piel de la persona sana. HUESPED.- ser humano PERÍODO DE INCUBACIÓN.- De 3 a 7 días (rango de 1 a 12 días). SÍNTOMAS.- Aguda: Fiebre alta de más de 39º C, de inicio súbito y dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración. Se puede acompañar de cefalea, mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria y conjuntivitis. Los síntomas articulares son simétricos y ocurren fundamentalmente en manos y pies. Al de 2 o 3 día, aparece rash máculo-papular en tronco y extremidades. La etapa aguda dura unos pocos días a un par de semanas. Subaguda: La mayoría de los pacientes a los 10 días evolucionan a la mejoría clínica. En ciertos pacientes a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos. Algunos pacientes pueden desarrollar (Síndrome de Raynaud), así como síntomas depresivos, fatiga general y debilidad. Crónica: Persiste por más de tres meses; y pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas en la etapa aguda. También los pacientes presentan fatiga y depresión. MANIFESTACIONES ATÍPICAS Las manifestaciones atípicas por virus chikungunya se deben a efectos directos del virus, la respuesta inmunológica frente al virus o la toxicidad de los medicamentos. A nivel neurológico se describieron: meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresia y parálisis. A nivel ocular: neuritis óptica, retinitis, uveítis, entre otras. Las manifestaciones cardiovasculares descriptas son miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardiaca, arritmias. También se han descrito manifestaciones dermatológicas como hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculo-bullosas; renales como nefritis e insuficiencia renal aguda y respiratorias, siendo la más frecuente la insuficiencia respiratoria. Diagnostico.- El diagnóstico es clínico, de laboratorio y epidemiológico. Para el diagnóstico de laboratorio se utilizan tres tipos de pruebas: • Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad. • RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas. • Pruebas serológicas: - ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%. -ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida. La reactividad cruzada de las pruebas de ELISA con otros Alphavirus es muy baja. - Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta. - Prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT). Son muy específicas para Alphavirus y son el estándar de oro para confirmar el resultado de MAC-ELISA. Esta prueba se realiza en laboratorios de tercer nivel de seguridad que actúan como estructuras de referencia.
DENGUE: RESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos. AGENTE: Virus del dengue, 4 serotipos. PUERTA DE ENTRADA: Piel. VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti. PUERTA DE SALIDA: Piel. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre. PERÍODO DE INCUBACIÓN.- De 3 a 14 días. CUADRO CLÍNICO: •fiebre elevada, posiblemente de hasta 40°C •dolor retrocular, poliartralgias, mialgias. •cefalea intensa •exantema generalizado. •epistaxis, gingivorragia. Los síntomas suelen ser leves en los niños más pequeños y en quienes padecen la enfermedad por primera vez. Los niños mayores, los adultos y quienes ya han padecido una infección pueden tener síntomas de moderados a graves. Las personas con dengue con manifestaciones hemorrágicas, presentan sus síntomas luego de 5 días de aparición de los síntomas. Dx- - Seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó - Aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por - -- -.Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR). Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápido Tx- Es sintomático, con analgésico e hidratacion. Está contraindicado el ácido acetilsalicílico (aspirina) por el riesgo de hemorragias. Durante el período febril, se debe mantener a los pacientes aislados mediante mosquiteros, para evitar la transmisión a los vectores (mosquitos).
LEPTOSPIROSIS: RESERVORIO: Principalmente Ratas, vacunos, cerdos. AGENTE: Leptospira. PUERTA DE ENTRADA: Mucosas. VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel y mucosa oral, nasal o conjuntival. Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados. PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales. PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias SÍNTOMAS: Fiebre, cefalea y mialgias, signos virales respiratorios, dolores musculares predominan en las pantorrillas, la columna y en las cinturas escapular y pelviana. Este período dura entre 3 a 5 días y puede evolucionar hacia la autolimitación o a un cuadro sindromático. En 90% de los casos, el cuadro clínico es autolimitado y sólo el 10% presentará un mayor compromiso del estado general, y a veces pueden aparecer manifestaciones icterohemorrágicas, de insuficiencia renal, meningoencefálicas o respiratorias bajas Dx- Aislamiento del gérmen de cualquier muestra clínica obtenida del paciente durante el período leptospirémico (sangre, orina, LCR). La administración de antibióticos puede negativizar el estudio. -Métodos indirectos: demostrando seroconversión o aumento de los títulos de anticuerpos. Es la forma más frecuente de realizar el diagnóstico y la única que se hace en la práctica clínica. La microaglutinación de Martin y Petit es el método de referencia. Utiliza una suspensión de antígenos vivos y debe hacerse frente a un conjunto de cepas representativas de los serogrupos más frecuentes de la región. Los anticuerpos aparecen al 6º-12º día de evolución con un pico máximo a los 4-5 meses. Se considera diagnóstico de leptospirosis: • títulos superiores a 1/300 - 1/500 en una única muestra de un paciente con cuadro clínico compatible. • se demuestra una seroconversión o un aumento significativo de anticuerpos en 2 muestras separadas por 7-15 días.
FIEBRE AMARILLA: RESERVORIO: Humano infectado (urbano). Primates, ¿marsupiales? (selvático). AGENTE: Virus de la fiebre amarilla Arbovirus ARN del género flavivirus. PUERTA DE ENTRADA: Piel. VIAS DE TRANSMISION: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático) PUERTA DE SALIDA: Piel. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre sano, no inmunizado TIEMPO DE INCUBACION- De 3 a 6 dias La fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda, íctero-hemorrágica, causada por el virus del mismo nombre (FAV, Familia Flaviviridae, género Flavivirus), el cual fue aislado en 1927. Cuadro Clinico •Produce fiebre, cefaleas, vómitos y dolores musculares en los casos leves. •En los casos graves se asocian hemorragias con marcada ictericia. •La mortalidad oscila entre el 5 y el 50%. Dx- •Diagnostico virológico: Aislamiento viral o RT-PCR •Diagnostico serológico: Determinación de IgM o determinación de IgG (seroconversión), usando generalmente MAC-ELISA, inhibición de la hemaglutinación, neutralización o fijación de complemento. •Diagnóstico histopatológico o inmunohistoquímico en tejidos. Tx- •El tratamiento es sintomático. El mayor riesgo se da por la picadura de un mosquito infectado en zonas de transmisión activa, mayoritariamente por incursión del hombre en zonas selváticas. •La vacunación es necesaria para todas las personas que acudan a zonas de riesgo con las restricciones específicas para embarazadas y niños recién nacidos. •Los programas de control de mosquitos en zonas selváticas no son factibles. •El riesgo de transmisión en zonas urbanas se ha reducido con el control del Aedes aegypti, pero el riesgo se mantiene.
El síndrome de hiper IgE, también llamado síndrome de Job, es una enfermedad genética de transmisión hereditaria que se incluye en el grupo de inmunodeficiencias primarias por existir un déficit de inmunidadpresente desde el momento del nacimiento. Al existir una deficiencia de inmunidad, son muy frecuentes los procesos infecciosos, sobre todo de la piel, donde es habitual la existencia de abscesos producidos por el staphylococcus aureus y las infecciones causadas por hongos del genero candida. En el pulmón existe gran predisposición a la neumonía, la formación de abscesos pulmonares y neumatoceles que suelen estar provocados por estafilococos yhaemophilus. Con frecuencia diversos agentes microbianos complican la situación, entre ellos la pseudomona aeruginosa y el aspergillus fumigatus. Otras infecciones menos habituales son las producidas por nocardia y pneumocystis jirovecii. Todo ello puede originar graves complicaciones como septicemia einsuficiencia respiratoria
DENGUE: Reservorio: hombre y mosquito Aedes aegypti Agente: virus del dengue tipo 1,2,3,4 (flavivirus) Puerta de entrada: piel (picada por el vector) Vías de transmisión: por picadura del Vector mosquito Aedes aegypti infectado por virus (hombre-mosquito-hombre) Puerta de salida: piel de individuo infectado Huésped suceptible: hombre y animales domésticos Sintomatologia: Fiebre elevada, de inicio agudo, con una duración promedio de 6-7 días, cefalea frontal, dolor retroorbital, mialgias y artralgias muy intensas ("fiebre quebrantahuesos"), náusea, vómito, diarrea, exantema maculopapular, escarlatiniforme, con petequias de color rojo brillante. CHIKUNGUNYA Reservorio: hombre y mosquito Aedes aegypti Agente: virus del chikungunya, RNA virus del género de los alfavirus Puerta de entrada: piel (picada por el vector) Vías de transmisión: por picadura del Vector mosquito Aedes aegypti o Aedes albopictus: infectado por virus (hombre-mosquito-hombre) Puerta de salida: piel de individuo infectado Huésped suceptible: hombre y animales domésticos Sintomatología: Inicio súbito de fiebre alta, superior a 39°C, dura entre 3 y 10 días, poliartritis bilaterales o simétricos, de intensidad variable. En algunos casos el dolor es tan intenso que produce incapacidad funcional. Erupción maculopapular muy pruriginosa. Cefalea, dolor de espalda difuso, mialgias, náusea, vómito y conjuntivitis. Adenomegalias supraclaviculares, bilaterales múltiples menores de 0.5cm
DENGUE CHIKUNGUNYA - Dolor leve en articulaciones - Dolor severo en articulaciones que obliga a encorvarse - Hemorragias según el tipo - Mayor picazón de manos de dengue y pies - Alteraciones hematológicas - No hay alteraciones importantes hematologicas - Dolor retrocular - Dolores articulares duran meses o años - Linfadenopatia
LEPTOSPIRA. Reservorio: ratas, vacunos, cerdos, venados, ardillas, zorros, mapaches, marsupiales Agente: leptospira Puerta de entrada: mucosas Vías de transmisión: directa a través de la piel (sana o con lesiones) y mucosa nasal oral o conjuntival. Indirecta al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados. Puerta de salida: aparato urinario Huésped suceptible: hombre y animales Síntomatologia (2 a 26 días (un promedio de 10 días), Boca seca, Fiebre, Dolor de cabeza, Dolor muscular, Náuseas, vómitos y diarrea, Escalofríos, Dolor abdominal, Ruidos pulmonares anormales, artralgias, conjuntivitis,Hepatomegalia y esplenomegalia, Rigidez muscula, Sensibilidad muscular, Erupción cutánea, odinofagia
FIEBRE AMARILLA Reservorio: humano infectado (urbano), primates marsupiales (selvático) Agente: virus de la fiebre amarilla Puerta de entrada: piel Vías de transmisión: indirecta picadura del Aedes aegypti (urbano), Haemagogus y Sabethes (selvático) Puerta de salida: piel Huésped suceptible: hombre sano no inmunizado Sintomatología: Etapa 1 (infección): son comunes el dolor de cabeza, dolores musculares y articulares, fiebre, sofoco, inapetencia, vómito e ictericia. Después de aproximadamente 3 a 4 días, a menudo los síntomas desaparecen brevemente. Etapa 2 (remisión): la fiebre y otros síntomas desaparecen. La mayoría de las personas se recupera en esta etapa, pero otras pueden empeorar en cuestión de 24 horas. Etapa 3 (intoxicación): se presentan problemas con muchos órganos, entre ellos: el corazón, el hígado y el riñón. También se pueden presentar trastornos hemorrágicos, convulsiones, coma y delirio.
COLERA Reservorio: hombre Agente: Enterotoxina Vibrio Cólera Puerta de entrada: via digestiva Vías de transmisión: indirecta agua y alimentos contaminados Puerta de salida: via digestiva Huésped suceptible: hombre Sintomatologia De aparición brusca sin periodo de incubación (Farreras: periodo de 2-3 días que varía desde 5 h hasta 5 días). Dolor abdominal por irritación de la mucosa. Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 o 40 en 24 h), con un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama «agua de arroz» con un ligero olor a pescado, o un olor fétido. vómitos, deshidratación, No causa fiebre (o es moderada), Apatía, decaimiento
SINDROME HIPER IGE El síndrome de hiper IgE, síndrome de Burckley o síndrome de Job es una inmunodeficiencia primaria de fagocitos que se manifiesta además con abscesos recurrentes por Staphylococcus aureus, neumonías de repetición con formación de neumatoceles y concentraciones séricas de inmunoglobulina E (IgE) mayores a 2,000 UI/mL. Se han descrito dos variedades: dominante y recesivo.
EPIDEMIOLOGÍA Desde 1972 se han reportado poco más de 250 casos en todo el mundo, 50 de ellos en Japón. Inicia sus manifestaciones clínicas en las primeras semanas de vida.
PATOGENIA Se han descrito alteraciones en el cromosoma 4q, asociadas con haplotipos HLA B12, así como disminución de la quimiotaxis de neutrófilos. Existen genéticamente dos variantes: autosómica recesiva (AR), relacionada con una alteración de IL-4 y quimiotaxis, y otra variedad autosómica dominante (AD), inherente a la eliminación del cromosoma 22q11.Recientemente se describió una mutación en el gen STAT3 de pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD), 17 de 50 pacientes estudiados mostraron una trasmisión familiar de la mutación del STAT3, 7 de novo y 26 esporádicas, sin encontrar ninguna mutación de este tipo en el grupo control. SINTOMAS Anomalías en los huesos y los dientes, incluso fracturas y muda tardía de los dientes de leche, Eccemas, Abscesos e infección en la piel, Infecciones sinusales repetitivas Infecciones pulmonares repetitivas Pruebas y exámenes Un examen de los ojos puede revelar signos del síndrome del ojo seco. Un examen físico también puede mostrar: • Curvatura de la columna (cifoescoliosis) • Osteomielitis • Infecciones sinusales repetitivas Una radiografía puede revelar abscesos pulmonares. Los exámenes utilizados para confirmar un diagnóstico abarcan: • Conteo absoluto de eosinófilos • CSC con fórmula leucocitaria • Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre Otros exámenes que se pueden realizar son: • Tomografía computarizada del tórax • Cultivos del sitio infectado • Exámenes de sangre especiales para revisar partes del sistema inmunitario • Radiografía de los huesos • Radiografía de los senos paranasales Para ayudar a hacer el diagnóstico, se utiliza un sistema de puntuación que combina los diferentes problemas del síndrome de Job. Tratamiento No hay cura conocida para esta enfermedad y el objetivo del tratamiento es el control de las infecciones. Los medicamentos abarcan: • Antibióticos • Antimicóticos y antivirales (cuando se considera apropiado) • Algunas veces, se requiere cirugía para drenar los abscesos. La gammaglobulina administrada a través de una vena (intravenosa, IV) puede ayudar a fortalecer el sistema inmunitario si usted tiene infecciones serias.
DENGUE RESERVORIO: Aguas estancadas (floreros, arillas, ríos) AGENTE: Arbovirus PUERTA SALIDA: No existe una vez infectado el humano. VIAS DE TRANSMISICION: Picadura del vector Aedes aegypti. PUERTA DE ENTRADA Zona de la piel en la que el mosquito pica HUESPED Hombre PERIODO DE INCUBACION 5 – 8 dias SINTOMAS; Fiebre, dolores de cabeza ,artralgia, mialgia ―por eso se le ha llamado «fiebre rompehuesos»―, inflamación de los ganglios linfáticos y erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante. Hemorragias, daño de órganos blancos shoch hipovolémico. DIAGNOSTICO: Prueba de torniquete, IgM dengue, Leucopenia Trombocitopenia Hipoalbuminemia Hemoconcentración con aumento del hematocrito.
CHIKUNGU RESERVORIO: Aedes aegyti AGENTE: Alfavirus familia Togaviridae PUERTA SALIDA: No existe una vez picado el hombre VIAS DE TRANSMISICION: Picadura del mosquito PUERTA DE ENTRADA Piel en donde pica el mosquito HUESPED: Hombre PERIODO DE INCUBACION 3 – 7 días. SINTOMAS Fiebre, dolor de cabeza , náuseas y vómitos , el cuerpo y dolor en las articulaciones y malestar general. DIAGNOSTICO Inicial puede hacerse mediante la observación de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, con la confirmación del diagnóstico mediante el examen microscópico de la sangre del huésped infectado .
FIEBRE AMARILLA RESERVORIO: Humano infectado. Primates AGENTE: Arbovirus ARN del género flavivirus. PUERTA DE SALIDA: No existe una vez picadoel humano VIAS DE TRANSMISION: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático) PUERTA DE ENTRADA: Piel donde pica el mosquito. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre. PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 - 6 días SINTOMAS: Dolor de cabeza, dolores musculares y articulares, fiebre, sofoco, inapetencia, vómito e ictericia. Presentan problemas órganos y pueden presentar trastornos hemorrágicos, convulsiones, coma y delirio. DIAGNOSTICO: clínica El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos para fiebre amarilla, IgM e IgG. Se han desarrolladodiferentes técnicas de ELISA de captura. Aislamiento viral
LEPTOSPIRA RESERVORIO: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches. AGENTE: Leptospira interrogans VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel sana o con lesiones y mucosa oral, nasal o conjuntival. Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados. PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario. PUERTA DE ENTRADA: Mucosas. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales. PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias SINTOMAS: Boca seca, fiebre, dolor de cabeza, musculares, náuseas, vómitos y diarrea escalofríos DIAGNOSTICO Análisis de la sangre en busca anticuerpos contra la bacteria. Conteo sanguíneo completo (CSC) Creatina cinasa Enzimas hepáticas Análisis de orina
MALARIA O PALUDISMO 1. AGENTE ETIOLOGICO: Plasmodium: Vivax, Falciparum y Malariae. 2. RESERVORIO: Hombre infectado. 3. PUERTA DE SALIDA: Placenta, piel. 4. TRANSMISION: Directa: Transplacentaria, Indirecta: Anopheles. 5. PUERTA DE ENTRADA: Placenta, piel. 6. HÚESPED SUSCEPTIBLE: Persona sana. 7. PERIODO DE INCUBACION: Si son los P. Vivax u ovale, suele durar entre 10 y 16 días; si es el P. Malariae, entre 20 y 40 días, y si es el Falciparum, entre 8 y 14 días. 8. SINTOMAS: Los primeros síntomas no se distinguen de una enfermedad viral leve: fiebre leve e intermitente, dolor de cabeza y dolor muscular, escalofríos junto con una sensación de enfermedad. En general son los siguientes: malestar general, cefalea, cansancio intenso (astenia), molestias abdominales, dolores musculares (mialgias), fiebre y escalofríos. Si la enfermedad evoluciona presentan varios cuadros, dependiendo del organismo infectante. Entre los síntomas menos graves están las alteraciones gastrointestinales, es decir, diarreas, vómitos, dolor de estómago y alteraciones biliares como ictericia o coletiasisis. También destaca la hepatoesplenomegalia o aumento simultáneo del tamaño del hígado y el bazo, que es constante para todas las formas de paludismo, y su frecuente asociación con el herpes en el labio. 9. DIAGNOSTICO: La confirmación del diagnóstico se hace por la demostración de los parásitos del paludismo en frotis de sangre y en gota gruesa. Pueden ser necesarios los estudios microscópicos repetidos cada 12 a 24 horas, por la variación del número de parásitos en sangre periférica, sobre todo en la infección por P. falciparum. Incluso, a veces, no se puede demostrar la presencia de parásitos en los frotis de pacientes que han sido tratados en fecha reciente o que están bajo tratamiento. Existen métodos de diagnóstico muy sensibles como las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR) o mediante la detección de antígenos circulantes del plasmodio (tests rápidos de inmunocromatografía, útiles sobre todo para el paludismo por P. falciparum). Los anticuerpos, demostrables por inmunofluorescencia u otras técnicas, pueden aparecer después de la primera semana de infección y persistir durante años por lo que pueden indicar sólo una infección previa y, por lo tanto, no son útiles para el diagnóstico de la enfermedad actual.
¿Qué es la inmunidad de rebaño? La inmunidad de grupo, colectiva o de rebaño (herd immunity) es la protección de una determinada población ante una infección debido a la presencia de un elevado porcentaje de individuos inmunes en la misma. De forma natural, cuando se produce un brote, al avanzar la epidemia y aumentar el número de individuos inmunes, disminuye la probabilidad de contacto entre un susceptible y un infectado, hasta que llega un momento en el que se bloquea la transmisión del agente infeccioso. ¿Qué diferencias hay entre la mascarilla N95 y la mascarilla quirúrgica? Las mascarillas de uso quirúrgico tienen la finalidad de evitar la diseminación de agentes infecciosos presentes en la boca, nariz o garganta del personal sanitario previniendo la contaminación del paciente. En la sala de cirugía evitar la contaminación de la herida quirúrgica. Funcionan desde dentro hacia afuera. Durante la exhalación el aire de la nariz y de la boca sale con una velocidad alta, este flujo viaja en línea recta. Las partículas son gruesas entre 3 y 8 micras e impactan directamente en la parte interior de la mascarilla. Si salen por los bordes las bacterias y otras partículas al ser grandes no son capaces de seguir el flujo de aire. El ajuste no es hermético. Aunque exista un mal ajuste no se ve comprometida significativamente la eficiencia de la mascarilla. Las mascarillas de protección o respiradores (N95) se utilizan cuando el personal sanitario se debe proteger frente a riesgos ambientales, riesgos biológicos. Las mascarillas de protección están diseñadas para trabajar desde afuera hacia adentro. Están diseñadas para proteger al personal de la inhalación de partículas muy pequeñas que pueden contener virus 0,1 micras. Al inhalar la velocidad del aire es más baja ya que se distribuye uniformemente en toda la superficie de la máscara. Si hay fugas son importantes ya que puede pasar aire desde el exterior, este riesgo aumenta cuando las partículas son más pequeñas. El ajuste facial es un factor crítico y tiene notable influencia en la eficacia de protección.
Nueva forma de presentación clínica de Tosferina Existen formas atípicas que aparecen con mayor frecuencia en niños previamente inmunizados, neonatos y adolescentes y adultos. La tos ferina del niño inmunizado tiende a ser más leve y más corta. En lactantes menores de 3 meses puede ser un cuadro grave e incluso mortal. Cerca de tres cuartas partes de los niños menores de 6 meses requieren hospitalización. Tiempo de aislamiento en el paciente con Tosferina Hasta 3 semanas de comienzo de la tos paroxística o hasta una semana de comenzado el tratamiento.
Inmunidad de rebaño Si un número crítico de personas dentro de una comunidad es vacunado contra una enfermedad en particular, todo el grupo se vuelve menos probabilidad de contraer la enfermedad. Esta protección se denomina inmunidad de la comunidad, o inmunidad de rebaño. Por otro lado, si un número crítico de personas de una comunidad no recibe las vacunas, enfermedades pueden reaparecer.
Qué diferencias hay entre la mascarilla N95 y la mascarilla quirúrgica En la mayoría de los casos, en los entornos de salud, se usan los respiradores N95 aprobados por NIOSH con mascarilla de filtrado para proteger a quienes los usan de las partículas en el aire, que incluyen patógenos. Tenga en cuenta que los respiradores N95 no protegen contra gases, vapores o aerosoles y que podrían proporcionar poca protección contra derrames directos de líquidos. Las mascarillas quirúrgicas pueden ayudar a bloquear las gotitas más grandes de partículas, derrames, aerosoles o salpicaduras, que podrían contener microbios, virus y bacterias, para que no lleguen a la nariz o la boca. Sin embargo, se usan principalmente para procurar proteger a los pacientes de los trabajadores de la salud, reduciendo su exposición a saliva y secreciones respiratorias. No crean un sello hermético contra la piel ni filtran los patógenos del aire muy pequeños, como los que son responsables de enfermedades de transmisión aérea.
MALARIA O PALUDISMO 1. AGENTE ETIOLOGICO: Plasmodium: Vivax, Falciparum y Malariae. 2. RESERVORIO: Hombre infectado. 3. PUERTA DE SALIDA: Placenta, piel. 4. TRANSMISION: Directa: Transplacentaria, Indirecta: Anopheles. 5. PUERTA DE ENTRADA: Placenta, piel. 6. HÚESPED SUSCEPTIBLE: Persona sana. 7. PERIODO DE INCUBACION: Si son los P. Vivax u ovale, suele durar entre 10 y 16 días; si es el P. Malariae, entre 20 y 40 días, y si es el Falciparum, entre 8 y 14 días. 8 SINTOMAS La malaria no complicada constituye la mayor parte de los casos que se presentan en México, y es debida, casi en su totalidad, a P. vivax. Inicia con diversos signos y síntomas no específicos, tales como taquicardia, taquipnea, malestar, fatiga, escalofríos, sudoración, cefalea, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, tos, artralgias. Debido a la gran variedad de manifestaciones, debe contemplarse el diagnóstico ante pacientes con una enfermedad febril provenientes de una zona endémica. Los hallazgos físicos a considerar son anemia leve y bazo palpable. Cabe considerar que la anemia, principalmente en menores de edad, puede ser ocasionada también por deficiencias nutricionales y geohelmintiasis. Paroxismo palúdico: 1) Escalofrío → 2) Fiebre → 3) Sudoración (diaforesis)
Duración: horas, con un consumo de aproximado de 5 000 calorias. Pródromo: malestar general, mialgias, cefalea, náuseas, febrícula. El crecimiento del bazo (esplenomegalia) es un hallazgo frecuente en zonas endémicas. Es posible encontrarlo en sujetos aparentemente sanos en dichas zonas. En ocasiones, el bazo puede encontrarse disminuido de tamaño debido a infartos por frecuentes exposiciones previas al parásito y no es palpable. En pacientes con malaria falciparum no complicada es posible apreciar también una ligera ictericia.En estos pacientes puede detectarse: parasitemia, habitualmente <5000 parásitos/microL de sangre, con alrededor de <0.1 % de eritrocitos parasitados, anemia, trombocitopenia, transaminasas elevadas, BUN (urea-nitrógeno en sangre, para evaluar la cantidad de nitrógeno en sangre, en forma de urea) y creatinina elevados. Los pacientes que sufren complicaciones o enfermedad severa pueden presentar hiperparasitemia >100,000 parásitos/microL de sangre con un >5 - 10 % de eritrocitos parasitados. Gran parte de los hallazgos clínicos son causados, entre otros mecanismos patogénicos, por la adherencia de eritrocitos parasitados y no parasitados a los capilares, fenómeno conocido como "citoadherencia", que redunda en infartos, extravasación capilar, y trastornos en diferentes órganos. Pueden identificarse: Trastornos de la conciencia (con o sin convulsiones), anemia severa, hemólisis, hipoglucemia, síndrome de dificultad respiratoria aguda, colapso circulatorio, acidosis metabólica, insuficiencia renal, hemoglobinuria, insuficiencia hepática, coagulopatía (con o sin coagulación intravascular diseminada). Hallazgos físicos de la enfermedad severa o complicada comprenden: Palidez, petequias, ictericia, hepatomegalia y/o esplenomegalia (se ha reportado ruptura esplénica). Aunque la mayor parte de estos casos son causados por P. falciparum,existen diversos reportes sobre complicaciones causadas por P. vivax. Son factores adicionales de riesgo el inmunocompromiso, la edad (niños pequeños, entre 6 meses y 3 años) y el embarazo. DIAGNOSTICO: La confirmación del diagnóstico se hace por la demostración de los parásitos del paludismo en frotis de sangre y en gota gruesa. Pueden ser necesarios los estudios microscópicos repetidos cada 12 a 24 horas, por la variación del número de parásitos en sangre periférica, sobre todo en la infección por P. falciparum. Incluso, a veces, no se puede demostrar la presencia de parásitos en los frotis de pacientes que han sido tratados en fecha reciente o que están bajo tratamiento. Existen métodos de diagnóstico muy sensibles como las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR) o mediante la detección de antígenos circulantes del plasmodio (tests rápidos de inmunocromatografía, útiles sobre todo para el paludismo por P. falciparum).
Nueva forma de presentación clínica de Tosferina Tos ferina maligna: los niños menores de 6 meses de edad o con un esquema de vacunación incompleto (menor de 3 dosis) puede desarrollar una forma grave del coqueluche llamado tos ferina maligna, definida como falla respiratoria, hipoxemia refractaria e hipertensión pulmonar, presentando una alta tasa de morbi-mortalidad, y que a pesar de las medidas terapéuticas empleadas puede llegar a una mortalidad hasta el 75 %. Se han descrito varios factores de riesgo de mortalidad, los cuales incluyen:tener menos de un año de edad, vacunación ausente o incompleta, neumonía y convulsiones. Debido a la edad de los pacientes que desarrollan tos ferina maligna, los síntomas característicos de esta enfermedad pueden estar ausentes, siendo la principal razón para el subdiagnóstico de esta patología. En los lactantes las complicaciones son neumonía (22 %), convulsiones (2 %), encefalopatía (menor 0,5 %) y muerte. Las tasas de casos mortales son de alrededor del 1 %, en los lactantes menores de 2 meses y menor del 0,5 % en los de 2 a 11 meses (6). Otras complicaciones son hiperleucocitosis (mayor a 100.000 mm3), aumento en las plaquetas (trombocitosis) y reacción leucemoide son marcadores para tos ferina grave e hipertensión pulmonar (HTP) las cuales conforman el cuadro clínico de tos ferina maligna asociada a una mortalidad del 75 % (2), también pueden presentarse convulsiones, encefalopatías e incluso muerte. En adolescentes y adultos se pueden presentar desmayos (ó pérdida brusca de consciencia), alteraciones del sueño, incontinencia, fracturas costales y neumonía. La OMS establece como caso confirmado de tos ferina por clínica aquel paciente con cuadro de tos de más de 2 semanas de duración que se acompañe de paroxismos, estridor o vómito posterior, sin otra causa aparente y sin prueba de laboratorio confirmatoria.24 Según los CDC de Atlanta, EE. UU., se define el diagnóstico de la manera siguiente: Diagnóstico clínico. Tos de duración mayor de 2 semanas, más uno de los siguientes: • Tos paroxística. • Gallo inspiratorio. • Vómitos tras los accesos de tos sin otra causa aparente. Tiempo de aislamiento en el paciente con Tosferina Todo paciente hospitalizado requiere aislamiento respiratorio por un tiempo no inferior a cinco días después de iniciado el tratamiento con eritromicina o hasta tres semanas después de los paroxismos si no se administra un tratamiento antimicrobiano adecuado. Este procedimiento implica aislarlo de los lactantes menores de seis meses y de aquellos pacientes que no están inmunizados
INMUNIDAD DE REBAÑO La inmunidad de rebaño indica la disminución de probabilidades de un grupo o comunidad de desarrollar una epidemia ante la introducción de un determinado agente infeccioso a pesar de que un cierto número de personas pueda ser susceptible, por lo que no es necesario el 100% de inmunidad para prevenir una epidemia. Cuando la mayoría de la población de una comunidad está protegida contra una infección particular que se disemina de persona a persona la transmisión natural de la infección es inhibida efectivamente. Es conveniente remarcar que una persona inmunizada otorga dos beneficios a la comunidad por inmunidad de rebaño y por inmunidad protectora: Inmunidad de rebaño: es la inmunidad que se brinda a un individuo no vacunado por una diseminación secundaria de virus o bacterias de la vacuna cuando son excretados por la material fecal.
Máscaras Quirúrgicas • Pueden incluir máscaras etiquetadas como máscaras quirúrgicas, de láser, de aislamiento, dentales o para procedimientos médicos. • Pueden ayudar a proteger contra la exposición a microorganismos, fluidos corporales y partículas grandes del aire. • Están diseñadas para cubrir la boca y la nariz sin apretar, pero no permiten un ajuste individual. • Pueden ayudar a prevenir la exposición de los pacientes a la saliva y las secreciones respiratorias del usuario. • No están aprobadas por el NIOSH (Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional). MascarillaN95 quirúrgicos • Los respiradores N95 quirúrgicos están diseñados para reducir la exposición del usuario a los contaminantes biológicos transportados por el aire, pero no pueden eliminar dicha exposición. No eliminan el riesgo de enfermedades o muerte. • Forman un sello apropiado sobre la boca y la nariz. • Para lograr la efectividad deseada, se debe realizar una prueba de ajuste y se deben ajustar a la cara del usuario. • Los empleadores y los usuarios deben cumplir con el estándar de protección respiratoria 29CFR 1910.134 de la OSHA (Administración de Seguridad y Salud Ocupacional). • Tienen instrucciones de uso, advertencias y limitaciones específicas para el uso en ambientes de cuidado de la salud. • Tienen la aprobación del NIOSH.
TOS FERINA La presentación clínica de la tos ferina varía con la edad y los antecedentes de vacunación. En los lactantes menores de 6 meses el cuadro típico de estridor puede no desarrollarse y los espasmos pueden seguirse de períodos de apnea. En los adolescentes y los adultos la enfermedad puede ser leve y no identificarse con tos ferina. La enfermedad grave es rara en personas sanas y bien vacunadas. Los niños menores de 6 meses, particularmente los que no han completado la serie primaria de vacunación, están en riesgo de complicaciones y de mortalidad. La neumonía es la complicación más común en todos los grupos de edad. Las convulsiones y encefalopatía son poco frecuentes y por lo general sólo ocurren en lactantes. La muerte por tos ferina es rara y se da en los niños muy pequeños no vacunados. Se han notificado muertes por tos ferina en niños mayores y adultos que padecían enfermedades subyacentes
INMUNIDAD DE REBAÑO Si un número crítico de personas dentro de una comunidad es vacunado contra una enfermedad en particular, todo el grupo se vuelve menos probabilidad de contraer la enfermedad. Esta protección se denomina inmunidad de la comunidad, o inmunidad de rebaño. Por otro lado, si un número crítico de personas de una comunidad no recibe las vacunas, enfermedades pueden reaparecer. TOSFERINA Periodo de incubación: 7 y 10 días (rango 4-21 días) Presenta: 3 fases Primera fase o catarral: es la más contagiosa, dura 1-2 semanas y es indistinguible de un catarro común. Segunda fase o paroxística: presenta síntomas clásicos de tos paroxística, congestiva, a veces emetizante, con gallo inspiratorio El número de accesos diarios oscila entre 5-7 en las formas leves a más de 20 en las graves. Los accesos aumentan en intensidad durante 1-2 semanas, se estabilizan durante 2-3 semanas y van disminuyendo. Tercera fase o de convalecencia: los síntomas van remitiendo a lo largo de semanas o incluso meses aunque pueden exacerbarse con nueva infecciones respiratorias En casos graves se presenta la llamada tosferina maligna que se caracteriza por tos paroxistica, pausas de apnea y fallo respiratorio progresivo con bronconeumonía e hipeleucocitosis extrema, que conduce a hipetensión pulmonar e hipoxemia rápidamente progresivas, refractarias al tratamiento convencional, y que ocasiona shock y muerte al 70% de los casos.
MASCARILLA QUIRURGICA Y N95. La mascarilla quirúrgica tienen la finalidad de evitar la diseminación de agentes infecciosos presentes en la boca, nariz o garganta del personal sanitario previniendo la contaminación del paciente, en las salas de cirugía tiene como objetivo evitar la contaminación de la herida quirúrgica. Las mascarillas N95, se usa para protección frente a riesgos ambientales, riesgos biológicos. Las mascarillas de protección están diseñadas para trabajar desde afuera hacia adentro. Están diseñadas para proteger al personal de la inhalación de partículas muy pequeñas que pueden contener virus 0,1 micras. MALARIA. La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivales. Si pica a una persona, los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y migran al hígado, donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo. Allí infectan los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos), formas en división asexual múltiple (merontes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de búmeran, lo que ocasiona su ruptura. En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a: La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Se necesitan dos organismos anfitriones: mosquitos para las fases de reproducción sexual, y el ser humano y animales para la reproducción asexual. Existe una excepción con Plasmodium vivax y Plasmodium ovale: cuando pica Anopheles se inyectan los esporozoitos, estos van al hígado, y algunos se quedan latentes en el interior de los hepatocitos y reciben el nombre de hipnozoítos. Hay un periodo de incubación largo, se reactivan, se replican y pueden dar clínica tras varios meses después. P. vivax, P ovale y P. malariae causan anemia leve, bajos niveles de parasitemia, rotura esplénica y síndrome nefrótico. P. falciparum causa niveles elevados de parasitemia, insuficiencia renal, anemia grave, etc.
MALARIA O PALUDISMO AGENTE: Plasmodium: Vivax, Falciparum y Malariae. RESERVORIO: Hombre infectado PUERTA DE SALIDA: Placenta, piel. TRANSMISION: Directa: Transplacentaria, Indirecta: Picadura del Anopheles. PUERTA DE ENTRADA: Placenta, zona de piel donde pica el mosquito. HÚESPED SUSCEPTIBLE: Persona sana. PERIODO DE INCUBACION: P. Vivax u ovale entre 10 y 16 días; P. Malariae, entre 20 y 40 días, y Falciparum, entre 8 y 14 días. SINTOMAS El paludismo es una enfermedad febril aguda. Los síntomas aparecen a los 7 días o más (generalmente entre los 10 y los 15 días) de la picadura del mosquito infectivo. Puede resultar difícil reconocer el origen palúdico de los primeros síntomas (fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y vómitos). Si no se trata en las primeras 24 horas, el paludismo por P. falciparum puede agravarse, llevando a menudo a la muerte. Los niños de zonas endémicas con enfermedad grave suelen manifestar una o más de las siguientes presentaciones sindrómicas: anemia grave, sufrimiento respiratorio relacionado con la acidosis metabólica o paludismo cerebral. En el adulto también es frecuente la afectación multiorgánica. En las zonas donde el paludismo es endémico, las personas pueden adquirir una inmunidad parcial, lo que posibilita la aparición de infecciones asintomáticas. En los casos de paludismo por P. vivax o P. ovale pueden producirse recidivas clínicas semanas o meses después de la infección inicial, aunque el paciente haya abandonado la zona palúdica. Estos nuevos episodios se deben a presencia de formas hepáticas "durmientes" del parásito (inexistentes en el caso de P. falciparum y P. malariae), y para lograr la curación completa es obligatorio un tratamiento especial dirigido contra esas formas hepáticas.
Cuál es la nueva presentación clínica de la tosferina? Características clínicas de la coqueluche en el adulto y adolescente Senzilet2 describe las características de la enfermedad en los 88 adultos y adolescentes observados: tos quintosa (28,4%), tos "violenta" (93,2%), vómitos (45,5%), tos nocturna (84,1%), y apneas (13,6%)...o sea, una coqueluche típica. La duración promedio del cuadro fue de 56 días. Por otra parte, J Mertsola6 tipificó 21 brotes intrafamiliares de coqueluche y reportó en los contactos sobre 15 años de edad: tos paroxística (63%), reprise(19%), tos nocturna (19%), vómitos (13%), duración de la tos sobre un mes y tres meses (25 y 13% respectivamente)... nuevamente una típica coqueluche. La vigilancia canadiense ha permitido también caracterizar la coqueluche y sus complicaciones en adultos; G De Serres et al7 comunicaron que en 664 adolescentes o adultos con evidencias de coqueluche, en 97% de ellos la enfermedad se prolongó más de 3 semanas, tuvieron paroxismos de tos (73%), reprise (69%) y en algunos casos se presentó sinusitis (13%) o neumonía (4%); el análisis comparativo de síntomas por grupos de edad no fue diferente, excepto que 34% de los mayores de 50 años con coqueluche presentaron incontinencia urinaria durante la enfermedad en comparación con 3% en el grupo entre 18 y 40 años. Un agravante es que 77% habían sido vacunados con vacuna anti pertussis y 6,5% (22,8% en el grupo sobre 50 años) referían categóricamente haber tenido la enfermedad en su infancia. ¿A qué atribuir este "cambio" epidemiológico? Seguramente es un fenómeno multifactorial en que el índice de sospecha ha aumentado y las técnicas diagnósticas de laboratorio están más disponibles y son más solicitadas. Pero detrás de ello hay dos nuevos conocimientos fundamentales: • Los adultos se reinfectan y vuelven a enfermar rompiendo un antiguo dogma de que la enfermedad dejaba inmunidad para toda la vida. • La inmunidad conferida por la vacuna tradicional es transitoria y se extingue tras 6 a 10 años de colocada. Hagamos un breve paréntesis sobre cuál es el sustrato de la inmunidad anti pertussis. La enfermedad estimula la formación de anticuerpos humorales y secretores contra diversos factores de virulencia: toxinas pertussis (TP) o pertusinógeno y adenilciclasa (AC), factores de adherencia como hemaglutinina filamentosa (HF), pertactina (PRN) y fimbrias o aglutinógenos; además se ha documentado la respuesta de inmunidad celular aunque está menos explorada y comprendida. Si bien no está dilucidado cuál es el mejor indicador de protección contra la enfermedad, existe una cierta correlación entre título de anticuerpos contra TP, HF, PRN, fimbrias, y la presencia de inmunidad. Se desconoce a cabalidad el papel que desempeñan la inmunidad celular y la inmunidad de mucosas. Van der Wielen et al8, analizando sueros de personas belgas sanas con diferentes edades, han descrito la pérdida de inmunidad humoral específica anti pertussis observándose una marcada caída de anticuerpos anti TP y PRN a medida que transcurren los años. De esa manera se objetiva y entiende que el adulto vuelva a ser susceptible. Cuanto tiempo debe aislarse a un paciente recibiendo tratamiento para tosferina? Período de transmisibilidad: Desde la fase catarral temprana, hasta tres semanas después de comenzar los paroxismos típicos en los pacientes que no han recibido tratamiento. Después del inicio del tratamiento con eritromicina, el periodo de transmisibilidad dura solamente cinco días o menos.
¿Qué es una vacuna muerta o inactivada? Las vacunas muertas o inactivadas están formadas por el o los microorganismos completos pero inactivado por algún método físico o químico. Estas vacunas, presentan como principales ventajas, frente a las vacunas atenuadas, su estabilidad y seguridad, así como su conservación. Sin embargo, suelen inducir una respuesta inmunitaria menor que las vacunas atenuadas, fundamentalmente ligada a linfocitos CD 4+ con producción de anticuerpos.
Los métodos para llevar a cabo la inactivación de los antígenos vacunales más utilizados en la actualidad, están basados en tratamientos químicos o físicos que no produzcan modificaciones en las proteínas que puedan alterar la respuesta inmune. Los más utilizados hoy día son: el formaldehído y los agentes quelantes tales como: óxido de etileno, propiolactona, etilenoimina, etc. Estos agentes, producen uniones cruzadas en las cadenas de los ácidos nucleicos, inactivando al microorganismo pero no alterando sus proteínas. Las vacunas inactivadas o muertas también se han producido a partir de exotoxinas bacterianas inactivadas, como es el caso del tétanos con notable éxito
Estimulación CD 4+ y CD 8+ Fundamentalmente CD 4+ CITOQUINAS (Interferón) Menos CITOQUINAS MENOR ANTÍGENO MAYOR ANTÍGENO MENOR ESTABILIDAD ALMACENAMIENTO MAYOR ESTABILIDAD ALMACENAMIENTO MENOS SEGURAS MÁS SEGURAS ADYUVANTES NO CRÍTICOS ADYUVANTES SON CRÍTICOS Una vacuna atenuada consiste en utilizar un agente infeccioso (vacunas monovalentes) o varios (vacunas polivalentes) vivo/os y homólogo/s al que produce la enfermedad, pero cuya virulencia haya sido atenuada, de manera que sin producir ninguna lesión secundaria al animal, induzca inmunidad duradera frente al agente homólogo virulento.
Generalmente, este tipo de vacunas se realizan a partir, o bien de cepas homologas a las virulentas, pero que se han atenuado de forma natural, o bien a partir de aislados virulentos, a los que mediante métodos de atenuación se consiguen atenuar de forma estable.
El sistema de atenuación más utilizado en la actualidad, se basa en realizar un gran numero de pases o replicaciones del virus o El principal problema de este tipo de vacunas es que la atenuación no sea estable y pueda revertir a las formas virulentas. La estabilidad de la atenuación es el factor más crítico en estas vacunas. Otro aspecto crítico de estas vacunas es, que al estar formada por microorganismos vivos, necesitan mantenerse en cadena de frío permanentemente, para evitar que el microorganismo muera parcial o totalmente.
. En general, las vacunas vivas atenuadas inducen una respuestainmune superior a las vacunas inactivadas o muertas, esto en el caso de los virus, se debe a que al infectar las células huésped se inducen todos los mecanismos inmunitarios, tanto depresentación antigénica ligados a linfocitos CD4+ y al SLA II, como de activación citotóxicaligados a linfocitos CD 8+ y el SLA I, así como la liberación de diversas citoquinas. bacteria virulento en líneas celulares (virus) o medios de cultivo (bacterias), de tal manera que los microorganismos pierdan virulencia, no produzca ningún tipo de lesión en el animal, pero sigan teniendo la capacidad de replicarse o multiplicarse lo suficiente para que el sistema inmune pueda procesarlo
Malaria Agente Infeccioso: Plasmodium vivax P. malariae, P. falciparum y P. ovale. en nuestro país solo existen el vivax y el falciparum Reservorio: El hombre es el único reservorio importante del paludismo humano. Período de Transmisibilidad: En lo que se refiere a la infección de los mosquitos, mientras en la sangre de los pacientes existan gametocitos infectantes; ello varía con la especie y la cepa del parásito y con la respuesta al tratamiento. Los pacientes no tratados o insuficientemente tratados pueden ser fuente de infección para los mosquitos por más de tres años con la forma P. malariae, de uno a dos años en el caso de P. vivax y por lo regular no más de un año, con P. falciparum. El mosquito permanece infectante durante toda su vida. La transmisión por transfusión puede producirse mientras permanezcan en la sangre circulante formas asexuales; en el caso de P. malariae puede continuar 40 años o más. La sangre almacenada puede permanecer infectante durante 16 días. Ciclo vital del plasmodium En el ciclo del Plasmodium existe un agente vector (la hembra de un mosquito de Anopheles), donde el Plasmodium se reproduce sexualmente y un hospedador vertebrado intermediario (el ser humano u otro animal) en el que se produce la reproducción asexual. La siguiente explicación puede seguirse en la figura de abajo. Etapas exo-eritrocíticas o hepáticas (A en la figura). Tras la picadura del mosquito, éste inocula el parásito existente en su saliva en la sangre o en el sistema linfático2 del huésped (1). En ese momento, el Plasmodium se encuentra en la fase de su ciclo conocido como esporozoito. Los esporozoitos pasan al torrente sanguíneo hasta que llegan a los hepatocitos del hígado (2). Allí se multiplican por esquizogénesis (disgregación) formando el esquizonte hepático (3), tras lo cual se rompe el hepatocito, apareciendo un nuevo estadio del Plasmodium, el merozoito (4). Aquí hay un primer ciclo asexual, en el que los merozoitos pueden o bien reinfectar hepatocitos o bien volver al torrente sanguíneo, donde penetran en los eritrocitos. Etapas eritrocíticas o sanguíneas (B). En los eritrocitos, los merozoitos comienzan a alimentarse de la parte proteíca de la hemoglobina contenida en éstos, apareciendo entonces el trofozoíto (5). Nuevamente por esquizogénesis se multiplica en el interior de dichas células, formándose el esquizonte hemático. También se rompe la célula, en este caso el eritrocito, liberando nuevos merozoitos (6). La mayoría de los merozoitos continúan con este ciclo replicativo infectando nuevos eritrocitos, pero algunos se convierten en gametocitos, masculinos (microgametocitos) y femeninos (macrogametocitos) (7).
Ciclo de vida del Plasmodium. Etapas en el mosquito (C). Si el individuo infectado es nuevamente picado por un mosquito, los gametocitos masculinos y femeninos pasan al mosquito (8). En el interior de éste se diferencian en gametos (4-8 microgametos por cada gametocito masculino y una macrogameta por cada gametocito femenino) y al fusionarse ambos gametos, se producen los zigotos (9). Los zigotos, a su vez, se convierten en oocinetos móviles y alargados (10), que invaden la pared intestinal del mosquito, donde se desarrollan en ooquistes (11). Los ooquistes crecen, se rompen y liberan una nueva generación de esporozoitos (12), que hacen su camino a las glándulas salivares del mosquito. Es en esta fase en la que el Plasmodium puede volver a ser inyectado en el huésped. En algunas especies de Plasmodium, el esquizonte hepático puede permacer en estado latente, en forma de hipnozoito. La reactivación de los hipnozoitos puede ocurrir hasta un máximo de 30 años después de la infección inicial en el ser humano. No se conoce todavía cuáles son los factores de reactivación. Entre las especies que forman hipnozoitos están P. ovale y P. vivax. La reactivación no se produce en las infecciones por P. falciparum. No se sabe si la reactivación del hipnozoito se produce en las restantes especies que infectan a los seres humanos, pero es posible que este sea el caso. Una parte de los esporozoitos que ingresaron al huésped están genéticamente programados para evolucionar hacia un estadio llamado hipnozoítos (zoítos dormidos o en estado de vida latente). Los hipnozoitos permanecen en esta condición por espacios variados de tiempo, desde pocos meses y hasta un máximo de cinco años, para recién entonces iniciar y concretar su ciclo preeritrocítico y posterior invasión de la sangre. La transición desde la etapa hepática a la eritrocítica ha sido confusa hasta hace poco tiempo. En el año 20063 se demostró que el parásito sale de los hepatocitos en merosomas que contienen cientos o miles de merozoitos. Se ha demostrado posteriormente4 que estos merosomas se dirigen a los capilares pulmonares y lentamente se desintegran en unas 48-72 horas liberando los merozoitos. La invasión de los eritrocitos es mayor cuando el flujo sanguíneo es lento y las células están perfectamente empaquetadas: estas dos condiciones se dan juntas en los capilares alveolares.
SINTOMATOLOGÌA: • Depende de: especie de parásito Concentración de parásitos Estado inmune del huésped NOTA: La gravedad del Plasmodium Falcíparum depende de: A partir de cada esporozoito que ingresa en el huésped, produce unos 40.000 merozoitos tisulares en aprox. de 6 días. Plasmodium Vivax: A partir de cada esporozoito que ingresa en el huésped, P. vivax produce unos 10.000 a 12.000 merozoitos tisulares en aprox. 8 días SÍNTOMAS PREMONITORIO: cefaleas, mialgia, lumbalgia, nausea, anorexia, etc. Lo típico de la malaria es el acceso malário o palúdico: Escalofrío (malestar general, cefalea, nauseas, vómitos, frío intenso, castañeo de dientes, piel de gallina, pálida y seca, pulso rápido y débil, con cianosis distal. Niños convulsiones.) Duración: 15 min a 1 hora. Fiebre (Ascenso térmico, 40-41ºC, cara congestionada, piel seca y caliente, pulso amplio (saltón), cefalea intensa, vómitos y sed.) Duración: 2 a 4 horas. Sudoración (Sudoración profusa, baja la temperatura, sensación de mejoría, sueño profundo.) Duración: 2 a 4 horas. Malaria complicada Malaria en pacientes no inmunes La malaria en niños no inmunes, así como en adultos no expuestos presenta características que pueden enmascarar el cuadro. Las embarazadas se incluyen en este grupo por su baja inmunidad La postración, el dolor de cabeza, los vómitos, y la deshidratación complican rápidamente el cuadro con pérdida importante de electrolitos y proteínas. Los síntomas gastrointestinales como diarrea con moco, pus, sangre y dolor intensos. La hepato esplenomegalia es común así como convulsiones. La complicación y la mortalidad están en relación directa con el grado de nutrición del paciente y la presencia de otros parasitos y bacterias. En la embarazada hay una mayor inmunodepresión por la acción del parasito, con caída del tenor de anticuerpos. El síndrome de insuficiencia renal aguda en P.falciparum es más frecuente y estos pacientes son considerados como de altísimo riesgo. La malaria falciparum puede llegar al coma malárico
Síndrome de hiper IgE o Job:
ResponderEliminarDEFINICION:
El síndrome de hiper IgE, síndrome de Burckley o síndrome de Job es una inmunodeficiencia primaria de fagocitos que se manifiesta además con abscesos recurrentes por Staphylococcus aureus, neumonías de repetición con formación de neumatoceles y concentraciones séricas de inmunoglobulina E (IgE) mayores a 2,000 UI/mL.3 Se han descrito dos variedades: dominante y recesivo.
CLINICA:
El síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD) está asociado con alteraciones musculoesqueléticas como: fracturas, deformaciones, remodelación ósea, retardo en la caída de dentición primaria, hiperextensibilidad, escoliosis, osteoporosis, además de las infecciosas como neumonías con formación de neumatoceles y abscesos en la piel y otros órganos. El síndrome de hiper IgE autosómico recesivo (SHIGE-AR) se manifiesta con anomalías en el desarrollo de las estructuras de la línea media, cursando con asimetrías faciales y defectos cardiacos. Además de las infecciones por Staphyloccocus aureus, las micóticas y virales son muy frecuentes, con afección del sistema nervioso central, además de otras enfermedades como: isquemia, infarto, hemorragia subaracnoidea, vasculitis propia del sistema nervioso central, parálisis facial y hemiplejía. Entre las manifestaciones hematológicas del síndrome de hiper IgE autosómico recesivo existe una eosinofilia mayor que la encontrada en pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ResponderEliminarLa baja incidencia del síndrome de hiper IgE puede complicar su diagnóstico y existen diversas enfermedades con las cuales realizar diagnóstico diferencial. Algunas de éstas se mencionan a continuación.
Dermatitis atópica. Los síntomas empiezan alrededor de los dos a cuatro meses de vida, con eccema más severo que se acompaña de otras comorbilidades alérgicas, como: rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica y asma. Las infecciones por Sthapylococcus aureus en dermatitis atópica suelen afectar la piel superficial.
Enfermedad granulomatosa crónica. También provoca neumonías y, a diferencia del síndrome de hiper IgE recesivo, no forma neumatoceles; con frecuencia provoca osteomielitis e infecciones gastrointestinales y urinarias.
Candidiasis mucocutánea. Los niños pueden tener concentraciones elevadas de IgE sérica, pero rara vez tienen infecciones pulmonares graves y no tienden a padecer neumatocele ni fracturas. En la mayor parte de los casos se asocia con endocrinopatías, que no se encuentran en síndrome de hiper IgE autosómico recesivo. Aunque ambas enfermedades manifiestan infecciones piógenas en los oídos, los senos paranasales y los bronquios, en la candidiasis mucocutánea no se observan infecciones bacterianas de piel severa, abscesos fríos ni neuropatía supurativa con neumatoceles.
Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Eppinger y su grupo sugieren descartar primero esta enfermedad, pues su manejo inicial es con esteroides, que podrían propiciar infección fúngica severa en un paciente con síndrome de hiper IgE.
Linfoma de células T, con alteración en la activación de células NK y respuesta mutagénica de células T, eosinofilia, hiper IgE e IgA.
Enfermedades que originan eosinofilia como: parasitosis, enfermedades atópicas, reacción a medicamentos.
TRATAMIENTO
ResponderEliminarNo existe un tratamiento específico para los pacientes con síndrome de hiper IgE, se recomienda el uso de penicilinas resistentes a penicilinasas de vida media larga, dada la frecuencia de infecciones originadas por estafilococos y la multirresistencia antibiótica además de antifúngicos. Cuando se trata de un agente como Staphylococcus aureus resistente a meticilina, se recomienda administrar trimetoprima-sulfametoxazol,con buena respuesta a largo plazo y sin toxicidad con resolución clínica de las infecciones y disminución séricade IgE. También se reporta el uso de ácido ascórbico, 2-4g/día, y cimetidina, que podrían incrementar la quimiotaxis del neutrófilo. La administración de inmunoglobulina intravenosa (a dosis de 2 mg/kg durante 30 días, por medio de infusiones, siete en total) disminuye la producción de IgE, el eccema, las infecciones por Staphylococcus aureus así como la incidencia de neumonía hasta en 80% de los casos. Para lograr mejor respuesta se combina con ácido ascórbico, cimetidina o antibióticos. Se ha reportado el uso de cromoglicato de sodio, isotretinoína, plasmaféresis y factor estimulante de crecimiento de colonias de granulocitos, con resultados controvertidos. El IFN-recombinante induce reducción de hasta 50% de la producción de IgE cuando se administran dosis de 0.05 mg/m2, tres veces por semana, durante dos semanas; sin embargo, se ha reportado trombocitopenia autoinmunitaria y algunos autores sugieren que su uso combinado con inmunoglobulina intravenosa y antibiótico profiláctico puede ser útil.
RESUMEN
El síndrome de hiper IgE fue descrito inicialmente por Buckley y se conoce también como síndrome de Job. Se han descrito dos tipos: autosómico dominante y autosómico recesivo. Es una inmunodeficiencia primaria, rara y compleja que se distingue por abscesos recurrentes en la piel, causados por Staphylococcus aureus, neumonías recurrentes con formación de neumatoceles, eosinofilia y concentraciones séricas de inmunoglobulina E > 2,000 UI/mL. Se ha descrito una mutación en el STAT3 de pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD); eccema temprano y retardo en la caída de la dentición primaria principalmente. De 1972 a la fecha se han reportado aproximadamente 250 casos en todo el mundo. Su diagnóstico clínico se establece a través de los criterios de Grimbacher, y su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento oportunos. Tiene una incidencia similar en hombres y mujeres. Su diagnóstico diferencial incluye aspergilosis broncopulmonar alérgica, enfermedad granulomatosa crónica, linfoma de células T y dermatitis atópica. Para su tratamiento se recomienda el uso profiláctico de antibióticos y la administración de inmunoglobulina intravenosa o interferón gamma recombinante.
CICLO DE INFECCION DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES:
ResponderEliminarDENGUE:
RESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos.
AGENTE: Virus del dengue, 4 serotipos.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti.
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre.
LEPTOSPIROSIS:
RESERVORIO: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches, marsupiales.
AGENTE: Leptospira.
PUERTA DE ENTRADA: Mucosas.
VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel (sana o con lesiones) y mucosa oral, nasal o conjuntival.
Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados.
PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales.
FIEBRE AMARILLA:
RESERVORIO: Humano infectado (urbano). Primates, ¿marsupiales? (selvático).
AGENTE: Virus de la fiebre amarilla Arbovirus ARN del género flavivirus.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático)
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre sano, no inmunizado.
COLERA:
RESERVORIO: Hombre.
AGENTE: Enterotoxina Vibrio Cólera.
PUERTA DE ENTRADA: Vía Digestiva.
VIAS DE TRANSMISION: Indirecta: agua y alimentos contaminados.
PUERTA DE SALIDA: Vía Digestiva.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre.
POLIOMELITIS:
ResponderEliminarRESERVORIO: Hombre.
AGENTE: Poliovirus Serotipos I, II Y III.
PUERTA DE ENTRADA: Sistema Digestivo.
VIAS DE TRANSMISION: Directo (Feco oral).
PUERTA DE SALIDA: Sistema Digestivo.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre no sensibilizado y/o inmunizado.
DIFTERIA:
RESERVORIO: Hombre.
AGENTE: Corynebacterium diphteriae.
PUERTA DE ENTRADA: Vía Respiratoria.
VIAS DE TRANSMISION: Directa: contacto con secreciones y/o lesiones del enfermo o portador.
Indirecta: rara vez con objetos contaminados.
PUERTA DE SALIDA: Vía Respiratoria.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre no inmunizado.
TOSFERINA:
RESERVORIO: Hombre.
AGENTE: Bordetella pertussis.
PUERTA DE ENTRADA: Vía Aérea.
VIAS DE TRANSMISION: Directa: gotitas de saliva.
PUERTA DE SALIDA: Vía Aérea.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre no inmunizado.
MALARIA:
RESERVORIO: Hombre infectado.
AGENTE: Plasmodium Vivax, Falciparum y Malarie.
PUERTA DE ENTRADA: Piel, placenta.
VIAS DE TRANSMISION: Indirecta: Anopheles.
Directa: transplacentaria.
PUERTA DE SALIDA: Piel, placenta.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Persona sana.
CHIKUNGUNYA:
RESERVORIO: El hombre.
AGENTE: Virus del Dengue Arbovirus, Serotipos 1, 2, 3 y 4.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Indirecta: a través de vector biológico A. Aegypti, A. albopictus.
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Somos todos.
DIFERENCIAS ENTRE DENGUE Y CHIKUNGUNYA:
ResponderEliminarDENGUE: enfermedad infecciosa causada por el virus del dengue, del género flavivirus o estegomía calopus, el mosquito que transporta el virus del dengue pica mayormente de día,
El dengue es una enfermedad de tipo gripal que afecta a bebés, niños pequeños y adultos, pero raras veces resulta mortal. Se sospecha que una persona padece dengue cuando una fiebre elevada (40°C) se acompaña de dos de los síntomas siguientes: dolor de cabeza muy intenso, dolor detrás de los globos oculares, dolores musculares y articulares, náuseas, vómitos, agrandamiento de ganglios linfáticos o salpullido. Los síntomas se presentan al cabo de un periodo de incubación de 4 a 10 días después de la picadura de un mosquito infectado y por lo común duran entre 2 y 7 días. Por su parte, el dengue grave es una complicación potencialmente mortal porque cursa con extravasación de plasma, acumulación de líquidos, dificultad respiratoria, hemorragias graves o falla orgánica. Los signos que advierten de esta complicación se presentan entre 3 y 7 días después de los primeros síntomas y se acompañan de un descenso de la temperatura corporal (menos de 38 °C). En este caso, se presentan síntomas como: dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, respiración acelerada, hemorragias de las encías, fatiga, inquietud y presencia de sangre en el vómito.
CHIKUNGUNYA: enfermedad infecciosa causada por el virus chikungunya, de tipo arboviral, el mosquito que transporta el virus de chikungunya pica en el día y la noche, la fiebre Chikungunya se caracteriza por la aparición súbita de alta temperatura corporal, generalmente acompañada de dolores articulares. Otros signos y síntomas frecuentes son: dolores musculares, dolores de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas. Los dolores articulares suelen ser muy debilitantes, pero generalmente desaparecen en pocos días. La mayoría de los pacientes se recupera completamente, salvo algunos casos en los cuales los dolores articulares pueden durar varios meses, o incluso años. Se han descrito casos ocasionales con complicaciones oculares, neurológicas y cardíacas, y también con molestias gastrointestinales. En ese sentido, las complicaciones graves no son frecuentes, pero en personas mayores la enfermedad puede contribuir a la muerte. Como no tiene tratamiento curativo, el tratamiento se centra en el alivio de los síntomas.
Principales diferencias
ResponderEliminarUna de las diferencias entre el dengue y chikungunya es que con la chikungunya, la persona sufre erupciones y picazón de manos y pies, síntomas que no se presentan con regularidad entre quienes son diagnosticados con dengue, pues en estos casos lo más acentuado es la fiebre elevada y cansancio.
Tanto la chikungunya como el dengue se transmiten de la misma forma, por mosquitos, sin embargo, el dolor en las articulaciones que provoca la chikungunya obliga a las personas a encorvarse.
Ambos virus son conocidos como "la fiebre de los diez días", aunque la del dengue puede durar un poco menos (entre cuatro y siete días) y la del chinkungunya, entre cuatro y diez días.
Síndrome de hiperinmunoglobulina E
ResponderEliminarEl síndrome de hiper IgE autosómico recesivo (HIES-AR) es una inmunodeficiencia primaria grave muy rara que se caracteriza por la tríada clínica de niveles séricos muy elevados de IgE, abscesos cutáneos recurrentes por estafilococos y neumonía recurrente.
Es una rara enfermedad hereditaria que causa problemas con la piel, los senos paranasales, los pulmones, los huesos y los dientes, también se conoce como síndrome de Job, por el personaje bíblico así llamado, cuya fe fue probada por una aflicción de úlceras y pustulas que supuraban. Las personas afectadas presentan infecciones cutáneas crónicas graves.
Los síntomas generalmente se presentan en la niñez, pero debido a que la enfermedad es tan infrecuente, a menudo pasan años antes de que se haga un diagnóstico correcto.
Las investigaciones recientes sugieren que la enfermedad con frecuencia es causada por un cambio genetico o mutación en el gen STAT3 en el cromosoma 4. No se ha comprendido bien la forma como esta anomalía del gen causa los síntomas de la enfermedad; sin embargo, se sabe que las personas con esta patología tienen niveles de un anticuerpo llamado IgE superiores a lo normales
Síntomas
Anomalías en los huesos y los dientes, incluso fracturas y muda tardía de los dientes de leche
Eccema
Abscesos e infección en la piel
Infecciones Sinusales repetitivas
Infecciones pulmonares repetitivas
El diagnóstico diferencial incluye el más común de los síndromes HIES, HIES-AD, causado por mutaciones en STAT3, así como otras condiciones que pueden asociarse con niveles elevados de la IgE en suero, tales como el síndrome de Wiskott-Aldrich (WAS), el síndrome IPEX (Inmunodesregulación - Poliendocrinopatía- Enteropatía) ligado al cromosoma X, el síndrome de Netherton, la inmunodeficiencia combinada severa (IDCS)) y la infección por VIH
Un examen de los ojos puede revelar signos del Sindrome del ojo seco Un examen físico también puede mostrar Cifoescoliosis, Osteomielitis, Infecciones sinusales repetitivas
Una radiografía puede revelar abscesos pulmonares.
Los exámenes utilizados para confirmar un diagnóstico abarcan:
Conteo absoluto de eosinófilos
CSC con fórmula leucocitaria
Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre
Otros exámenes que se pueden realizar son:
Tomografía computarizada del tórax
Cultivos del sitio infectado
Exámenes de sangre especiales para revisar partes del sistema inmunitario
Radiografía de los huesos
Radiografía de los senos paranasales
Para ayudar a hacer el diagnóstico, se utiliza un sistema de puntuación que combina los diferentes problemas del síndrome de Job.
Tratamiento
ResponderEliminarNo hay cura conocida para esta enfermedad y el objetivo del tratamiento es el control de las infecciones. Los medicamentos abarcan:
Antibióticos
Antimicóticos y antivirales (cuando se considera apropiado)
Algunas veces, se requiere cirugía para drenar los abscesos.
La gammaglobulina administrada a través de una vena puede ayudar a fortalecer el sistema inmunitario si se tiene infecciones serias.
El síndrome de Job es una afección crónica que dura toda la vida y cada nueva infección requiere tratamiento.
Posibles complicaciones Infecciones repetitivas, Sepsis
El enfoque terapéutico implica la prevención y tratamiento de infecciones con la administración prolongada de antibióticos sistémicos y antivirales. Recientemente, se ha demostrado que el trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH) podría ser curativo.
El pronóstico de esta forma del trastorno es malo con una mayoría de pacientes que no llega a la edad adulta sin tratamiento. El HIES-AR resulta en una elevada mortalidad por sepsis, infecciones del sistema nervioso central, y por el desarrollo temprano de tumores malignos.
Prevención No existe una forma de prevención comprobada para el síndrome de Job, pero una buena higiene general ayuda, se puede recomendar el uso de antibióticos profilácticos para personas con muchas infecciones, en especial con el Staphylococcus aureus. Este tratamiento no cambia la afección, pero puede reducir sus complicaciones.
CASO CLINICO DE INFECTOLOGIA:
ResponderEliminarNOMBRE : GONZALEZ MORA ANDY
EDAD : 10 A.
SEXO: MASCULINO
RAZA: MESTIZA
FECHA DE NACIMIENTO: 12/MAYO/2004
PROCEDENCIA: GUAYAQUIL
RESIDENCIA: GUAYAQUIL
DIRECCION : PARAISO DE LA FLOR
FECHA DE INGRESO HOSPITALARIO: 10/09/14
FECHA DE INGRESO INFECTOLOGIA: 21/09/14
FUENTE DE INFROMACION: INDIRECTA MADRE
HIJO DE MADRE DE 43 A., PRODUCTO DE SEPTIMA
GESTA, OBTENIDO POR PARTO VAGINAL EN LA
MATERNIDAD SOTOMAYOR, CON LEVES DATOS DE
HIPOXIA NEONATAL INGRESADO EN LA MATERNIDAD
X 4 DIAS REFIERE CON CASCO CEFALICO POR 3 DIAS,
CON CONTROLES PRENATALES IRREGULARES CON
MEDICO PARTICULAR, CON DATOS DE IVU Y
LEUCORREAS TRATADAS Y NO CURADAS.
LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA HASTA EL A. DE VIDA.
ABLACTACION A LOS 6 MESES DE EDAD.
INMUNIZACIONES COMPLETAS.
ALERGIAS: NO REFIERE
APP: CARDIOPATIA (HOSP. ROBERTO GILBERTH)
APF: NO REFIERE
CASA DE CEMENTO DE 1 PISO.
TRES AMBIENTES
HABITAN 6 PERSONAS (2 ADULTOS Y 4 MENORES)
NO CUENTAN CON TODOS LOS SERVICIOS BASICOS (AGUA POR TANQUERO, LUZ ELECTRICA, POZO SEPTICO, NO HAY ALCANTARILLADO)
POSEEN ANIMALES: PERROS, GATOS, AVES (POLLOS Y GALLINAS).
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD:
MADRE REFIERE QUE CUADRO CLINICO EMPEZO HACE
APROXIMADAMENTE 7 DIAS PREVIOS AL INGRESO
CARACTERIZADO POR FIEBRE CUANTIFICADA EN 38,5 C, DE
APARICION VESPERTINA Y NOCTURNA QUE CEDE CON
ANTITERMICOS Y SRO, SE ACOMPANA DE TOS HUMEDA Y
RINORREA AMARILLENTA FUE LLEVADO A MEDICO PARTICULAR QUIEN
INDICA QUE ES CUADRO DE AMIGDALITIS POR LO QUE
PRESCRIBE AMPICILINA X 7 DIAS, DESPUES DE 5 DIAS DE
TRATAMIENTO, PERSISTIENDO CUADRO FEBRIL SE AGREGA
ASTENIA, DIFICULTAD RESPIRATORIA, CIANOSIS PERIBUCAL Y DISTAL,
PALIDEZ GENERALIZADA, POR LO QUE ES TRAIDO A ESTA CASA
ASISTENCIAL, ES VALORADO Y SE DECIDE SU INGRESO INMEDIATO.
EVOLUCION HOSPITALARIA:
ResponderEliminarINGRESA AL AREA DE CUARTO CLINICO 10/09/2014 A LAS 03:00 CON MARCADA DIFICULTAD
RESPIRATORIA, CIANOSIS PERIBUCAL, FEBRIL, SE ADMINISTRA OXIGENO POR CANULA NASAL, A
LA AUSCULTACION DE CAMPOS PULMONARES DISMINUCION DE MURMULLO VESICULAR, A
NIVEL DE RSCS SOPLO SISTOLICO GRADO I, SE LE TOMA MUESTRAS PARA EXAMENES DE
LABORATORIO, HEMOCULTIVOS, SU ESTANCIA EN ESTA AREA DE POCAS HORAS.
SO2: 88-90%/ FC 108 X’ / FR 42 X’, PA 75/56.
PASA AL AREA DE OBSERVACION EL MISMO DIA, PERMANECIENDO DURANTE 10 HORAS,
CON RESULTADOS DE EXAMENES: EVIDENCIANDO LEUCOCITOSIS MARCADA CON
PREDOMINIO DE NEUTROFILOS Y ANEMIA SEVERA, SE COMUNICA VIA TELEFONICA CON
INFECTOLOGIA (DRA. CHAVEZ) QUIEN INDICA ATB CON CEFTRIAXONA Y VANCOMICINA;
E INDICA QUE SE TRANSFUNDA AL PCTE. GRC, SE TOMA RX DE TORAX : OBSERVANDO CARDIOMEGALIA Y CON SU ANTECEDENTE DE CARDIOPATIA SE IC. A CARDIOLOGIA, QUIEN REALIZA ECOCARDIOGRAFIA EL MISMO QUE REPORTA GRAN DERRAME PERICARDICO, ES TRASLADADO AL AREA DE REANIMACION, SE LLAMA AL CIRUJANO CARDIOTORACICO QUIEN REALIZA PERICARDIOCENTESIS EL DIA 10/09/2014 (15H30), DRENANDO +/- 450 CC DE LIQUIDO HEMATICO, Y DE ALLI ES TRANSFERIDO AL AREA DE UCIP A LA 17:00, CON SOPORTE DE OXIGENO X CANULA NASAL.
INGRESA AL AREA DE UCIP, EN CONDICIONES CLINICAS DE GRAVEDAD, TAQUIPNEICO, PRESENCIA DE PALIDEZ MARCADA, SE REALIZA RX DE TORAX OBSERVANDO DISMINUCION DE SILUETA CARDIACA CON INFILTRADO ALGO DONOSO DIFUSO BILATERAL.
SO2 85-88% / FC 110 X’ / FR 58-62 X’, T 38,4 C, PA 78/55.
SE DECIDE TRANSFUNDIR GRC A 10 CC/KG/DOSIS
EN 3 HORAS, A LAS 20:00 PACIENTE SE DESCOMPENSA AUMENTANDO SU DIFICULTAD RESPIRATORIA CARACTERIZADA POR RETRACCIONES SUBCOSTALES Y XIFOIDEA, ALETEO NASAL, PRESENCIA DE CIANOSIS, DESATURACION 80%, DECIDEN INTUBACION ENDOTRAQUEAL, PREVIA SEDACION (MIDAZOLAM Y RONCURONIO), ES CONECTADO A VENTILACION MECANICA, PERMANECIENDO DURANTE 12 HORAS,
OBSERVANDO MAS DESPIERTO DECIDEN DESCONTINUAN SEDACION, SU PATRON VENTILATORIA MEJORANDO, REALIZAN GASOMETRIA LA CUAL REPORTA: PH 7,47, PCO2 26,4, PO2 65, CO3H 21,4, BE -2,9, SO2 96, POR LO QUE DECIDEN EXTUBAR AL PACIENTE.
DECIDEN MANTENERLO CON SOPORTE DE OXIGENO POR MASCARILLA, CON BUENA TOLERANCIA, SE AGREGA GENTAMICINA, PERO AL NO HABER EN FARMACIA DEL HOPSITAL CAMBIAN POR AMIKACINA.
EL DIA 11/09/14 VALORADO POR EL SERVICIO DE INFECTOLOGIA QUIEN SUGIERE ESTUDIOS EN LIQUIDO PERICARDICO Y SANGRE EB. BARR, MICOBACTERIUM TB, ESTUDIOS PARA DESCARTAR COLAGENOPATIAS. PACIENTE FEBRIL TODAVIA EN CONDICIONES CLINICAS DELICADAS.
EL DIA 12/09/14 DRENAJE EN MINIMAS CANTIDADES, CASI AUSENCIA DE DRENAJE DECIDEN RETIRAR LA SONDA, SIN COMPLICACIONES, PRESENCIA DE EXPECTORACION HEMOPTOICA DE FORMA FRECUENTE.
SE IC A ONCOLOGIA: LA CUAL INDICA QUE DEL LIQUIDO EXTRAIDO CON TECNICA DE CENTRIFUGADO X CITOSPIN 1 HORA DESPUES DE HABERLA EXTRAIDO EL LIQUIDO, TAC SIMPLE Y CONTRASTADA DE TORAX Y CUELLO, FERRITINA, LDH, BETA 2 MICROALBUMINEMIA
STORCH, EBV, HIV, HTLV1, FIBRINOGENO.
EL DIA 15/09/14 ES REVALORADO POR EL SERVICIO DE CARDIOLOGIA
QUIEN REALIZA ECOCARDIOGRAMA QUE REPORTA AUSENCIA DE DERRAME PERICARDICO, PCA SIN EVIDENCIA DE HIPERTENSION PULMONAR.
EL DIA 16/09/14 INGRESA AL AREA DE CARDIOLOGIA, EN CONDICIONES CLINICAS DE CUIDADO, DESPIERTO, ORIENTADO, REACTIVO, POCO ACTIVO, CON GLASGOW 15/15, CON APOYO DE OXIGENO CON CANULA NASAL PRN, AFEBRIL, LUCIENDO HIDRATADO, PALIDO, DECIDEN INICIAR TOLERANCIA ORAL, SO2 95%, FC 101 X MINUTO, FR 25 X MINUTO, PA 95/60 MMHG., PERO PERSISTIENDO ESPUTOS HEMOPTOICOS PERO CON MENOS FRECUENCIA.
ResponderEliminarDECIDEN DESCONTINUAR AMIKACINA.
EL DIA 17/09/14 FUE REVALORADO POR EL SERVICIO DE INFECTOLOGIA (DRA. CHAVEZ) QUIEN POR PRESENCIA DE HEMOCULTIVO POSITIVO PARA STAFILOCOCO
AUREUS SENSIBLE A CLINDAMICINA, SE SUSPENDE CEFTRIAXONA, Y SE INSTAURA CLINDAMICINA, PERMENECE EN ESTE SERVICIO POR 5 DIAS.
SE DECIDE TRASFERIR AL AREA DE INFECTOLOGIA POR ORDEN DE COORDINADORA DE GUARDIA C POR LOS ESPUTOS HEMOPTOICOS, PESE A QUE SE QUE PRESENTABA DOS BACILOSCOPIAS PARA BDK NEGATIVAS, AL MOMENTO DE LA TRANSFERENCIA.
EL DIA 21/09/14 INGRESA AL AREA DE INFECTOLOGIA EN CONDICIONES CLINICAS DE CUIDADO PERO ESTABLES, SIN DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, SIN APOYO DE OXIGENO, LIGERA PALIDEZ, LUCE HIDRATADO, ACTIVO, REACTIVO, AFEBRIL, ORIENTADO EN TIEMPO Y ESPACIO, GLASGOW 15/15, CON SO2 96%, FC 98 X’, FR 25 X’, PA 90/63, PULSOS PRESENTES, LLENADO CAPILAR 2 SEG.
CSPS DISCRETOS RONCUS BILATERALES, RSCS SOPLO SISTOLICO MULTIFOCAL.
NO HABIA PRESENCIA DE ESPUTO HEMOPTOICO DESDE HACE 2 DIAS ATRAS, CONTINUO EN ESTA AREA, CON TRATAMIENTO ABT FUE DESCONTINUADO LA VANCOMICINA LUEGO DE DOS DIAS MAS ES DECIR COMPLETO 12 DIAS Y SOLO ESTABA CON MONOTERAPIA A BASE DE CLINDAMICINA LA CUAL ESTUVO HASTA LA FECHA DE SU ALTA.
FUERON APROXIMADAMENTE 10 DIAS EN ESTE SERVICIO, CUMPLIENDO 20 DIAS DE ANTIBIOTICOTERAPIA.
FSP (10/09/14)
ResponderEliminarLEUCOC. 44500, SEG. 75%, LINFOC. 15%, CAYADOS 7%, HTO 21%
PLAQUETAS 450000
VIH : NO REACTIVO.
HEMOCULTIVO (10/09/14): GERMEN AISLADO: COCO GRAM + STAFILOCOCO AUREUS.
SENSIBLE: OXA, GENTA, CLINDA, SULFAS, ERITROM.
LIQUIDO PERICARDICO: BACTERIOLOGICO
GLUCOSA 96MG/DL, PROTEINAS >1000
CITOLOGICO: LEUCOC. 1250 XMM3
HEMATIES 176000 X MM3
SEG. 90%
LINFOC. 10%
ASPIRADO TRAQUEAL (11/09/14): GERMEN AISLADO COCO GRAM +, STAFILOCOCO AUREUS >25 PMN XC, 15 CEL. XC.
PPD (20/09/14): NEGATIVO
EXAMENES (10/09/14):
ANA (ANTIGE. ANTINUCLEARES) NEGATIVO
ANCA (ANT. ANTICITOPLASM. NEUTR.) NEGATIVO
AMA (ANT. ANTIMITOCONDRIALES) NEGATIVO
CEA (ANT. CARCINOEMBRIONARIO) NEGATIVO
CMV (10/09/14): IGG (+), IGM (-)
RUBEOLA (10/09/14): IGG (+), IGM (-)
HEMOCULTIVOS (18/09/14): NEGATIVOS
LIQUIDO PERICARDICO (18/09/14): NEGATIVO PARA HONGOS.
LIQUIDO PERICARDICO (18/09/14): NEGATIVO PARA BDK.
ASPIRADOS BRONQUIALES (18-19/09/14): NEGATIVOS PARA BDK
UROCULTIVO – COPROCULTIVO (17/09/14): NEGATIVOS
TSH, T3, TIROGLOBULINA, BETA 2 MICROGLOBINA: DENTRO DE VALORES NORMALES.
ESPUTO INDUCIDO (19/09/14): NEGATIVO.
ECOGRAFIA ABDOMINAL (24/09/14): NORMAL, HIGADO CON ECOESTRUCTURA CONSERVADA, VIAS BILIARES NO DILATADAS, VESICULA LIGERAMENTE DISTENSIDA SIN LITOS EN SU INTERIOR, PANCREAS Y BAZO NORMALES, RINONES SIN ECTASIAS PIELOCALICIALES.
TAC DE TORAX Y ABDOMEN (29/09/14): DENTRO DE LO NORMAL.
DERRAME PERICARDICO + TAPONAMIENTO CARDIACO RESUELTO
NEUMONIA + PERICARDITIS RESULETO
BACTERIEMIA POR STAFILOCOCO AUREUS EN REMISION.
ANALISIS:
ResponderEliminarLA PATOLOGIA DE COMIENZO BRUSCO, YA QUE DENTRO
DE LOS ANTECEDENTES, EL MENOR NO HABIA
PRESENTADO, A MAS DE UN SINDROME LEVE
RESPIRATORIO CARACTERIZADO POR FIEBRE, RINORREA,
TOS HUMEDA, PERO PESE A MEDICACION ANTIBIOTICA
VIA ORAL CUADRO CLINICO NO CEDE Y SE AGUDIZA
EL CUADRO HASTA HACERSE SEVERO, ACOMPANADOSE
DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, CIANOSIS, POR LO QUE
MADRE ACUDE A EMERGENCIAS DE ESTA CASA
ASISTENCIAL.
BACTERIEMIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD:
Staphylococcus aureus es un patógeno importante que causa cerca de 11% a 33% de las bacteriemias hospitalarias y un porcentaje importante de las adquiridas en la comunidad, con una tasa de complicaciones cercana a 50%.
La bacteriemia adquirida en la comunidad corresponde a la que se identifica en las primeras 48 horas de hospitalización, en el paciente que no haya estado hospitalizado durante los siete días precedentes al motivo de consulta.
En el caso de la bacteriemia adquirida en la comunidad los focos de origen fueron principalmente las lesiones en piel (40%), seguidas por el aparato respiratorio (18%). Este mismo estudio mostró que 4% de las bacteriemias hospitalarias y 20% de las adquiridas en la comunidad fueron primarias.
OBJETIVOS:
El objetivo de esta revisión es describir el abordaje
diagnóstico y terapéutico de la bacteriemia por
S. aureus, resaltando los puntos que consideramos
fundamentales para el análisis y la selección del
tratamiento más apropiado de acuerdo con la
epidemiología de las bacteriemias en nuestro medio, los
mecanismos de resistencia antibiótica, el lugar geográfico
de la adquisición de la bacteriemia, sus complicaciones y
los medicamentos de que disponemos en la actualidad.
COMPLICACIONES:
Las principales metástasis infecciosas son: endocarditis 73%, artritis séptica 26% y osteomielitis 26%, pero también, se ha descrito compromiso del sistema nervioso central (meningitis, abscesos intracerebrales o epidural), neumonías, abscesos de tejidos blandos e infección de vías urinarias.
TRATAMIENTO:
La duración de la terapia antibiótica depende del diagnóstico clínico; es así como se recomiendan dos semanas de duración para bacteriemias no complicadas (paciente inmunocompetente, sin anomalía valvular, en quien el foco se retiró prontamente, con hemocultivo negativo a las 72 horas, sin evidencia de infección metastásica) .
Cuatro a seis semanas para las demás bacteriemias.
En presencia de osteomielitis, algunos autores recomiendan tratamientos tan largos como ocho semanas o más.
SINDROME DE HIPER IgE o Job : DEFINICION:
ResponderEliminarEl síndrome de hiper IgE, síndrome de Burckley o síndrome de Job es una inmunodeficiencia primaria de fagocitos que se manifiesta además con abscesos recurrentes por Staphylococcus aureus, neumonías de repetición con formación de neumatoceles y concentraciones séricas de inmunoglobulina E (IgE) mayores a 2,000 UI/mL.3
Se han descrito dos variedades: dominante y recesivo.
CLINICA:
El síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD) está asociado con alteraciones musculoesqueléticas como: fracturas, deformaciones, remodelación ósea, retardo en la caída de dentición primaria, hiperextensibilidad, escoliosis, osteoporosis, además de las infecciosas como neumonías con formación de neumatoceles y abscesos en la piel y otros órganos. El síndrome de hiper IgE autosómico recesivo (SHIGE-AR) se manifiesta con anomalías en el desarrollo de las estructuras de la línea media, cursando con asimetrías faciales y defectos cardiacos. Además de las infecciones por Staphyloccocus aureus, las micóticas y virales son muy frecuentes, con afección del sistema nervioso central, además de otras enfermedades como: isquemia, infarto, hemorragia subaracnoidea, vasculitis propia del sistema nervioso central, parálisis facial y hemiplejía. Entre las manifestaciones hematológicas del síndrome de hiper IgE autosómico recesivo existe una eosinofilia mayor que la encontrada en pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
La baja incidencia del síndrome de hiper IgE puede complicar su diagnóstico y existen diversas enfermedades con las cuales realizar diagnóstico diferencial. Algunas de éstas se mencionan a continuación.
Dermatitis atópica. Los síntomas empiezan alrededor de los dos a cuatro meses de vida, con eccema más severo que se acompaña de otras comorbilidades alérgicas, como: rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica y asma. Las infecciones por Sthapylococcus aureus en dermatitis atópica suelen afectar la piel superficial.
Enfermedad granulomatosa crónica. También provoca neumonías y, a diferencia del síndrome de hiper IgE recesivo, no forma neumatoceles; con frecuencia provoca osteomielitis e infecciones gastrointestinales y urinarias.
Candidiasis mucocutánea. Los niños pueden tener concentraciones elevadas de IgE sérica, pero rara vez tienen infecciones pulmonares graves y no tienden a padecer neumatocele ni fracturas. En la mayor parte de los casos se asocia con endocrinopatías, que no se encuentran en síndrome de hiper IgE autosómico recesivo. Aunque ambas enfermedades manifiestan infecciones piógenas en los oídos, los senos paranasales y los bronquios, en la candidiasis mucocutánea no se observan infecciones bacterianas de piel severa, abscesos fríos ni neuropatía supurativa con neumatoceles.
Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Eppinger y su grupo sugieren descartar primero esta enfermedad, pues su manejo inicial es con esteroides, que podrían propiciar infección fúngica severa en un paciente con síndrome de hiper IgE.
Linfoma de células T, con alteración en la activación de células NK y respuesta mutagénica de células T, eosinofilia, hiper IgE e IgA.
Enfermedades que originan eosinofilia como: parasitosis, enfermedades atópicas, reacción a medicamentos.
TRATAMIENTO:
ResponderEliminarNo existe un tratamiento específico para los pacientes con síndrome de hiper IgE, se recomienda el uso de penicilinas resistentes a penicilinasas de vida media larga, dada la frecuencia de infecciones originadas por estafilococos y la multirresistencia antibiótica además de antifúngicos. Cuando se trata de un agente como Staphylococcus aureus resistente a meticilina, se recomienda administrar trimetoprima-sulfametoxazol,con buena respuesta a largo plazo y sin toxicidad con resolución clínica de las infecciones y disminución séricade IgE. También se reporta el uso de ácido ascórbico, 2-4g/día, y cimetidina, que podrían incrementar la quimiotaxis del neutrófilo. La administración de inmunoglobulina intravenosa (a dosis de 2 mg/kg durante 30 días, por medio de infusiones, siete en total) disminuye la producción de IgE, el eccema, las infecciones por Staphylococcus aureus así como la incidencia de neumonía hasta en 80% de los casos. Para lograr mejor respuesta se combina con ácido ascórbico, cimetidina o antibióticos. Se ha reportado el uso de cromoglicato de sodio, isotretinoína, plasmaféresis y factor estimulante de crecimiento de colonias de granulocitos, con resultados controvertidos. El IFN-recombinante induce reducción de hasta 50% de la producción de IgE cuando se administran dosis de 0.05 mg/m2, tres veces por semana, durante dos semanas; sin embargo, se ha reportado trombocitopenia autoinmunitaria y algunos autores sugieren que su uso combinado con inmunoglobulina intravenosa y antibiótico profiláctico puede ser útil.
RESUMEN
El síndrome de hiper IgE fue descrito inicialmente por Buckley y se conoce también como síndrome de Job. Se han descrito dos tipos: autosómico dominante y autosómico recesivo. Es una inmunodeficiencia primaria, rara y compleja que se distingue por abscesos recurrentes en la piel, causados por Staphylococcus aureus, neumonías recurrentes con formación de neumatoceles, eosinofilia y concentraciones séricas de inmunoglobulina E > 2,000 UI/mL. Se ha descrito una mutación en el STAT3 de pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD); eccema temprano y retardo en la caída de la dentición primaria principalmente. De 1972 a la fecha se han reportado aproximadamente 250 casos en todo el mundo. Su diagnóstico clínico se establece a través de los criterios de Grimbacher, y su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento oportunos. Tiene una incidencia similar en hombres y mujeres. Su diagnóstico diferencial incluye aspergilosis broncopulmonar alérgica, enfermedad granulomatosa crónica, linfoma de células T y dermatitis atópica. Para su tratamiento se recomienda el uso profiláctico de antibióticos y la administración de inmunoglobulina intravenosa o interferón gamma recombinante.
DENGUE:
ResponderEliminarRESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos.
AGENTE: El virus del dengue es un flavivirus que incluye 4 serotipos (DEN1, DEN2, DEN3 y DEN4)
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti.
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre.
PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 y 14 dias.
CUADRO CLÍNICO:
•fiebre elevada, posiblemente de hasta 40°C
•dolor retrocular, poliartralgias, mialgias.
•cefalea intensa
•exantema generalizado.
•epistaxis, gingivorragia.
Los síntomas suelen ser leves en los niños más pequeños y en quienes padecen la enfermedad por primera vez. Los niños mayores, los adultos y quienes ya han padecido una infección pueden tener síntomas de moderados a graves.
Las personas con dengue con manifestaciones hemorrágicas, presentan sus síntomas luego de 5 días de aparición de los síntomas.
DIAGNSOTICO: Por laboratorio: al menos uno de los siguientes resultados de laboratorio:
- seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó
- aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR).
Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápidos
TRATAMIENTO:
El dengue sólo tiene tratamiento sintomático, con analgésico y reposición de volumen. Está contraindicado el ácido acetilsalicílico (aspirina) por el riesgo de hemorragias. Durante el período febril, se debe mantener a los pacientes aislados mediante mosquiteros, para evitar la transmisión a los vectores (mosquitos).
LEPTOSPIROSIS:
RESERVORIO: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches, marsupiales.
AGENTE: Leptospira.
PUERTA DE ENTRADA: Mucosas.
VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel (sana o con lesiones) y mucosa oral, nasal o conjuntival.
Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados.
PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales.
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias
SÍNTOMAS:Fiebre, cefalea y mialgias, signos que pueden confundirse fácilmente con aquellos de los cuadros virales respiratorios. Los dolores musculares predominan en las pantorrillas, la columna y en las cinturas escapular y pelviana. Este período dura entre 3 a 5 días y puede evolucionar hacia la autolimitación o a un cuadro sindromático.
En 90% de los casos, el cuadro clínico es autolimitado y sólo el 10% presentará un mayor compromiso del estado general, y a veces pueden aparecer manifestaciones icterohemorrágicas, de insuficiencia renal, meningoencefálicas o respiratorias bajas.
DIAGNOSTICO:
1- Aislamiento del gérmen de cualquier muestra clínica obtenida del paciente durante el período leptospirémico (sangre, orina, LCR). La administración de antibióticos puede negativizar el estudio.
2- Métodos indirectos: demostrando seroconversión o aumento de los títulos de anticuerpos. Es la forma más frecuente de realizar el diagnóstico y la única que se hace en la práctica clínica. La microaglutinación de Martin y Petit es el método de referencia. Utiliza una suspensión de antígenos vivos y debe hacerse frente a un conjunto de cepas representativas de los serogrupos más frecuentes de la región. Los anticuerpos aparecen al 6º-12º día de evolución con un pico máximo a los 4-5 meses. Se considera diagnóstico de leptospirosis cuando:
• se obtienen títulos superiores a 1/300 - 1/500 en una única muestra de un paciente con cuadro clínico compatible.
• se demuestra una seroconversión o un aumento significativo de anticuerpos en 2 muestras separadas por 7-15 días.
CHIKUNGUNYA
ResponderEliminar1. RESERVORIO.- Aedes aegypti
2. AGENTE.- virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae.
3. PUERTA DE SALIDA.- piel de la persona enferma
4. VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti
5. PUERTA DE ENTRADA.-piel de la persona sana.
6. HUESPED.- ser humano
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- El periodo de incubación intrínseco es el que se produce en el humano y tiene una duración promedio de 3 a 7 días (rango de 1 a 12 días).
SÍNTOMAS.-
a) Aguda: Fiebre alta de más de 39º C axilar, de comienzo brusco y dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración. Se acompaña de cefalea , dolor de espalda difuso, mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria y conjuntivitis. Los síntomas articulares son simétricos y ocurren fundamentalmente en manos y pies.
Luego de 2 o 3 días, puede aparecer rash máculo-papular en tronco y extremidades. La etapa aguda dura unos pocos días a un par de semanas.
b) Subaguda: Como se mencionó, la mayoría de los pacientes a los 10 días evolucionan a la mejoría clínica. Sin embargo a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos. Algunos pacientes pueden desarrollar trastornos vasculares periféricos transitorios (Síndrome de Raynaud), así como síntomas depresivos, fatiga general y debilidad.
c) Crónica: persistencia por más de tres meses; y pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas en la etapa aguda. También los pacientes presentan fatiga y depresión.
Los factores de riesgo para las formas crónicas de la enfermedad son: edad menor de 5 años y mayor a 65 años, cuadro agudo severo y enfermedades articulares subyacentes.
MANIFESTACIONES ATÍPICAS
Las manifestaciones atípicas por virus chikungunya se deben a efectos directos del virus, la respuesta inmunológica frente al virus o la toxicidad de los medicamentos.
A nivel neurológico se describieron: meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresia y parálisis.
A nivel ocular: neuritis óptica, retinitis, uveítis, entre otras.
Las manifestaciones cardiovasculares descriptas son miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardiaca, arritmias.
También se han descrito manifestaciones dermatológicas como hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculo-bullosas; renales como nefritis e insuficiencia renal aguda y respiratorias, siendo la más frecuente la insuficiencia respiratoria.
Diagnostico.-
El diagnóstico es clínico, de laboratorio y epidemiológico.
Para el diagnóstico de laboratorio se utilizan tres tipos de pruebas:
• Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad.
• RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas.
• Pruebas serológicas:
- ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%.
-ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida.
La reactividad cruzada de las pruebas de ELISA con otros Alphavirus es muy baja.
- Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta.
- Prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT). Son muy específicas para Alphavirus y son el estándar de oro para confirmar el resultado de MAC-ELISA. Esta prueba se realiza en laboratorios de tercer nivel de seguridad que actúan como estructuras de referencia.
FIEBRE AMARILLA:
ResponderEliminarLa fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda, íctero-hemorrágica, causada por el virus del mismo nombre (FAV, Familia Flaviviridae, género Flavivirus), el cual fue aislado en 1927.
Hay una forma de transmisión selvática y otra forma de transmisión urbana.
Se distribuye principalmente en Sur América y África subsahariana.
Reservorios / Vectores
Reservorios: Monos de la familia Cebidae, especies Alouatta (monos ahulladores), Ateles (Monos araña), Cebus, Aotes y Callithrix
Mosquitos: Ciclo selvático: Haemagogus spp. y Sabethes spp.
Ciclo urbano: Aedes aegypti
Síntomas
•Tiempo de incubación: 3 a 6 días.
•Produce fiebre, cefaleas, vómitos y dolores musculares en los casos leves.
•En los casos graves se asocian hemorragias con marcada ictericia.
•La mortalidad oscila entre el 5 y el 50%.
Diagnóstico
•Diagnostico virológico: Aislamiento viral o RT-PCR
•Diagnostico serológico: Determinación de IgM o determinación de IgG (seroconversión), usando generalmente MAC-ELISA, inhibición de la hemaglutinación, neutralización o fijación de complemento.
•Diagnóstico histopatológico o inmunohistoquímico en tejidos.
Tratamiento
•No hay tratamiento curativo para la fiebre amarilla.
•El tratamiento es sintomático y consiste en paliar los síntomas y mantener el bienestar del paciente.
Factores de riesgo y prevención
•El mayor riesgo se da por la picadura de un mosquito infectado en zonas de transmisión activa, mayoritariamente por incursión del hombre en zonas selváticas.
•La vacunación es necesaria para todas las personas que acudan a zonas de riesgo con las restricciones específicas para embarazadas y niños recién nacidos.
•Los programas de control de mosquitos en zonas selváticas no son factibles.
•El riesgo de transmisión en zonas urbanas se ha reducido con el control del Aedes aegypti, pero el riesgo se mantiene.
Síndrome de hiperinmunoglobulina E
ResponderEliminarEs una rara enfermedad hereditaria que causa problemas con la piel, los senos paranasales, los pulmones, los huesos y los dientes.
Causas
El síndrome de hiperinmunoglobulina E también se conoce como síndrome de Job, por el personaje bíblico así llamado, cuya fe fue probada por una aflicción de úlceras y pústulas que supuraban. Las personas afectadas presentan infecciones cutáneas crónicas graves.
Los síntomas generalmente se presentan en la niñez, pero debido a que la enfermedad es tan infrecuente, a menudo pasan años antes de que se haga un diagnóstico correcto.
Las investigaciones recientes sugieren que la enfermedad con frecuencia es causada por un cambio (mutación) genético (un cambio en el gen STAT3 en el cromosoma 4). No se ha comprendido bien la forma como esta anomalía del gen causa los síntomas de la enfermedad; sin embargo, se sabe que las personas con esta patología tienen niveles de un anticuerpo llamado IgE superiores a lo normales.
Síntomas
• Anomalías en los huesos y los dientes, incluso fracturas y muda tardía de los dientes de leche
• Eccema
• Abscesos e infección en la piel
• Infecciones sinusales repetitivas
• Infecciones pulmonares repetitivas
Pruebas y exámenes
Un examen de los ojos puede revelar signos del síndrome del ojo seco. Un examen físico también puede mostrar:
• Curvatura de la columna (cifoescoliosis)
• Osteomielitis
• Infecciones sinusales repetitivas
Una radiografía puede revelar abscesos pulmonares.
Los exámenes utilizados para confirmar un diagnóstico abarcan:
• Conteo absoluto de eosinófilos
• CSC con fórmula leucocitaria
• Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre
Otros exámenes que se pueden realizar son:
• Tomografía computarizada del tórax
• Cultivos del sitio infectado
• Exámenes de sangre especiales para revisar partes del sistema inmunitario
• Radiografía de los huesos
• Radiografía de los senos paranasales
Tratamiento
No hay cura conocida para esta enfermedad y el objetivo del tratamiento es el control de las infecciones. Los medicamentos abarcan:
• Antibióticos
• Antimicóticos y antivirales (cuando se considera apropiado)
Algunas veces, se requiere cirugía para drenar los abscesos.
La gammaglobulina administrada a través de una vena puede ayudar a fortalecer el sistema inmunitario si usted tiene infecciones serias.
Posibles complicaciones
• Infecciones repetitivas
• Sepsis
Prevención
No existe una forma de prevención comprobada para el síndrome de Job, pero una buena higiene general ayuda.
Síndrome de hiper IgE o Job:
ResponderEliminarDEFINICION:
El síndrome de hiper IgE, síndrome de Burckley o síndrome de Job es una inmunodeficiencia primaria de fagocitos que se manifiesta además con abscesos recurrentes por Staphylococcus aureus, neumonías de repetición con formación de neumatoceles y concentraciones séricas de inmunoglobulina E (IgE) mayores a 2,000 UI/mL.3 Se han descrito dos variedades: dominante y recesivo.
CLINICA:
Alteraciones musculoesqueléticas como: fracturas, deformaciones, remodelación ósea, retardo en la caída de dentición primaria, hiperextensibilidad, escoliosis, osteoporosis, además de las infecciosas como neumonías con formación de neumatoceles y abscesos en la piel y otros órganos. El síndrome de hiper IgE autosómico recesivo (SHIGE-AR) se manifiesta con anomalías en el desarrollo de las estructuras de la línea media, cursando con asimetrías faciales y defectos cardiacos. Además de las infecciones por Staphyloccocus aureus, las micóticas y virales son muy frecuentes, con afección del sistema nervioso central, además de otras enfermedades como: isquemia, infarto, hemorragia subaracnoidea, vasculitis propia del sistema nervioso central, parálisis facial y hemiplejía.
Pruebas y exámenes
Un examen de los ojos puede revelar signos del síndrome del ojo seco. Un examen físico también puede mostrar:
• Curvatura de la columna (cifoescoliosis)
• Osteomielitis
• Infecciones sinusales repetitivas
Una radiografía puede revelar abscesos pulmonares.
Los exámenes utilizados para confirmar un diagnóstico abarcan:
• Conteo absoluto de eosinófilos
• CSC con fórmula leucocitaria
• Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre
La espiroqueta Leptospira interrogans produce la enfermedad de Weil, una enfermedad zoonotica de distribución mundial pero que afecta con más ímpetu a las zonas tropicales y subtropicales8 y transmitida por la orina de animales salvajes y domésticos, en especial ratas y perros. La infección, en el hombre se produce por contacto directo con la orina o los tejidos del animal infectado o por medio del agua y el suelo contaminados. Se observan ictericia, hemorragia cutánea, fiebre, escalofríos y dolor muscular. Las Leptospira son muy invasivas y difunden por vía sanguínea y asociadas a la endotoxina fibrolisina. En el estado agudo se puede aislar la espiroqueta en la orina y en la sangre. Durante la convalecencia se encuentran anticuerpos. Con mucha frecuencia es confundida con otras enfermedades febriles que por lo general también abundan en las regiones en cuestión, como el dengue y otras enfermedades virales e incluso el resfriado común. Es por ello que el diagnóstico por PCR es confirmatorio debido a su especificidad, capacidad de detectar genomo-especies y rápidos resultados -aproximadamente 3 horasDIAGNOSTICO:
ResponderEliminar1- Aislamiento del gérmen de cualquier muestra clínica obtenida del paciente durante el período leptospirémico (sangre, orina, LCR). La administración de antibióticos puede negativizar el estudio.
El Dengue es una enfermedad vírica, infecciosa, contagiosa tropical La enfermedad del dengue se transmite mediante la picadura del El agente causal, un mosquito un arbovirus del grupo B, con cuatro serogrupos distintos, generalmente el Aedes aegypti (mosquitos AÊDES), infectado con el virus del dengue, a su vez este mosquito ha adquirido el virus al ingerir la sangre de otra persona con dengue,caracterizada por fiebre y dolor intenso en las articulaciones y músculos, inflamación de los ganglios linfáticos y erupción en la piel. La enfermedad del dengue es endémica en algunas zonas de los trópicos y han aparecido epidemias en países tropicales y templados. No suele ser fatal y con frecuencia tiene una evolución de seis a siete días, pero la conducencia es larga y lenta. Una forma más grave pero rara es la fiebre hemorrágica del dengue. Carece de tratamiento específico.
ResponderEliminarEl Aedes aegypti se distingue de las otras especies por su morfología y por la forma en que se posa en la piel, al momento de picar.
La infección del dengue es causada por un virus de la familia Flavovirus. Este virus tiene cuatro variedades, es decir, hay cuatro virus del dengue semejantes entre sí, pero no iguales, identificados por números:
• Dengue – 1
• Dengue – 2
• Dengue – 3
• Dengue – 4
CUADRO CLINICO
El dengue es una enfermedad vírica febril y aguda que se caracteriza por un comienzo repentino, fiebre que dura de tres a cinco días (rara vez más de siete días, y suele ser difásica), cefalea intensa, mialgias, cutralgia, dolores musculares y articulares, adenopatías y una erupción urticariana o morbiliforme sincrónica con el retorno de la fiebre.Hay falta de apetito en el enfermo, provocando así alteraciones en el aparato digestivo y debilitamiento del cuerpo
DIAGNOSTICOPor laboratorio: al menos uno de los siguientes resultados de laboratorio:
- seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó
- aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR).
Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápidos
TRATAMIENTO:
El dengue sólo tiene tratamiento sintomático, con analgésico y reposición de volumen.
FIEBRE AMARILLA
ResponderEliminarEs transmitida por la picadura del mosquito Aedes aegypti y otros mosquitos de los géneros Aedes, Haemagogus y Sabethes, que se encuentran generalmente a menos de 1.300 metros sobre el nivel del mar, pero Aedes han sido hallados ocasionalmente hasta los 2.200 msnm, en las zonas tropicales de América y África. En la fiebre amarilla de transmisión urbana hay que recordar que Aedes aegypti abunda en zonas húmedas alrededor del agua estancada limpia, y sólo pica durante el día.El período de incubación se sitúa entre los 3 y los 7 días.18 La duración de la enfermedad en caso de curación es de una a dos semanas. Tras el período de incubación cabe distinguir dos formas clínicas: la leve y la grave o clásica.
• Forma leve. Es poco característica y sólo se sospecha en zonas endémicas y especialmente durante las epidemias. Comienza bruscamente con fiebreelevada, escalofríos y cefalea. Pueden existir, además, mialgias, náuseas, vómitos y albuminuria.19 Suele durar de 1 a 3 días y curar sin complicaciones.
• Forma grave o clásica. Tras un período inicial similar al anterior, en el que pueden existir además epistaxis y gingivorragia, se produce un descenso febril (remisión). A continuación reaparece la fiebre, se instaura ictericia (100% de los casos) y puede aparecer insuficiencia hepática o renal conproteinuria (90%) y agravamiento de la diátesis hemorrágica, con epistaxis abundantes, gingivorragia, punteado hemorrágico en el paladar blando yhematemesis de sangre negra y coagulada (vómito negro) (20% de casos). Un signo clínico clásico es la existencia de bradicardia relativa a pesar de la fiebre elevada (signo de Faget). Al inicio existe leucopenia con neutropenia. Los restantes parámetros bioquímicos traducen sólo la existencia de fallo orgánico único o múltiple (generalmente hepático o renal) y deshidratación (alteraciones iónicas y del equilibrio acidobásico).
Diagnóstico requiere la demostración de un ascenso al cuádruple en el título de anticuerpos en un paciente sin historia reciente de vacunación frente a la fiebre amarilla y si se han podido excluir reacciones cruzadas frente a otros flavivirus, o la demostración del virus de la fiebre amarilla, sus antígenos o genoma en tejidos, sangre o líquidos biológicos.
No existe tratamiento eficaz para la fiebre amarilla, justificando la importancia de la vacunación. En los casos graves está indicado el tratamiento sintomático y de soporte, particularmente la rehidratación y el control de posible hipotensión. La mortalidad global es del 5% en poblaciones indígenas de regiones endémicas, aunque en los casos graves, en epidemias o entre poblaciones no indígenas, hasta el 50% de los pacientes pueden fallecer. Ciertos casos resultan en insuficiencia renal aguda por lo que la diálisis es importante para el tratamiento renal.
El cólera es una infección diarreica aguda causada por la ingestión de alimentos o agua contaminados con el bacilo Vibrio cholerae. Se calcula que cada año se producen entre 3 millones y 5 millones de casos de cólera y entre 100 000 y 120 000 defunciones. El breve periodo de incubación, que fluctúa entre dos horas y cinco días, acrecienta el carácter potencialmente explosivo de los brotes epidémicos.
ResponderEliminarSíntomas
Aproximadamente el 75% de las personas infectadas con V. cholerae no presenta ningún síntoma, a pesar de que el bacilo está presente en sus heces fecales durante 7 a 14 días después de la infección y vuelven al medio ambiente, donde pueden infectar a otras personas.
En el 80% de las personas que presentan síntomas estos son de leves a moderados; un 20% padece diarrea acuosa aguda con deshidratación grave. Si no se da tratamiento, esta puede ocasionar la muerte.
Las personas con inmunidad reducida, como los niños desnutridos y los enfermos de sida, corren un riesgo mayor de morir si se infectan.
Tratamiento
El cólera es una enfermedad que se trata fácilmente. Hasta el 80% de los casos puede tratarse satisfactoriamente mediante la pronta administración de sales de rehidratación oral (el sobrecito estándar de SRO de la OMS y el UNICEF). A los enfermos gravemente deshidratados hay que administrarles líquidos intravenosos; también hay que darles antibióticos apropiados para acortar la duración de la diarrea, reducir el volumen de líquidos de hidratación necesarios y abreviar el tiempo en que se excreta V. cholerae. No se recomienda la administración masiva de antibióticos porque no surte efecto sobre la propagación del cólera y contribuye a producir resistencia bacteriana.
CHIKUNGUNYA
ResponderEliminarCHIKV es un virus ARN que pertenece al genero Alfavirus de la
familia Togaviridae. El nombre chikungunya deriva de una palabra en
Makonde, el idioma que habla el grupo etnico Makonde que vive en el sudeste
de Tanzania y el norte de Mozambique. Significa a grandes rasgos “aquel que
se encorva” y describe la apariencia inclinada de las personas que padecen la
caracteristica y dolorosa artralgia.
Ya en los anos 1770 se reportaron epidemias de fiebre, rash y artritis semejantes
a CHIK. Sin embargo, el virus no se aislo de suero humano y de mosquitos
hasta que ocurrio una epidemia en Tanzania en 1952−1953.1 Posteriormente
ocurrieron brotes en Africa y Asia que afectaron principalmente a comunidades
pequenas o rurales. Sin embargo, en Asia se aislaron cepas de CHIKV durante
grandes brotes urbanos en Bangkok, Tailandia en la decada de 1960, y en Calcuta
y Vellore, India durante las decadas de 1960 y 1970.
Existen dos vectores principales para el CHIKV: Aedes aegypti y Ae. albopictus.
Ambas especies de mosquitos estan ampliamente distribuidas en los tropicos y
Ae. albopictus tambien esta presente en latitudes mas templadas. Dada la amplia
distribucion de estos vectores en las Americas, toda la Region es susceptible a la
invasion y la diseminacion del virus.
Reservorios
Los humanos son el reservorio principal del CHIKV durante los periodos
epidemicos. En los periodos interepidemicos, diversos vertebrados han sido
implicados como reservorios potenciales, incluyendo primates no humanos,
roedores, aves y algunos mamiferos pequenos.
Períodos de incubación
Los mosquitos adquieren el virus a partir de un huesped viremico. Despues de
un periodo promedio de incubacion extrinseca de 10 dias, el mosquito es capaz
de transmitir el virus a un huesped susceptible, como a un ser humano. En
los humanos picados por un mosquito infectado, los sintomas de enfermedad
aparecen generalmente despues de un periodo de incubacion intrinseca de tres a
siete dias (rango: 1−12 dias.
SÍNTOMAS.-
ResponderEliminara) Aguda: Fiebre alta de más de 39º C axilar, de comienzo brusco y dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración. Se acompaña de cefalea , dolor de espalda difuso, mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria y conjuntivitis. Los síntomas articulares son simétricos y ocurren fundamentalmente en manos y pies.
Luego de 2 o 3 días, puede aparecer rash máculo-papular en tronco y extremidades. La etapa aguda dura unos pocos días a un par de semanas.
b) Subaguda: Como se mencionó, la mayoría de los pacientes a los 10 días evolucionan a la mejoría clínica. Sin embargo a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos. Algunos pacientes pueden desarrollar trastornos vasculares periféricos transitorios (Síndrome de Raynaud), así como síntomas depresivos, fatiga general y debilidad.
c) Crónica: persistencia por más de tres meses; y pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas en la etapa aguda. También los pacientes presentan fatiga y depresión.
Los factores de riesgo para las formas crónicas de la enfermedad son: edad menor de 5 años y mayor a 65 años, cuadro agudo severo y enfermedades articulares subyacentes.
MANIFESTACIONES ATÍPICAS
Las manifestaciones atípicas por virus chikungunya se deben a efectos directos del virus, la respuesta inmunológica frente al virus o la toxicidad de los medicamentos.
A nivel neurológico se describieron: meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresia y parálisis.
A nivel ocular: neuritis óptica, retinitis, uveítis, entre otras.
Las manifestaciones cardiovasculares descriptas son miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardiaca, arritmias.
También se han descrito manifestaciones dermatológicas como hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculo-bullosas; renales como nefritis e insuficiencia renal aguda y respiratorias, siendo la más frecuente la insuficiencia respiratoria.
Diagnostico.-
El diagnóstico es clínico, de laboratorio y epidemiológico.
Para el diagnóstico de laboratorio se utilizan tres tipos de pruebas:
• Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad.
• RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas.
• Pruebas serológicas:
- ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%.
-ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida.
La reactividad cruzada de las pruebas de ELISA con otros Alphavirus es muy baja.
- Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta.
- Prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT). Son muy específicas para Alphavirus y son el estándar de oro para confirmar el resultado de MAC-ELISA. Esta prueba se realiza en laboratorios de tercer nivel de seguridad que actúan como estructuras de referencia.
SINDROME HIPER IGE, BURCKLEY O JOB
ResponderEliminarEs una inmunodeficiencia primaria de fagocitos que se manifiesta con abscesos recurrentes por Staphylococcus aureus, neumonías de repetición con formación de neumatoceles y concentraciones séricas de inmunoglobulina E (IgE) mayores a 2,000 UI/mL.3
Existen dos variedades: dominante y recesivo.
La autosómico dominante (SHIGE-AD) está asociado con alteraciones musculoesqueléticas como: fracturas, deformaciones, remodelación ósea, retardo en la caída de dentición primaria, hiperextensibilidad, escoliosis, osteoporosis, además de las infecciosas como neumonías con formación de neumatoceles y abscesos en la piel y otros órganos.
Autosómico recesivo (SHIGE-AR) se manifiesta con anomalías en el desarrollo de las estructuras de la línea media, cursando con asimetrías faciales y defectos cardiacos. Además de las infecciones por Staphyloccocus aureus, las micóticas y virales son muy frecuentes, con afección del sistema nervioso central, además de otras enfermedades como: isquemia, infarto, hemorragia subaracnoidea, vasculitis propia del sistema nervioso central, parálisis facial y hemiplejía. Entre las manifestaciones hematológicas del síndrome de hiper IgE autosómico recesivo existe una eosinofilia mayor que la encontrada en pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante.
SINDROME HIPER IGE
ResponderEliminarSu diagnóstico clínico se establece a través de los criterios de Grimbacher, y su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento oportunos. Tiene una incidencia similar en hombres y mujeres. Su diagnóstico diferencial incluye aspergilosis broncopulmonar alérgica, enfermedad granulomatosa crónica, linfoma de células T y dermatitis atópica. Para su tratamiento se recomienda el uso profiláctico de antibióticos y la administración de inmunoglobulina intravenosa o interferón gamma recombinante
CHIKUNGUNYA
ResponderEliminarRESERVORIO.- Aedes aegypti
AGENTE.- virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae.
PUERTA DE SALIDA.- piel de la persona enferma
VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti
PUERTA DE ENTRADA.-piel de la persona sana.
HUESPED.- ser humano
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- De 3 a 7 días (rango de 1 a 12 días).
SÍNTOMAS.- Aguda: Fiebre alta de más de 39º C, de inicio súbito y dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración. Se puede acompañar de cefalea, mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria y conjuntivitis. Los síntomas articulares son simétricos y ocurren fundamentalmente en manos y pies.
Al de 2 o 3 día, aparece rash máculo-papular en tronco y extremidades. La etapa aguda dura unos pocos días a un par de semanas.
Subaguda: La mayoría de los pacientes a los 10 días evolucionan a la mejoría clínica. En ciertos pacientes a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos. Algunos pacientes pueden desarrollar (Síndrome de Raynaud), así como síntomas depresivos, fatiga general y debilidad.
Crónica: Persiste por más de tres meses; y pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas en la etapa aguda. También los pacientes presentan fatiga y depresión.
MANIFESTACIONES ATÍPICAS
Las manifestaciones atípicas por virus chikungunya se deben a efectos directos del virus, la respuesta inmunológica frente al virus o la toxicidad de los medicamentos.
A nivel neurológico se describieron: meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresia y parálisis.
A nivel ocular: neuritis óptica, retinitis, uveítis, entre otras.
Las manifestaciones cardiovasculares descriptas son miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardiaca, arritmias.
También se han descrito manifestaciones dermatológicas como hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculo-bullosas; renales como nefritis e insuficiencia renal aguda y respiratorias, siendo la más frecuente la insuficiencia respiratoria.
Diagnostico.-
El diagnóstico es clínico, de laboratorio y epidemiológico.
Para el diagnóstico de laboratorio se utilizan tres tipos de pruebas:
• Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad.
• RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas.
• Pruebas serológicas:
- ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%.
-ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida.
La reactividad cruzada de las pruebas de ELISA con otros Alphavirus es muy baja.
- Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta.
- Prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT). Son muy específicas para Alphavirus y son el estándar de oro para confirmar el resultado de MAC-ELISA. Esta prueba se realiza en laboratorios de tercer nivel de seguridad que actúan como estructuras de referencia.
DENGUE:
ResponderEliminarRESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos.
AGENTE: Virus del dengue, 4 serotipos.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti.
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre.
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- De 3 a 14 días.
CUADRO CLÍNICO:
•fiebre elevada, posiblemente de hasta 40°C
•dolor retrocular, poliartralgias, mialgias.
•cefalea intensa
•exantema generalizado.
•epistaxis, gingivorragia.
Los síntomas suelen ser leves en los niños más pequeños y en quienes padecen la enfermedad por primera vez. Los niños mayores, los adultos y quienes ya han padecido una infección pueden tener síntomas de moderados a graves.
Las personas con dengue con manifestaciones hemorrágicas, presentan sus síntomas luego de 5 días de aparición de los síntomas.
Dx-
- Seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó
- Aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por - -- -.Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR).
Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápido
Tx- Es sintomático, con analgésico e hidratacion. Está contraindicado el ácido acetilsalicílico (aspirina) por el riesgo de hemorragias. Durante el período febril, se debe mantener a los pacientes aislados mediante mosquiteros, para evitar la transmisión a los vectores (mosquitos).
LEPTOSPIROSIS:
ResponderEliminarRESERVORIO: Principalmente Ratas, vacunos, cerdos.
AGENTE: Leptospira.
PUERTA DE ENTRADA: Mucosas.
VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel y mucosa oral, nasal o conjuntival.
Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados.
PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales.
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias
SÍNTOMAS: Fiebre, cefalea y mialgias, signos virales respiratorios, dolores musculares predominan en las pantorrillas, la columna y en las cinturas escapular y pelviana. Este período dura entre 3 a 5 días y puede evolucionar hacia la autolimitación o a un cuadro sindromático.
En 90% de los casos, el cuadro clínico es autolimitado y sólo el 10% presentará un mayor compromiso del estado general, y a veces pueden aparecer manifestaciones icterohemorrágicas, de insuficiencia renal, meningoencefálicas o respiratorias bajas
Dx- Aislamiento del gérmen de cualquier muestra clínica obtenida del paciente durante el período leptospirémico (sangre, orina, LCR). La administración de antibióticos puede negativizar el estudio.
-Métodos indirectos: demostrando seroconversión o aumento de los títulos de anticuerpos. Es la forma más frecuente de realizar el diagnóstico y la única que se hace en la práctica clínica. La microaglutinación de Martin y Petit es el método de referencia. Utiliza una suspensión de antígenos vivos y debe hacerse frente a un conjunto de cepas representativas de los serogrupos más frecuentes de la región. Los anticuerpos aparecen al 6º-12º día de evolución con un pico máximo a los 4-5 meses.
Se considera diagnóstico de leptospirosis:
• títulos superiores a 1/300 - 1/500 en una única muestra de un paciente con cuadro clínico compatible.
• se demuestra una seroconversión o un aumento significativo de anticuerpos en 2 muestras separadas por 7-15 días.
FIEBRE AMARILLA:
ResponderEliminarRESERVORIO: Humano infectado (urbano). Primates, ¿marsupiales? (selvático).
AGENTE: Virus de la fiebre amarilla Arbovirus ARN del género flavivirus.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático)
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre sano, no inmunizado
TIEMPO DE INCUBACION- De 3 a 6 dias
La fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda, íctero-hemorrágica, causada por el virus del mismo nombre (FAV, Familia Flaviviridae, género Flavivirus), el cual fue aislado en 1927.
Cuadro Clinico
•Produce fiebre, cefaleas, vómitos y dolores musculares en los casos leves.
•En los casos graves se asocian hemorragias con marcada ictericia.
•La mortalidad oscila entre el 5 y el 50%.
Dx-
•Diagnostico virológico: Aislamiento viral o RT-PCR
•Diagnostico serológico: Determinación de IgM o determinación de IgG (seroconversión), usando generalmente MAC-ELISA, inhibición de la hemaglutinación, neutralización o fijación de complemento.
•Diagnóstico histopatológico o inmunohistoquímico en tejidos.
Tx-
•El tratamiento es sintomático.
El mayor riesgo se da por la picadura de un mosquito infectado en zonas de transmisión activa, mayoritariamente por incursión del hombre en zonas selváticas.
•La vacunación es necesaria para todas las personas que acudan a zonas de riesgo con las restricciones específicas para embarazadas y niños recién nacidos.
•Los programas de control de mosquitos en zonas selváticas no son factibles.
•El riesgo de transmisión en zonas urbanas se ha reducido con el control del Aedes aegypti, pero el riesgo se mantiene.
El síndrome de hiper IgE, también llamado síndrome de Job, es una enfermedad genética de transmisión hereditaria que se incluye en el grupo de inmunodeficiencias primarias por existir un déficit de inmunidadpresente desde el momento del nacimiento.
ResponderEliminarAl existir una deficiencia de inmunidad, son muy frecuentes los procesos infecciosos, sobre todo de la piel, donde es habitual la existencia de abscesos producidos por el staphylococcus aureus y las infecciones causadas por hongos del genero candida.
En el pulmón existe gran predisposición a la neumonía, la formación de abscesos pulmonares y neumatoceles que suelen estar provocados por estafilococos yhaemophilus. Con frecuencia diversos agentes microbianos complican la situación, entre ellos la pseudomona aeruginosa y el aspergillus fumigatus. Otras infecciones menos habituales son las producidas por nocardia y pneumocystis jirovecii. Todo ello puede originar graves complicaciones como septicemia einsuficiencia respiratoria
DENGUE:
ResponderEliminarReservorio: hombre y mosquito Aedes aegypti
Agente: virus del dengue tipo 1,2,3,4 (flavivirus)
Puerta de entrada: piel (picada por el vector)
Vías de transmisión: por picadura del Vector mosquito Aedes aegypti infectado por virus (hombre-mosquito-hombre)
Puerta de salida: piel de individuo infectado
Huésped suceptible: hombre y animales domésticos
Sintomatologia: Fiebre elevada, de inicio agudo, con una duración promedio de 6-7 días, cefalea frontal, dolor retroorbital, mialgias y artralgias muy intensas ("fiebre quebrantahuesos"), náusea, vómito, diarrea, exantema maculopapular, escarlatiniforme, con petequias de color rojo brillante.
CHIKUNGUNYA
Reservorio: hombre y mosquito Aedes aegypti
Agente: virus del chikungunya, RNA virus del género de los alfavirus
Puerta de entrada: piel (picada por el vector)
Vías de transmisión: por picadura del Vector mosquito Aedes aegypti o Aedes
albopictus: infectado por virus (hombre-mosquito-hombre)
Puerta de salida: piel de individuo infectado
Huésped suceptible: hombre y animales domésticos
Sintomatología: Inicio súbito de fiebre alta, superior a 39°C, dura entre 3 y 10 días, poliartritis bilaterales o simétricos, de intensidad variable. En algunos casos el dolor es tan intenso que produce incapacidad funcional.
Erupción maculopapular muy pruriginosa.
Cefalea, dolor de espalda difuso, mialgias, náusea, vómito y conjuntivitis.
Adenomegalias supraclaviculares, bilaterales múltiples menores de 0.5cm
DENGUE CHIKUNGUNYA
- Dolor leve en articulaciones - Dolor severo en articulaciones
que obliga a encorvarse
- Hemorragias según el tipo - Mayor picazón de manos
de dengue y pies
- Alteraciones hematológicas - No hay alteraciones importantes
hematologicas
- Dolor retrocular - Dolores articulares duran meses
o años
- Linfadenopatia
LEPTOSPIRA.
ResponderEliminarReservorio: ratas, vacunos, cerdos, venados, ardillas, zorros, mapaches, marsupiales
Agente: leptospira
Puerta de entrada: mucosas
Vías de transmisión: directa a través de la piel (sana o con lesiones) y mucosa nasal oral o conjuntival. Indirecta al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados.
Puerta de salida: aparato urinario
Huésped suceptible: hombre y animales
Síntomatologia (2 a 26 días (un promedio de 10 días), Boca seca, Fiebre, Dolor de cabeza, Dolor muscular, Náuseas, vómitos y diarrea, Escalofríos, Dolor abdominal, Ruidos pulmonares anormales, artralgias, conjuntivitis,Hepatomegalia y esplenomegalia, Rigidez muscula, Sensibilidad muscular, Erupción cutánea, odinofagia
FIEBRE AMARILLA
Reservorio: humano infectado (urbano), primates marsupiales (selvático)
Agente: virus de la fiebre amarilla
Puerta de entrada: piel
Vías de transmisión: indirecta picadura del Aedes aegypti (urbano), Haemagogus y Sabethes (selvático)
Puerta de salida: piel
Huésped suceptible: hombre sano no inmunizado
Sintomatología:
Etapa 1 (infección): son comunes el dolor de cabeza, dolores musculares y articulares, fiebre, sofoco, inapetencia, vómito e ictericia. Después de aproximadamente 3 a 4 días, a menudo los síntomas desaparecen brevemente.
Etapa 2 (remisión): la fiebre y otros síntomas desaparecen. La mayoría de las personas se recupera en esta etapa, pero otras pueden empeorar en cuestión de 24 horas.
Etapa 3 (intoxicación): se presentan problemas con muchos órganos, entre ellos: el corazón, el hígado y el riñón. También se pueden presentar trastornos hemorrágicos, convulsiones, coma y delirio.
COLERA
Reservorio: hombre
Agente: Enterotoxina Vibrio Cólera
Puerta de entrada: via digestiva
Vías de transmisión: indirecta agua y alimentos contaminados
Puerta de salida: via digestiva
Huésped suceptible: hombre
Sintomatologia
De aparición brusca sin periodo de incubación (Farreras: periodo de 2-3 días que varía desde 5 h hasta 5 días).
Dolor abdominal por irritación de la mucosa. Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 o 40 en 24 h), con un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama «agua de arroz» con un ligero olor a pescado, o un olor fétido.
vómitos, deshidratación, No causa fiebre (o es moderada), Apatía, decaimiento
SINDROME HIPER IGE
ResponderEliminarEl síndrome de hiper IgE, síndrome de Burckley o síndrome de Job es una inmunodeficiencia primaria de fagocitos que se manifiesta además con abscesos recurrentes por Staphylococcus aureus, neumonías de repetición con formación de
neumatoceles y concentraciones séricas de inmunoglobulina E (IgE) mayores a 2,000 UI/mL. Se han descrito dos variedades: dominante y recesivo.
EPIDEMIOLOGÍA
Desde 1972 se han reportado poco más de 250 casos en todo el mundo, 50 de ellos en Japón. Inicia sus manifestaciones clínicas en las primeras semanas de vida.
PATOGENIA
Se han descrito alteraciones en el cromosoma 4q, asociadas con haplotipos HLA B12, así como disminución de la quimiotaxis de neutrófilos. Existen genéticamente dos variantes: autosómica recesiva (AR), relacionada con una alteración de IL-4 y quimiotaxis, y otra variedad autosómica dominante (AD), inherente a la eliminación del cromosoma 22q11.Recientemente se describió una mutación en el gen STAT3 de pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD), 17 de 50 pacientes estudiados mostraron una trasmisión familiar de la mutación del STAT3, 7 de novo y 26 esporádicas, sin encontrar ninguna mutación de este tipo en el grupo control.
SINTOMAS Anomalías en los huesos y los dientes, incluso fracturas y muda tardía de los dientes de leche, Eccemas, Abscesos e infección en la piel, Infecciones sinusales repetitivas Infecciones pulmonares repetitivas
Pruebas y exámenes Un examen de los ojos puede revelar signos del síndrome del ojo seco. Un examen físico también puede mostrar:
• Curvatura de la columna (cifoescoliosis)
• Osteomielitis
• Infecciones sinusales repetitivas
Una radiografía puede revelar abscesos pulmonares.
Los exámenes utilizados para confirmar un diagnóstico abarcan:
• Conteo absoluto de eosinófilos
• CSC con fórmula leucocitaria
• Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre
Otros exámenes que se pueden realizar son:
• Tomografía computarizada del tórax
• Cultivos del sitio infectado
• Exámenes de sangre especiales para revisar partes del sistema inmunitario
• Radiografía de los huesos
• Radiografía de los senos paranasales
Para ayudar a hacer el diagnóstico, se utiliza un sistema de puntuación que combina los diferentes problemas del síndrome de Job.
Tratamiento No hay cura conocida para esta enfermedad y el objetivo del tratamiento es el control de las infecciones. Los medicamentos abarcan:
• Antibióticos
• Antimicóticos y antivirales (cuando se considera apropiado)
• Algunas veces, se requiere cirugía para drenar los abscesos.
La gammaglobulina administrada a través de una vena (intravenosa, IV) puede ayudar a fortalecer el sistema inmunitario si usted tiene infecciones serias.
DENGUE
ResponderEliminarRESERVORIO: Aguas estancadas (floreros, arillas, ríos)
AGENTE: Arbovirus
PUERTA SALIDA: No existe una vez infectado el humano.
VIAS DE TRANSMISICION: Picadura del vector Aedes aegypti.
PUERTA DE ENTRADA Zona de la piel en la que el mosquito pica
HUESPED Hombre
PERIODO DE INCUBACION 5 – 8 dias
SINTOMAS; Fiebre, dolores de cabeza ,artralgia, mialgia ―por eso se le ha llamado «fiebre rompehuesos»―, inflamación de los ganglios linfáticos y erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante. Hemorragias, daño de órganos blancos shoch hipovolémico.
DIAGNOSTICO: Prueba de torniquete, IgM dengue, Leucopenia Trombocitopenia Hipoalbuminemia Hemoconcentración con aumento del hematocrito.
CHIKUNGU
RESERVORIO: Aedes aegyti
AGENTE: Alfavirus familia Togaviridae
PUERTA SALIDA: No existe una vez picado el hombre
VIAS DE TRANSMISICION: Picadura del mosquito
PUERTA DE ENTRADA Piel en donde pica el mosquito
HUESPED: Hombre
PERIODO DE INCUBACION 3 – 7 días.
SINTOMAS Fiebre, dolor de cabeza , náuseas y vómitos , el cuerpo y dolor en las articulaciones y malestar general.
DIAGNOSTICO Inicial puede hacerse mediante la observación de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, con la confirmación del diagnóstico mediante el examen microscópico de la sangre del huésped infectado .
FIEBRE AMARILLA
ResponderEliminarRESERVORIO: Humano infectado. Primates
AGENTE: Arbovirus ARN del género flavivirus.
PUERTA DE SALIDA: No existe una vez picadoel humano
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático)
PUERTA DE ENTRADA: Piel donde pica el mosquito.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre.
PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 - 6 días
SINTOMAS: Dolor de cabeza, dolores musculares y articulares, fiebre, sofoco, inapetencia, vómito e ictericia. Presentan problemas órganos y pueden presentar trastornos hemorrágicos, convulsiones, coma y delirio.
DIAGNOSTICO: clínica
El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos para
fiebre amarilla, IgM e IgG. Se han desarrolladodiferentes técnicas de ELISA de captura. Aislamiento viral
LEPTOSPIRA
RESERVORIO: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches.
AGENTE: Leptospira interrogans
VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel sana o con lesiones y mucosa oral, nasal o conjuntival. Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados.
PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario.
PUERTA DE ENTRADA: Mucosas.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales.
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias
SINTOMAS: Boca seca, fiebre, dolor de cabeza, musculares, náuseas, vómitos y diarrea escalofríos
DIAGNOSTICO Análisis de la sangre en busca anticuerpos contra la bacteria. Conteo sanguíneo completo (CSC) Creatina cinasa Enzimas hepáticas Análisis de orina
MALARIA O PALUDISMO
ResponderEliminar1. AGENTE ETIOLOGICO: Plasmodium: Vivax, Falciparum y Malariae.
2. RESERVORIO: Hombre infectado.
3. PUERTA DE SALIDA: Placenta, piel.
4. TRANSMISION: Directa: Transplacentaria, Indirecta: Anopheles.
5. PUERTA DE ENTRADA: Placenta, piel.
6. HÚESPED SUSCEPTIBLE: Persona sana.
7. PERIODO DE INCUBACION: Si son los P. Vivax u ovale, suele durar entre 10 y 16 días; si es el P. Malariae, entre 20 y 40 días, y si es el Falciparum, entre 8 y 14 días.
8. SINTOMAS: Los primeros síntomas no se distinguen de una enfermedad viral leve: fiebre leve e intermitente, dolor de cabeza y dolor muscular, escalofríos junto con una sensación de enfermedad. En general son los siguientes: malestar general, cefalea, cansancio intenso (astenia), molestias abdominales, dolores musculares (mialgias), fiebre y escalofríos. Si la enfermedad evoluciona presentan varios cuadros, dependiendo del organismo infectante. Entre los síntomas menos graves están las alteraciones gastrointestinales, es decir, diarreas, vómitos, dolor de estómago y alteraciones biliares como ictericia o coletiasisis. También destaca la hepatoesplenomegalia o aumento simultáneo del tamaño del hígado y el bazo, que es constante para todas las formas de paludismo, y su frecuente asociación con el herpes en el labio.
9. DIAGNOSTICO: La confirmación del diagnóstico se hace por la demostración de los parásitos del paludismo en frotis de sangre y en gota gruesa. Pueden ser necesarios los estudios microscópicos repetidos cada 12 a 24 horas, por la variación del número de parásitos en sangre periférica, sobre todo en la infección por P. falciparum. Incluso, a veces, no se puede demostrar la presencia de parásitos en los frotis de pacientes que han sido tratados en fecha reciente o que están bajo tratamiento. Existen métodos de diagnóstico muy sensibles como las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR) o mediante la detección de antígenos circulantes del plasmodio (tests rápidos de inmunocromatografía, útiles sobre todo para el paludismo por P. falciparum). Los anticuerpos, demostrables por inmunofluorescencia u otras técnicas, pueden aparecer después de la primera semana de infección y persistir durante años por lo que pueden indicar sólo una infección previa y, por lo tanto, no son útiles para el diagnóstico de la enfermedad actual.
¿Qué es la inmunidad de rebaño?
ResponderEliminarLa inmunidad de grupo, colectiva o de rebaño (herd immunity) es la protección de una determinada población ante una infección debido a la presencia de un elevado porcentaje de individuos inmunes en la misma.
De forma natural, cuando se produce un brote, al avanzar la epidemia y aumentar el número de individuos inmunes, disminuye la probabilidad de contacto entre un susceptible y un infectado, hasta que llega un momento en el que se bloquea la transmisión del agente infeccioso.
¿Qué diferencias hay entre la mascarilla N95 y la mascarilla quirúrgica?
Las mascarillas de uso quirúrgico tienen la finalidad de evitar la diseminación de agentes infecciosos presentes en la boca, nariz o garganta del personal sanitario previniendo la contaminación del paciente. En la sala de cirugía evitar la contaminación de la herida quirúrgica. Funcionan desde dentro hacia afuera. Durante la exhalación el aire de la nariz y de la boca sale con una velocidad alta, este flujo viaja en línea recta. Las partículas son gruesas entre 3 y 8 micras e impactan directamente en la parte interior de la mascarilla. Si salen por los bordes las bacterias y otras partículas al ser grandes no son capaces de seguir el flujo de aire. El ajuste no es hermético. Aunque exista un mal ajuste no se ve comprometida significativamente la eficiencia de la mascarilla.
Las mascarillas de protección o respiradores (N95) se utilizan cuando el personal sanitario se debe proteger frente a riesgos ambientales, riesgos biológicos. Las mascarillas de protección están diseñadas para trabajar desde afuera hacia adentro. Están diseñadas para proteger al personal de la inhalación de partículas muy pequeñas que pueden contener virus 0,1 micras. Al inhalar la velocidad del aire es más baja ya que se distribuye uniformemente en toda la superficie de la máscara. Si hay fugas son importantes ya que puede pasar aire desde el exterior, este riesgo aumenta cuando las partículas son más pequeñas. El ajuste facial es un factor crítico y tiene notable influencia en la eficacia de protección.
Nueva forma de presentación clínica de Tosferina
ResponderEliminarExisten formas atípicas que aparecen con mayor frecuencia en niños previamente inmunizados, neonatos y adolescentes y adultos. La tos ferina del niño inmunizado tiende a ser más leve y más corta. En lactantes menores de 3 meses puede ser un cuadro grave e incluso mortal. Cerca de tres cuartas partes de los niños menores de 6 meses requieren hospitalización.
Tiempo de aislamiento en el paciente con Tosferina
Hasta 3 semanas de comienzo de la tos paroxística o hasta una semana de comenzado el tratamiento.
Inmunidad de rebaño
ResponderEliminarSi un número crítico de personas dentro de una comunidad es vacunado contra una enfermedad en particular, todo el grupo se vuelve menos probabilidad de contraer la enfermedad. Esta protección se denomina inmunidad de la comunidad, o inmunidad de rebaño. Por otro lado, si un número crítico de personas de una comunidad no recibe las vacunas, enfermedades pueden reaparecer.
Qué diferencias hay entre la mascarilla N95 y la mascarilla quirúrgica
ResponderEliminarEn la mayoría de los casos, en los entornos de salud, se usan los respiradores N95 aprobados por NIOSH con mascarilla de filtrado para proteger a quienes los usan de las partículas en el aire, que incluyen patógenos. Tenga en cuenta que los respiradores N95 no protegen contra gases, vapores o aerosoles y que podrían proporcionar poca protección contra derrames directos de líquidos.
Las mascarillas quirúrgicas pueden ayudar a bloquear las gotitas más grandes de partículas, derrames, aerosoles o salpicaduras, que podrían contener microbios, virus y bacterias, para que no lleguen a la nariz o la boca. Sin embargo, se usan principalmente para procurar proteger a los pacientes de los trabajadores de la salud, reduciendo su exposición a saliva y secreciones respiratorias. No crean un sello hermético contra la piel ni filtran los patógenos del aire muy pequeños, como los que son responsables de enfermedades de transmisión aérea.
MALARIA O PALUDISMO
ResponderEliminar1. AGENTE ETIOLOGICO: Plasmodium: Vivax, Falciparum y Malariae.
2. RESERVORIO: Hombre infectado.
3. PUERTA DE SALIDA: Placenta, piel.
4. TRANSMISION: Directa: Transplacentaria, Indirecta: Anopheles.
5. PUERTA DE ENTRADA: Placenta, piel.
6. HÚESPED SUSCEPTIBLE: Persona sana.
7. PERIODO DE INCUBACION: Si son los P. Vivax u ovale, suele durar entre 10 y 16 días; si es el P. Malariae, entre 20 y 40 días, y si es el Falciparum, entre 8 y 14 días.
8 SINTOMAS
La malaria no complicada constituye la mayor parte de los casos que se presentan en México, y es debida, casi en su totalidad, a P. vivax. Inicia con diversos signos y síntomas no específicos, tales como taquicardia, taquipnea, malestar, fatiga, escalofríos, sudoración, cefalea, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, tos, artralgias. Debido a la gran variedad de manifestaciones, debe contemplarse el diagnóstico ante pacientes con una enfermedad febril provenientes de una zona endémica. Los hallazgos físicos a considerar son anemia leve y bazo palpable. Cabe considerar que la anemia, principalmente en menores de edad, puede ser ocasionada también por deficiencias nutricionales y geohelmintiasis.
Paroxismo palúdico:
1) Escalofrío →
2) Fiebre →
3) Sudoración (diaforesis)
Duración: horas, con un consumo de aproximado de 5 000 calorias.
ResponderEliminarPródromo: malestar general, mialgias, cefalea, náuseas, febrícula.
El crecimiento del bazo (esplenomegalia) es un hallazgo frecuente en zonas endémicas. Es posible encontrarlo en sujetos aparentemente sanos en dichas zonas. En ocasiones, el bazo puede encontrarse disminuido de tamaño debido a infartos por frecuentes exposiciones previas al parásito y no es palpable.
En pacientes con malaria falciparum no complicada es posible apreciar también una ligera ictericia.En estos pacientes puede detectarse: parasitemia, habitualmente <5000 parásitos/microL de sangre, con alrededor de <0.1 % de eritrocitos parasitados, anemia, trombocitopenia, transaminasas elevadas, BUN (urea-nitrógeno en sangre, para evaluar la cantidad de nitrógeno en sangre, en forma de urea) y creatinina elevados.
Los pacientes que sufren complicaciones o enfermedad severa pueden presentar hiperparasitemia >100,000 parásitos/microL de sangre con un >5 - 10 % de eritrocitos parasitados.
Gran parte de los hallazgos clínicos son causados, entre otros mecanismos patogénicos, por la adherencia de eritrocitos parasitados y no parasitados a los capilares, fenómeno conocido como "citoadherencia", que redunda en infartos, extravasación capilar, y trastornos en diferentes órganos. Pueden identificarse: Trastornos de la conciencia (con o sin convulsiones), anemia severa, hemólisis, hipoglucemia, síndrome de dificultad respiratoria aguda, colapso circulatorio, acidosis metabólica, insuficiencia renal, hemoglobinuria, insuficiencia hepática, coagulopatía (con o sin coagulación intravascular diseminada).
Hallazgos físicos de la enfermedad severa o complicada comprenden: Palidez, petequias, ictericia, hepatomegalia y/o esplenomegalia (se ha reportado ruptura esplénica). Aunque la mayor parte de estos casos son causados por P. falciparum,existen diversos reportes sobre complicaciones causadas por P. vivax.
Son factores adicionales de riesgo el inmunocompromiso, la edad (niños pequeños, entre 6 meses y 3 años) y el embarazo.
DIAGNOSTICO: La confirmación del diagnóstico se hace por la demostración de los parásitos del paludismo en frotis de sangre y en gota gruesa. Pueden ser necesarios los estudios microscópicos repetidos cada 12 a 24 horas, por la variación del número de parásitos en sangre periférica, sobre todo en la infección por P. falciparum. Incluso, a veces, no se puede demostrar la presencia de parásitos en los frotis de pacientes que han sido tratados en fecha reciente o que están bajo tratamiento. Existen métodos de diagnóstico muy sensibles como las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR) o mediante la detección de antígenos circulantes del plasmodio (tests rápidos de inmunocromatografía, útiles sobre todo para el paludismo por P. falciparum).
Nueva forma de presentación clínica de Tosferina
ResponderEliminarTos ferina maligna: los niños menores de 6 meses de edad o con un esquema de vacunación incompleto (menor de 3 dosis) puede desarrollar una forma grave del coqueluche llamado tos ferina maligna, definida como falla respiratoria, hipoxemia refractaria e hipertensión pulmonar, presentando una alta tasa de morbi-mortalidad, y que a pesar de las medidas terapéuticas empleadas puede llegar a una mortalidad hasta el 75 %.
Se han descrito varios factores de riesgo de mortalidad, los cuales incluyen:tener menos de un año de edad, vacunación ausente o incompleta, neumonía y convulsiones. Debido a la edad de los pacientes que desarrollan tos ferina maligna, los síntomas característicos de esta enfermedad pueden estar ausentes, siendo la principal razón para el subdiagnóstico de esta patología.
En los lactantes las complicaciones son neumonía (22 %), convulsiones (2 %), encefalopatía (menor 0,5 %) y muerte. Las tasas de casos mortales son de alrededor del 1 %, en los lactantes menores de 2 meses y menor del 0,5 % en los de 2 a 11 meses (6). Otras complicaciones son hiperleucocitosis (mayor a 100.000 mm3), aumento en las plaquetas (trombocitosis) y reacción leucemoide son marcadores para tos ferina grave e hipertensión pulmonar (HTP) las cuales conforman el cuadro clínico de tos ferina maligna asociada a una mortalidad del 75 % (2), también pueden presentarse convulsiones, encefalopatías e incluso muerte. En adolescentes y adultos se pueden presentar desmayos (ó pérdida brusca de consciencia), alteraciones del sueño, incontinencia, fracturas costales y neumonía.
La OMS establece como caso confirmado de tos ferina por clínica aquel paciente con cuadro de tos de más de 2 semanas de duración que se acompañe de paroxismos, estridor o vómito posterior, sin otra causa aparente y sin prueba de laboratorio confirmatoria.24
Según los CDC de Atlanta, EE. UU., se define el diagnóstico de la manera siguiente:
Diagnóstico clínico. Tos de duración mayor de 2 semanas, más uno de los siguientes:
• Tos paroxística.
• Gallo inspiratorio.
• Vómitos tras los accesos de tos sin otra causa aparente.
Tiempo de aislamiento en el paciente con Tosferina
Todo paciente hospitalizado requiere aislamiento respiratorio por un tiempo no
inferior a cinco días después de iniciado el tratamiento con eritromicina o hasta
tres semanas después de los paroxismos si no se administra un tratamiento
antimicrobiano adecuado. Este procedimiento implica aislarlo de los lactantes
menores de seis meses y de aquellos pacientes que no están inmunizados
INMUNIDAD DE REBAÑO
ResponderEliminarLa inmunidad de rebaño indica la disminución de probabilidades de un grupo o comunidad de desarrollar una epidemia ante la introducción de un determinado agente infeccioso a pesar de que un cierto número de personas pueda ser susceptible, por lo que no es necesario el 100% de inmunidad para prevenir una epidemia. Cuando la mayoría de la población de una comunidad está protegida contra una infección particular que se disemina de persona a persona la transmisión natural de la infección es inhibida efectivamente. Es conveniente remarcar que una persona inmunizada otorga dos beneficios a la comunidad por inmunidad de rebaño y por inmunidad protectora:
Inmunidad de rebaño: es la inmunidad que se brinda a un individuo no vacunado por una diseminación secundaria de virus o bacterias de la vacuna cuando son excretados por la material fecal.
Máscaras Quirúrgicas
ResponderEliminar• Pueden incluir máscaras etiquetadas como máscaras quirúrgicas, de láser, de aislamiento, dentales o para procedimientos médicos.
• Pueden ayudar a proteger contra la exposición a microorganismos, fluidos corporales y partículas grandes del aire.
• Están diseñadas para cubrir la boca y la nariz sin apretar, pero no permiten un ajuste individual.
• Pueden ayudar a prevenir la exposición de los pacientes a la saliva y las secreciones respiratorias del usuario.
• No están aprobadas por el NIOSH (Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional).
MascarillaN95 quirúrgicos
• Los respiradores N95 quirúrgicos están diseñados para reducir la exposición del usuario a los contaminantes biológicos transportados por el aire, pero no pueden eliminar dicha exposición. No eliminan el riesgo de enfermedades o muerte.
• Forman un sello apropiado sobre la boca y la nariz.
• Para lograr la efectividad deseada, se debe realizar una prueba de ajuste y se deben ajustar a la cara del usuario.
• Los empleadores y los usuarios deben cumplir con el estándar de protección respiratoria 29CFR 1910.134 de la OSHA (Administración de Seguridad y Salud Ocupacional).
• Tienen instrucciones de uso, advertencias y limitaciones específicas para el uso en ambientes de cuidado de la salud.
• Tienen la aprobación del NIOSH.
TOS FERINA
ResponderEliminarLa presentación clínica de la tos ferina varía con la edad y los antecedentes de vacunación. En los lactantes menores de 6 meses el cuadro típico de estridor puede no desarrollarse y los espasmos pueden seguirse de períodos de apnea. En los adolescentes y los adultos la enfermedad puede ser leve y no identificarse con tos ferina. La enfermedad grave es rara en
personas sanas y bien vacunadas. Los niños menores de 6 meses, particularmente los que no han completado la serie primaria de vacunación, están en riesgo de complicaciones y de
mortalidad. La neumonía es la complicación más común en todos los grupos de edad. Las convulsiones y encefalopatía son poco frecuentes y por lo general sólo ocurren en lactantes.
La muerte por tos ferina es rara y se da en los niños muy pequeños no vacunados. Se han notificado muertes por tos ferina en niños mayores y adultos que padecían enfermedades
subyacentes
INMUNIDAD DE REBAÑO
ResponderEliminarSi un número crítico de personas dentro de una comunidad es vacunado contra una enfermedad en particular, todo el grupo se vuelve menos probabilidad de contraer la enfermedad. Esta protección se denomina inmunidad de la comunidad, o inmunidad de rebaño. Por otro lado, si un número crítico de personas de una comunidad no recibe las vacunas, enfermedades pueden reaparecer.
TOSFERINA
Periodo de incubación: 7 y 10 días (rango 4-21 días)
Presenta: 3 fases
Primera fase o catarral: es la más contagiosa, dura 1-2 semanas y es indistinguible de un catarro común.
Segunda fase o paroxística: presenta síntomas clásicos de tos paroxística, congestiva, a veces emetizante, con gallo inspiratorio El número de accesos diarios oscila entre 5-7 en las formas leves a más de 20 en las graves. Los accesos aumentan en intensidad durante 1-2 semanas, se estabilizan durante 2-3 semanas y van disminuyendo.
Tercera fase o de convalecencia: los síntomas van remitiendo a lo largo de semanas o incluso meses aunque pueden exacerbarse con nueva infecciones respiratorias
En casos graves se presenta la llamada tosferina maligna que se caracteriza por tos paroxistica, pausas de apnea y fallo respiratorio progresivo con bronconeumonía e hipeleucocitosis extrema, que conduce a hipetensión pulmonar e hipoxemia rápidamente progresivas, refractarias al tratamiento convencional, y que ocasiona shock y muerte al 70% de los casos.
MASCARILLA QUIRURGICA Y N95.
ResponderEliminarLa mascarilla quirúrgica tienen la finalidad de evitar la diseminación de agentes infecciosos presentes en la boca, nariz o garganta del personal sanitario previniendo la contaminación del paciente, en las salas de cirugía tiene como objetivo evitar la contaminación de la herida quirúrgica.
Las mascarillas N95, se usa para protección frente a riesgos ambientales, riesgos biológicos. Las mascarillas de protección están diseñadas para trabajar desde afuera hacia adentro. Están diseñadas para proteger al personal de la inhalación de partículas muy pequeñas que pueden contener virus 0,1 micras.
MALARIA.
La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivales. Si pica a una persona, los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y migran al hígado, donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo. Allí infectan los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos), formas en división asexual múltiple (merontes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de búmeran, lo que ocasiona su ruptura.
En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a:
La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad.
Se necesitan dos organismos anfitriones: mosquitos para las fases de reproducción sexual, y el ser humano y animales para la reproducción asexual. Existe una excepción con Plasmodium vivax y Plasmodium ovale: cuando pica Anopheles se inyectan los esporozoitos, estos van al hígado, y algunos se quedan latentes en el interior de los hepatocitos y reciben el nombre de hipnozoítos. Hay un periodo de incubación largo, se reactivan, se replican y pueden dar clínica tras varios meses después.
P. vivax, P ovale y P. malariae causan anemia leve, bajos niveles de parasitemia, rotura esplénica y síndrome nefrótico. P. falciparum causa niveles elevados de parasitemia, insuficiencia renal, anemia grave, etc.
MALARIA O PALUDISMO
ResponderEliminarAGENTE: Plasmodium: Vivax, Falciparum y Malariae.
RESERVORIO: Hombre infectado
PUERTA DE SALIDA: Placenta, piel.
TRANSMISION: Directa: Transplacentaria, Indirecta: Picadura del Anopheles.
PUERTA DE ENTRADA: Placenta, zona de piel donde pica el mosquito.
HÚESPED SUSCEPTIBLE: Persona sana.
PERIODO DE INCUBACION: P. Vivax u ovale entre 10 y 16 días; P. Malariae, entre 20 y 40 días, y Falciparum, entre 8 y 14 días.
SINTOMAS El paludismo es una enfermedad febril aguda. Los síntomas aparecen a los 7 días o más (generalmente entre los 10 y los 15 días) de la picadura del mosquito infectivo. Puede resultar difícil reconocer el origen palúdico de los primeros síntomas (fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y vómitos). Si no se trata en las primeras 24 horas, el paludismo por P. falciparum puede agravarse, llevando a menudo a la muerte. Los niños de zonas endémicas con enfermedad grave suelen manifestar una o más de las siguientes presentaciones sindrómicas: anemia grave, sufrimiento respiratorio relacionado con la acidosis metabólica o paludismo cerebral. En el adulto también es frecuente la afectación multiorgánica. En las zonas donde el paludismo es endémico, las personas pueden adquirir una inmunidad parcial, lo que posibilita la aparición de infecciones asintomáticas.
En los casos de paludismo por P. vivax o P. ovale pueden producirse recidivas clínicas semanas o meses después de la infección inicial, aunque el paciente haya abandonado la zona palúdica. Estos nuevos episodios se deben a presencia de formas hepáticas "durmientes" del parásito (inexistentes en el caso de P. falciparum y P. malariae), y para lograr la curación completa es obligatorio un tratamiento especial dirigido contra esas formas hepáticas.
Cuál es la nueva presentación clínica de la tosferina?
ResponderEliminarCaracterísticas clínicas de la coqueluche en el adulto y adolescente
Senzilet2 describe las características de la enfermedad en los 88 adultos y adolescentes observados: tos quintosa (28,4%), tos "violenta" (93,2%), vómitos (45,5%), tos nocturna (84,1%), y apneas (13,6%)...o sea, una coqueluche típica. La duración promedio del cuadro fue de 56 días. Por otra parte, J Mertsola6 tipificó 21 brotes intrafamiliares de coqueluche y reportó en los contactos sobre 15 años de edad: tos paroxística (63%), reprise(19%), tos nocturna (19%), vómitos (13%), duración de la tos sobre un mes y tres meses (25 y 13% respectivamente)... nuevamente una típica coqueluche. La vigilancia canadiense ha permitido también caracterizar la coqueluche y sus complicaciones en adultos; G De Serres et al7 comunicaron que en 664 adolescentes o adultos con evidencias de coqueluche, en 97% de ellos la enfermedad se prolongó más de 3 semanas, tuvieron paroxismos de tos (73%), reprise (69%) y en algunos casos se presentó sinusitis (13%) o neumonía (4%); el análisis comparativo de síntomas por grupos de edad no fue diferente, excepto que 34% de los mayores de 50 años con coqueluche presentaron incontinencia urinaria durante la enfermedad en comparación con 3% en el grupo entre 18 y 40 años. Un agravante es que 77% habían sido vacunados con vacuna anti pertussis y 6,5% (22,8% en el grupo sobre 50 años) referían categóricamente haber tenido la enfermedad en su infancia.
¿A qué atribuir este "cambio" epidemiológico?
Seguramente es un fenómeno multifactorial en que el índice de sospecha ha aumentado y las técnicas diagnósticas de laboratorio están más disponibles y son más solicitadas. Pero detrás de ello hay dos nuevos conocimientos fundamentales:
• Los adultos se reinfectan y vuelven a enfermar rompiendo un antiguo dogma de que la enfermedad dejaba inmunidad para toda la vida.
• La inmunidad conferida por la vacuna tradicional es transitoria y se extingue tras 6 a 10 años de colocada.
Hagamos un breve paréntesis sobre cuál es el sustrato de la inmunidad anti pertussis. La enfermedad estimula la formación de anticuerpos humorales y secretores contra diversos factores de virulencia: toxinas pertussis (TP) o pertusinógeno y adenilciclasa (AC), factores de adherencia como hemaglutinina filamentosa (HF), pertactina (PRN) y fimbrias o aglutinógenos; además se ha documentado la respuesta de inmunidad celular aunque está menos explorada y comprendida. Si bien no está dilucidado cuál es el mejor indicador de protección contra la enfermedad, existe una cierta correlación entre título de anticuerpos contra TP, HF, PRN, fimbrias, y la presencia de inmunidad. Se desconoce a cabalidad el papel que desempeñan la inmunidad celular y la inmunidad de mucosas.
Van der Wielen et al8, analizando sueros de personas belgas sanas con diferentes edades, han descrito la pérdida de inmunidad humoral específica anti pertussis observándose una marcada caída de anticuerpos anti TP y PRN a medida que transcurren los años. De esa manera se objetiva y entiende que el adulto vuelva a ser susceptible.
Cuanto tiempo debe aislarse a un paciente recibiendo tratamiento para tosferina?
Período de transmisibilidad: Desde la fase catarral temprana, hasta tres semanas después de comenzar los paroxismos típicos en los pacientes que no han recibido tratamiento.
Después del inicio del tratamiento con eritromicina, el periodo de transmisibilidad dura solamente cinco días o menos.
¿Qué es una vacuna muerta o inactivada?
ResponderEliminarLas vacunas muertas o inactivadas están formadas por el o los microorganismos completos pero inactivado por algún método físico o químico. Estas vacunas, presentan como principales ventajas, frente a las vacunas atenuadas, su estabilidad y seguridad, así como su conservación. Sin embargo, suelen inducir una respuesta inmunitaria menor que las vacunas atenuadas, fundamentalmente ligada a linfocitos CD 4+ con producción de anticuerpos.
Los métodos para llevar a cabo la inactivación de los antígenos vacunales más utilizados en la actualidad, están basados en tratamientos químicos o físicos que no produzcan modificaciones en las proteínas que puedan alterar la respuesta inmune. Los más utilizados hoy día son: el formaldehído y los agentes quelantes tales como: óxido de etileno, propiolactona, etilenoimina, etc. Estos agentes, producen uniones cruzadas en las cadenas de los ácidos nucleicos, inactivando al microorganismo pero no alterando sus proteínas. Las vacunas inactivadas o muertas también se han producido a partir de exotoxinas bacterianas inactivadas, como es el caso del tétanos con notable éxito
¿Qué es una vacuna atenuada?
ResponderEliminarVACUNAS ATENUADAS
VACUNAS INACTIVADAS
Estimulación CD 4+ y CD 8+ Fundamentalmente CD 4+
CITOQUINAS (Interferón) Menos CITOQUINAS
MENOR ANTÍGENO MAYOR ANTÍGENO
MENOR ESTABILIDAD
ALMACENAMIENTO MAYOR ESTABILIDAD
ALMACENAMIENTO
MENOS SEGURAS MÁS SEGURAS
ADYUVANTES NO CRÍTICOS ADYUVANTES SON CRÍTICOS
Una vacuna atenuada consiste en utilizar un agente infeccioso (vacunas monovalentes) o varios (vacunas polivalentes) vivo/os y homólogo/s al que produce la enfermedad, pero cuya virulencia haya sido atenuada, de manera que sin producir ninguna lesión secundaria al animal, induzca inmunidad duradera frente al agente homólogo virulento.
Generalmente, este tipo de vacunas se realizan a partir, o bien de cepas homologas a las virulentas, pero que se han atenuado de forma natural, o bien a partir de aislados virulentos, a los que mediante métodos de atenuación se consiguen atenuar de forma estable.
El sistema de atenuación más utilizado en la actualidad, se basa en realizar un gran numero de pases o replicaciones del virus o El principal problema de este tipo de vacunas es que la atenuación no sea estable y pueda revertir a las formas virulentas. La estabilidad de la atenuación es el factor más crítico en estas vacunas.
Otro aspecto crítico de estas vacunas es, que al estar formada por microorganismos vivos, necesitan mantenerse en cadena de frío permanentemente, para evitar que el microorganismo muera parcial o totalmente.
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En general, las vacunas vivas atenuadas inducen una respuestainmune superior a las vacunas inactivadas o muertas, esto en el caso de los virus, se debe a que al infectar las células huésped se inducen todos los mecanismos inmunitarios, tanto depresentación antigénica ligados a linfocitos CD4+ y al SLA II, como de activación citotóxicaligados a linfocitos CD 8+ y el SLA I, así como la liberación de diversas citoquinas.
bacteria virulento en líneas celulares (virus) o medios de cultivo (bacterias), de tal manera que los microorganismos pierdan virulencia, no produzca ningún tipo de lesión en el animal, pero sigan teniendo la capacidad de replicarse o multiplicarse lo suficiente para que el sistema inmune pueda procesarlo
Malaria
ResponderEliminarAgente Infeccioso: Plasmodium vivax P. malariae, P. falciparum y P. ovale. en nuestro país solo existen el vivax y el falciparum
Reservorio: El hombre es el único reservorio importante del paludismo humano.
Período de Transmisibilidad:
En lo que se refiere a la infección de los mosquitos, mientras en la sangre de los pacientes existan gametocitos infectantes; ello varía con la especie y la cepa del parásito y con la respuesta al tratamiento. Los pacientes no tratados o insuficientemente tratados pueden ser fuente de infección para los mosquitos por más de tres años con la forma P. malariae, de uno a dos años en el caso de P. vivax y por lo regular no más de un año, con P. falciparum. El mosquito permanece infectante durante toda su vida. La transmisión por transfusión puede producirse mientras permanezcan en la sangre circulante formas asexuales; en el caso de P. malariae puede continuar 40 años o más. La sangre almacenada puede permanecer infectante durante 16 días.
Ciclo vital del plasmodium
En el ciclo del Plasmodium existe un agente vector (la hembra de un mosquito de Anopheles), donde el Plasmodium se reproduce sexualmente y un hospedador vertebrado intermediario (el ser humano u otro animal) en el que se produce la reproducción asexual. La siguiente explicación puede seguirse en la figura de abajo.
Etapas exo-eritrocíticas o hepáticas (A en la figura). Tras la picadura del mosquito, éste inocula el parásito existente en su saliva en la sangre o en el sistema linfático2 del huésped (1). En ese momento, el Plasmodium se encuentra en la fase de su ciclo conocido como esporozoito. Los esporozoitos pasan al torrente sanguíneo hasta que llegan a los hepatocitos del hígado (2). Allí se multiplican por esquizogénesis (disgregación) formando el esquizonte hepático (3), tras lo cual se rompe el hepatocito, apareciendo un nuevo estadio del Plasmodium, el merozoito (4). Aquí hay un primer ciclo asexual, en el que los merozoitos pueden o bien reinfectar hepatocitos o bien volver al torrente sanguíneo, donde penetran en los eritrocitos.
Etapas eritrocíticas o sanguíneas (B). En los eritrocitos, los merozoitos comienzan a alimentarse de la parte proteíca de la hemoglobina contenida en éstos, apareciendo entonces el trofozoíto (5). Nuevamente por esquizogénesis se multiplica en el interior de dichas células, formándose el esquizonte hemático. También se rompe la célula, en este caso el eritrocito, liberando nuevos merozoitos (6). La mayoría de los merozoitos continúan con este ciclo replicativo infectando nuevos eritrocitos, pero algunos se convierten en gametocitos, masculinos (microgametocitos) y femeninos (macrogametocitos) (7).
Ciclo de vida del Plasmodium.
ResponderEliminarEtapas en el mosquito (C). Si el individuo infectado es nuevamente picado por un mosquito, los gametocitos masculinos y femeninos pasan al mosquito (8). En el interior de éste se diferencian en gametos (4-8 microgametos por cada gametocito masculino y una macrogameta por cada gametocito femenino) y al fusionarse ambos gametos, se producen los zigotos (9). Los zigotos, a su vez, se convierten en oocinetos móviles y alargados (10), que invaden la pared intestinal del mosquito, donde se desarrollan en ooquistes (11). Los ooquistes crecen, se rompen y liberan una nueva generación de esporozoitos (12), que hacen su camino a las glándulas salivares del mosquito. Es en esta fase en la que el Plasmodium puede volver a ser inyectado en el huésped.
En algunas especies de Plasmodium, el esquizonte hepático puede permacer en estado latente, en forma de hipnozoito. La reactivación de los hipnozoitos puede ocurrir hasta un máximo de 30 años después de la infección inicial en el ser humano. No se conoce todavía cuáles son los factores de reactivación. Entre las especies que forman hipnozoitos están P. ovale y P. vivax. La reactivación no se produce en las infecciones por P. falciparum. No se sabe si la reactivación del hipnozoito se produce en las restantes especies que infectan a los seres humanos, pero es posible que este sea el caso. Una parte de los esporozoitos que ingresaron al huésped están genéticamente programados para evolucionar hacia un estadio llamado hipnozoítos (zoítos dormidos o en estado de vida latente).
Los hipnozoitos permanecen en esta condición por espacios variados de tiempo, desde pocos meses y hasta un máximo de cinco años, para recién entonces iniciar y concretar su ciclo preeritrocítico y posterior invasión de la sangre.
La transición desde la etapa hepática a la eritrocítica ha sido confusa hasta hace poco tiempo. En el año 20063 se demostró que el parásito sale de los hepatocitos en merosomas que contienen cientos o miles de merozoitos. Se ha demostrado posteriormente4 que estos merosomas se dirigen a los capilares pulmonares y lentamente se desintegran en unas 48-72 horas liberando los merozoitos. La invasión de los eritrocitos es mayor cuando el flujo sanguíneo es lento y las células están perfectamente empaquetadas: estas dos condiciones se dan juntas en los capilares alveolares.
SINTOMATOLOGÌA:
ResponderEliminar• Depende de: especie de parásito
Concentración de parásitos
Estado inmune del huésped
NOTA:
La gravedad del Plasmodium Falcíparum depende de:
A partir de cada esporozoito que ingresa en el huésped, produce unos 40.000 merozoitos tisulares en aprox. de 6 días.
Plasmodium Vivax:
A partir de cada esporozoito que ingresa en el huésped, P. vivax produce unos 10.000 a 12.000 merozoitos tisulares en aprox. 8 días
SÍNTOMAS PREMONITORIO: cefaleas, mialgia, lumbalgia, nausea, anorexia, etc.
Lo típico de la malaria es el acceso malário o palúdico:
Escalofrío (malestar general, cefalea, nauseas, vómitos, frío intenso, castañeo de dientes, piel de gallina, pálida y seca, pulso rápido y débil, con cianosis distal. Niños convulsiones.)
Duración: 15 min a 1 hora.
Fiebre (Ascenso térmico, 40-41ºC, cara congestionada, piel seca y caliente, pulso amplio (saltón), cefalea intensa, vómitos y sed.)
Duración: 2 a 4 horas.
Sudoración (Sudoración profusa, baja la temperatura, sensación de mejoría, sueño profundo.)
Duración: 2 a 4 horas.
Malaria complicada
Malaria en pacientes no inmunes La malaria en niños no inmunes, así como en adultos no expuestos presenta características que pueden enmascarar el cuadro. Las embarazadas se incluyen en este grupo por su baja inmunidad La postración, el dolor de cabeza, los vómitos, y la deshidratación complican rápidamente el cuadro con pérdida importante de electrolitos y proteínas. Los síntomas gastrointestinales como diarrea con moco, pus, sangre y dolor intensos. La hepato esplenomegalia es común así como convulsiones.
La complicación y la mortalidad están en relación directa con el grado de nutrición del paciente y la presencia de otros parasitos y bacterias.
En la embarazada hay una mayor inmunodepresión por la acción del parasito, con caída del tenor de anticuerpos. El síndrome de insuficiencia renal aguda en P.falciparum es más frecuente y estos pacientes son considerados como de altísimo riesgo.
La malaria falciparum puede llegar al coma malárico