1.en el trabajo enviado se debe incluir el tiempo de incubacion, sintomas y forma de diagnóstico las enfermedades indicadas.
2. en el sindrome de Hiper IgE también se debe incluir la forma de diagnóstico.
saludos
Dra. Nelly Chávez
DENGUE CICLO VITAL 1. RESERVORIO.- Agua limpia estancada 2. AGENTE.- virus 3. PUERTA DE SALIDA .- persona enferma 4. VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti 5. PUERTA DE ENTRADA.-persona sana 6. HUESPED.- ser humano PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 3 y 14 dias.
SÍNTOMAS.- FASE FEBRIL -Es de inicio brusco - Usualmente dura 2-7 días - Se acompaña de enrojecimiento facial, eritema generalizado, mialgias difusas, artralgias, cefalea. Algunos pacientes tienen dolor y enrojecimiento faringeo. - Son comunes las náuseas, vómitos y a veces diarreas. - La clínica es parecida a otras virosis. - La prueba del lazo o test del torniquete positivo aumenta la posibilidad del diagnóstico de dengue. - Puede ocurrir sangrado de encías, epistaxis o petequias, sangrado vaginal o gastrointestinal masivos no son comunes, pero posibles en esta fase. - El hígado puede ser palpable y es frecuente la caída temprana del recuento de leucocitos. - En esta fase debe monitorearse estrictamente por la defervescencia (determinar con precisión la fecha de inicio de la fiebre) para detectar precozmente la aparición de los signos de alarma, que son cruciales para reconocer la progresión a la fase critica.
CRÍTICA - Coincidiendo con el momento de la defervescencia, que ocurre ente los días 3 – 7 de la enfermedad, (cuando la temperatura cae a 37.5-38°C o menos, y permanece en esos niveles), puede ocurrir, en algunos pacientes, escape de plasma del espacio intravascular por aumento de la permeabilidad capilar, con aumento progresivo del hematocrito. Estos eventos marcan el inicio de la fase crítica. - Es frecuente encontrar petequias en la cara y extremidades, pueden aparecer equimosis espontáneas y las hemorragias son frecuentes en los sitios de venopunción. En ocasiones puede aparecer un exantema eritematoso, maculopapular o hemorrágico, edema de parpados u otro sitio; pueden haber cianosis periférica o peribucal. - El escape de líquido dura aproximadamente 24–48 hs. Una caída rápida de los leucocitos y las plaquetas suele preceder al escape de líquidos. El grado de aumento del hematocrito refleja fielmente la importancia del escape plasmático y sirve como guía para la reposición de fluidos. En esta fase puede demostrarse derrame pleural y ascitis según la severidad del escape de líquido y el volumen del reemplazo de fluidos durante el tratamiento del paciente. - Un signo precoz del escape importante de líquidos es la disminución de la presión de pulso (diferencia entre la presión sistólica y diastólica de 20 mm Hg o menos), el cual se lo ha relacionado como un marcador de severidad. Por ello es importante buscarlo. - Cuando el escape es masivo o se demora el tratamiento, la respiración se hace rápida y dificultosa, el pulso se vuelve débil, rápido y filiforme y los ruidos cardiacos apagados; es frecuente hallar hepatomegalia, constatándose derrames en cavidades serosas, ascitis o hidrotórax. La Radiografía de tórax y/o ecografías pueden ser necesarios para confirmar el escape de líquidos. - Se considera que un paciente esta en choque si la presión del pulso (es decir, la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica) es de 20 mm Hg o menor, o si hay signos de mala perfusión capilar (extremidades frías, llenado capilar lento o pulso rápido y débil) en niños y en adultos. Debe tenerse en cuenta que en los adultos la presión de pulso de 20 mm Hg o menor puede indicar un choque más grave. La hipotensión suele asociarse con choque prolongado, que a menudo se complica por sangrado importante. - El cuadro evoluciona finalmente hacia el hoque hipovolemico con hipoperfusión tisular, daño orgánico múltiple, acidosis metabólica y CID con hemorragias masivas. El sangrado masivo causa además mayor hipotensión y leucocitosis (con caída brusca del hematocrito). - Existen formas graves de dengue en el cual algunos pacientes pueden desarrollar falla grave de órganos (hepatitis, encefalitis, miocarditis), en ausencia de escape de plasma. - Algunos pacientes pasan de la fase febril a la crítica sin defervescencia y en estos pacientes debe usarse el recuento de leucocitos, plaquetas y el hematocrito como parámetros de diagnóstico de la fase crítica. - De acuerdo a la nueva clasificación de la enfermedad, los pacientes que defervescen y no desarrollan escape de plasma o daño de órganos son clasificados como pacientes con Dengue sin signos de alarma, mientras que aquellos que presenten signos de alarma son clasificados como Dengue con signos de alarma, y los pacientes que hacen escape severo de plasma o daño grave de órganos se clasifican como pacientes con Dengue grave.
FASE DE RECUPERACIÓN - En los pacientes con signos de alarma o dengue grave que sobreviven tras las 24-48 hs de la fase critica van a reabsorber en forma gradual, en las siguientes 48-72hs, el líquido escurrido al compartimiento extravascular y este fenómeno se acompaña de una sensación de bienestar, recuperación del apetito, desaparición de las molestias gastrointestinales, estabilización de los signos vitales y aumento de la diuresis. - Algunos pacientes desarrollan un exantema característico descrito como de “islas blancas en un mar rojo”. - Algunos experimentan prurito generalizado, a veces intenso, particularmente en palma de manos y planta de los pies. - La bradicardia y cambios del ECG son frecuentes en esta etapa. - El hematocrito se estabiliza o puede bajar por el efecto dilucional de la reabsorción de líquidos. - Los leucocitos se elevan de nuevo y precede, característicamente, al aumento de las plaquetas. - Si se ha administrado cantidades excesivas de fluidos en la fase critica, puede ocurrir distres respiratorio, edema pulmonar, o falla cardiaca congestiva a partir de la reabsorción del derrame pleural y la ascitis.
DIAGNOSTICO.- Caso sospechoso de Dengue Toda persona que presenta Fiebre de menos de 7 días de duración sin foco aparente. Caso probable de Dengue Toda persona que presenta aparición aguda de fiebre con una duración de hasta 7dias, sin afección de vías aéreas superiores y sin foco aparente, Y dos o más de los siguientes: - cefalea, - dolor retro-orbitario, - mialgia, - artralgia, - erupción cutánea, - manifestaciones hemorrágicas leves, Y que resida o haya viajado a área endémica, o con transmisión activa de dengue o con presencia de vector.
Caso confirmado de Dengue Es el caso sospechoso de dengue con confirmación laboratorial o nexo epidemiológico (en periodo epidémico o en el contexto de un brote). Por laboratorio: al menos uno de los siguientes resultados de laboratorio: - seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó - aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR). Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápidos.
El aislamiento viral requiere de infraestructura compleja y se realiza con el objetivo de determinar el serotipo causal del brote. El PCR identifica ARN viral en 24 – 48h pero requiere de equipos y reactivos costosos además de personal altamente entrenado. Los kits de reactivos para antígeno viral (NS1) dan resultados en pocas horas. Tienen sensibilidad variable según las marcas comerciales. En los primeros 3 días febriles se solicita la prueba NS1, si el resultado es positivo, confirma el diagnostico. Un resultado negativo no lo descarta, por lo que todo “caso sospechoso” sin causa aparente debe tratarse como Dengue. Ante un resultado negativo de NS1, es mandatorio realizar Serología IgM - IgG a partir del séptimo día del inicio de los síntomas.
LEPTOSPIRAS CICLO VITAL 1. RESERVORIO.- roedores, vaca, cerdos 2. AGENTE.- bacteria 3. PUERTA DE SALIDA.- orina 4. VIA DE TRANSMISION.- orina de animales salvajes y domésticos, en especial ratas y perros. 5. PUERTA DE ENTRADA.- contacto con orina o los tejidos del animal infectado o por medio del agua y el suelo contaminados 6. HUESPED.- ser humano
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias SÍNTOMAS.- Fiebre, cefalea y mialgias, signos que pueden confundirse fácilmente con aquellos de los cuadros virales respiratorios. Los dolores musculares predominan en las pantorrillas, la columna y en las cinturas escapular y pelviana. Este período dura entre 3 a 5 días y puede evolucionar hacia la autolimitación o a un cuadro sindromático. En 90% de los casos, el cuadro clínico es autolimitado y sólo el 10% presentará un mayor compromiso del estado general, y a veces pueden aparecer manifestaciones icterohemorrágicas, de insuficiencia renal, meningoencefálicas o respiratorias bajas. El compromiso renal se evidencia en el sedimento urinario patológico por la presencia de leucocitos
DIAGNOSTICO.- Es fundamental la utilidad que prestan los criterios clínicos y epidemiológicos , el diagnóstico se basa en el exámen investigador de la leptospira, que se efectúa en la sangre del enfermo durante la primera semana de enfermedad,en esta primera semana también puede detectarse en líquido cefalorraquídeo. En la orina la eliminación del agente patógeno se inicia en la segunda semana. El diagnóstico de laboratorio se realiza en forma directa con el aislamiento de la cepa infectante de Leptospiras a partir de muestras de sangre, LCR y/u orina de pacientes, las cuales deben ser tomadas según el estadío de la infección.
Los criterios para el diagnóstico definitivo pueden hacerse por 2 métodos:
1- Aislamiento del gérmen de cualquier muestra clínica obtenida del paciente durante el período leptospirémico (sangre, orina, LCR). La administración de antibióticos puede negativizar el estudio.
2- Métodos indirectos: demostrando seroconversión o aumento de los títulos de anticuerpos. Es la forma más frecuente de realizar el diagnóstico y la única que se hace en la práctica clínica. La microaglutinación de Martin y Petit es el método de referencia. Utiliza una suspensión de antígenos vivos y debe hacerse frente a un conjunto de cepas representativas de los serogrupos más frecuentes de la región. Los anticuerpos aparecen al 6º-12º día de evolución con un pico máximo a los 4-5 meses. Se considera diagnóstico de leptospirosis cuando: • se obtienen títulos superiores a 1/300 - 1/500 en una única muestra de un paciente con cuadro clínico compatible. • se demuestra una seroconversión o un aumento significativo de anticuerpos en 2 muestras separadas por 7-15 días.
FIEBRE AMARILLA CICLO VITAL 1. RESERVORIO.- ser humano y los monos 2. AGENTE.- virus 3. PUERTA DE SALIDA .- persona enferma 4. VIA DE TRANSMISION.- Aedes o del género Haemagogus 5. PUERTA DE ENTRADA.-persona sana 6. HUESPED.- humano.
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 3 y 6 dias. SÍNTOMAS.- Se desarrollan 4 ó 6 días más tarde de la picadura del mosquito infectado por el virus de la fiebre amarilla. Las personas afectadas padecen decaimiento, dolores musculares, una irritabilidad conjuntival -parecida a la conjutivitis y fiebre. El 15 por ciento de los cuadros evolucionan hacia una forma grave, con piel amarillenta, vómitos con sangre y hasta pueden entrar en coma
La fiebre amarilla tiene tres etapas:
Etapa temprana: son frecuentes el dolor de cabeza, los dolores musculares, la fiebre, la pérdida del apetito, el vómito y la ictericia. Después de aproximadamente 3 a 4 días, a menudo los síntomas desaparecen brevemente (remisión).
Período de remisión: después de 3 a 4 días, la fiebre y otros síntomas desaparecen. La mayoría de las personas se recupera en esta etapa, pero otros pueden progresar a la tercera etapa que es la más peligrosa (etapa de intoxicación) dentro de las siguientes 24 horas.
Período de intoxicación: se presenta disfunción multiorgánica, lo cual abarca insuficiencia hepática y renal, trastornos hemorrágicos/hemorragia, disfunción cerebral que comprende delirio, convulsiones, coma, shock, y la muerte.
Luego de que una persona es picada por un mosquito infectado y después de un período de incubación de 3 a 6 días, la mayoría de las personas desarrolla una enfermedad leve caracterizada por fiebre y malestar de varios días de duración. Sólo el 15 % desarrolla la enfermedad grave consistente en dos fases: Una fase aguda de fiebre, cefalea, mialgias, nauseas y vómitos. Posteriormente existe una remisión por 24 hrs seguida de la fase tóxica final caracterizada por ictericia, hematemesis, melena, coma y muerte. La mortalidad de esta fase es de alrededor del 50% siendo mayor la mortalidad en menores de 10 años.
Signos y Sintomas que se pueden encontrar en cuadros de Fiebre Amarilla • Arritmias, disfunción cardíaca • Sangrado (puede progresar a hemorragia) • Coma • Disminución de la micción • Delirio • Fiebre • Dolor de cabeza • Ictericia • Dolores musculares (mialgia) • Cara, lengua y ojos rojos • Convulsiones • Vómitos • Vómitos con sangre
DIAGNOSTICO.- Definición clínica de acuerdo a los criterios de la OPS. Se considera sospechosa de Fiebre Amarilla a aquella enfermedad de comienzo brusco seguido de ictericia luego de 2 semanas de iniciados los primeros síntomas y uno de los siguientes criterios: 1) sangramiento nasal, encías, tracto gastrointestinal o piel. 2) muerte en tres semanas luego de la instalación de la enfermedad.
Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos de Fiebre Amarilla, IgM e IgG. Se han desarrollado técnicas de ELISA. La IgM aparece después de 1 semana de iniciado los síntomas y es el diagnóstico definitivo de enfermedad.
El diagnóstico mediante IgG requiere del aumento de 4 veces los títulos en dos muestras de sangre consecutivas. Esto es especialmente importante para las personas que viven en zonas endémicas de Fiebre Amarilla que pueden tener presencia de anticuerpos IgG por infecciones previas asintomáticas y por lo tanto no significar diagnóstico frente a los síntomas actuales. La identificación mediante cultivos, técnicas de amplificación molecular o inmunohistoquímica desde la sangre o tejidos es considerado también como diagnóstico definitivo.
CHIKUNGUNYA CICLO VITAL 1. RESERVORIO.- aguas limpias estancadas. 2. AGENTE.- virus 3. PUERTA DE SALIDA.- persona enferma 4. VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti 5. PUERTA DE ENTRADA.-persona sana 6. HUESPED.- ser humano
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- El periodo de incubación intrínseco es el que se produce en el humano y tiene una duración promedio de 3 a 7 días (rango de 1 a 12 días). SÍNTOMAS.- a) Aguda: Fiebre alta de más de 39º C axilar, de comienzo brusco y dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración. Se acompaña de cefaleas , dolor de espalda difuso, mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria y conjuntivitis. Los síntomas articulares son simétricos y ocurren fundamentalmente en manos y pies, pero pueden estar presentes en articulaciones más proximales. Esta afectación articular obliga a los pacientes a permanecer postrados. Una vez que desciende la fiebre, aproximadamente a los 2 o 3 días, puede aparecer rash máculo-papular en tronco y extremidades. En los niños, se presentan ampollas similares a las quemaduras. Pueden tener petequias y gingivorragias puntuales. En esta fase existe una ligera trombocitopenia (<100.000 mm3), leucopenia, así como enzimas hepáticas, velocidad de eritrosedimentación y proteína C elevadas. En la primera semana de la enfermedad, cuando el paciente está en fase virémica es necesario tomar medidas preventivas para evitar que sea picado por mosquitos. En general el cuadro es autolimitado. La etapa aguda dura unos pocos días a un par de semanas. b) Subaguda: Como se mencionó, la mayoría de los pacientes a los 10 días evolucionan a la mejoría clínica. Sin embargo a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos. Algunos pacientes pueden desarrollar trastornos vasculares periféricos transitorios (Síndrome de Raynaud), así como síntomas depresivos, fatiga general y debilidad. c) Crónica: Esta forma de presentación se define cuando los síntomas se mantienen por más de tres meses; y pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas en la etapa aguda. También los pacientes presentan fatiga y depresión. Los factores de riesgo para las formas crónicas de la enfermedad son: edad menor de 5 años y mayor a 65 años, cuadro agudo severo y enfermedades articulares subyacentes. MANIFESTACIONES ATÍPICAS Las manifestaciones atípicas por virus chikungunya se deben a efectos directos del virus, la respuesta inmunológica frente al virus o la toxicidad de los medicamentos. A nivel neurológico se describieron: meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresia y parálisis. En la esfera ocular las manifestaciones más frecuentes son: neuritis óptica, retinitis, uveítis, entre otras. Las manifestaciones cardiovasculares descriptas son miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardiaca, arritmias. También se han descrito manifestaciones dermatológicas como hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculo-bullosas; renales como nefritis e insuficiencia renal aguda y respiratorias, siendo la más frecuente la insuficiencia respiratoria.
Diagnostico.- El diagnóstico es clínico, de laboratorio y epidemiológico. Para el diagnóstico de laboratorio se utilizan tres tipos de pruebas: • Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad. • RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. Se recomienda para la confirmación de casos en suero, desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas. • Pruebas serológicas: - ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%. -ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida. La reactividad cruzada de las pruebas de ELISA con otros Alphavirus es muy baja. - Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta. - Prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT). Son muy específicas para Alphavirus y son el estándar de oro para confirmar el resultado de MAC-ELISA. Esta prueba se realiza en laboratorios de tercer nivel de seguridad que actúan como estructuras de referencia.
SÍNDROME DE HIPERINMUNOGLOBULINA E El síndrome de hiperinmunoglobulina E también se conoce como síndrome de Job, por el personaje bíblico así llamado, cuya fe fue probada por una aflicción de úlceras y pústulas que supuraban. Las personas afectadas presentan infecciones cutáneas crónicas graves. Los síntomas generalmente se presentan en la niñez, pero debido a que la enfermedad es tan infrecuente, a menudo pasan años antes de que se haga un diagnóstico correcto. Las investigaciones recientes sugieren que la enfermedad con frecuencia es causada por un cambio (mutación) genético (un cambio en el gen STAT3 en el cromosoma 4). No se ha comprendido bien la forma como esta anomalía del gen causa los síntomas de la enfermedad; sin embargo, se sabe que las personas con esta patología tienen niveles de un anticuerpo llamado IgE superiores a lo normales. DIAGNOSTICO Un fonfo de ojo puede revelar signos del síndrome del ojo seco. Un examen físico también puede mostrar:
Curvatura de la columna (cifoescoliosis) Osteomielitis Infecciones sinusales repetitivas Una radiografía puede revelar abscesos pulmonares.
Los exámenes utilizados para confirmar un diagnóstico abarcan:
Conteo absoluto de eosinófilos CSC con fórmula leucocitaria Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre Otros exámenes que se pueden realizar son:
Tomografía computarizada del tórax Cultivos del sitio infectado Exámenes de sangre especiales para revisar partes del sistema inmunitario Radiografía de los huesos Radiografía de los senos paranasales Para ayudar a hacer el diagnóstico, se utiliza un sistema de puntuación que combina los diferentes problemas del síndrome de Job.
EL SÍNDROME DE HIPER IGE También llamado síndrome de Job, es una enfermedad genética de transmisión hereditaria que se incluye en el grupo de inmunodeficiencias primarias por existir un déficit de inmunidad presente desde el momento del nacimiento. Los síntomas principales consisten en la aparición de infecciones recurrentes, abscesos en piel ocasionados por estafilococos y neumonías. El nivel de inmunoglobulina E (IgE) en sangre está aumentado. La enfermedad es heterogenea y existen dos formas reconocidas, en una de ellas la trasmisión en autosómica dominante y en la otra recesiva. El número de casos es muy reducido, por lo que se considera una enfermedad rara. Síntomas Al existir una deficiencia de inmunidad, son muy frecuentes los procesos infecciosos, sobre todo de la piel, donde es habitual la existencia de abscesos producidos por el staphylococcus aureus y las infecciones causadas por hongos del genero candida. En el pulmón existe gran predisposición a la neumonía, la formación de abscesos pulmonares y neumatoceles que suelen estar provocados por estafilococos y haemophilus. Con frecuencia diversos agentes microbianos complican la situación, entre ellos la pseudomona aeruginosa y el aspergillus fumigatus. Otras infecciones menos habituales son las producidas por nocardia y pneumocystis jirovecii. Todo ello puede originar graves complicaciones como septicemia e insuficiencia respiratoria. Pruebas y exámenes • Un examen de los ojos puede revelar signos del síndrome del ojo seco. • Un examen físico también puede mostrar: • Curvatura de la columna (cifoescoliosis),Osteomielitis, Infecciones sinusales repetitivas • Una radiografía puede revelar abscesos pulmonares. Los exámenes utilizados para confirmar un diagnóstico abarcan: • Conteo absoluto de eosinófilos,CSC con fórmula leucocitaria • Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre • Tomografía computarizada del tórax • Cultivos del sitio infectado • Exámenes de sangre especiales para revisar partes del sistema inmunitario • Radiografía de los huesos y senos paranasales Tratamiento No hay cura conocida para esta enfermedad y el objetivo del tratamiento es el control de las infecciones. Los medicamentos abarcan: Antibióticos,Antimicóticos y antivirales (cuando se considera apropiado).Algunas veces, se requiere cirugía para drenar los abscesos. La gammaglobulina administrada a través de una vena (intravenosa, IV) puede ayudar a fortalecer el sistema inmunitario si usted tiene infecciones serias.
CASO CLINICO DRA ALEXANDRA AÑAZCO PALACIOS HOSPITAL FRANCISCO ICAZA BUSTAMANTE
DATOS DE AFILIACION Nombres : Diana Elizabeth Apellidos: Alvarado Sánchez Edad: 1 año 9 meses Sexo: Femenino Dirección: Cooperativa Sergio toral Fecha de nacimiento: 09/11/2012 Nombre de la madre y responsable: Gloria Sánchez Religión: Católica Fecha de ingreso: 05/09/2014 al hospital Al área de infectologia 07/09/2014 Cuidadora: Guardería y madre. ANTECEDENTES MATERNOS Madre de 37 años de edad. (PRIMIGESTA TARDIA) AGO: G1 PO C1 AO. Controles prenatales en número de 6 en el dispensario la Valdivia del seguro. Ecografía 3 con reporte normal. Toma hierro y ácido fólico durante el embarazo recibe inmunizaciones . Rinofaringitis por 2 ocasiones, IVU en el segundo trimestre tratada con ovulos, curada. anemia controlada tratada en el embarazo. No historia de HTA.
ANTECEDENTES PERINATALES: Producto femenina obtenida por cesárea por presentación transversa a las 39 semanas. En maternidad Sotomayor. Peso 3200 g Talla 47 cm PC 34 sin datos de hipoxia neonatal . ANTECEDENTES POSNATALES Requirió hospitalización por 36hs. pero (madre no refiere con claridad el motivo). Caída de cordón a los 10 días.
ANTECEDENTES FAMILIARES Papa: rinitis alérgica Madre: no refiere Abuelos: no refiere DESARROLLO PSICOMOTOR Desarrollo psicomotriz normal para la edad. Esquema de Vacunación completa para la edad. Ablactación a los seis meses. ANTECEDENTES PERSONALES Cuadro respiratorio a repetición Quirúrgicos ninguno. La niña por 2 meses por su rinitis mas tos seca le medican levocetirzina fluticasona salbutamol, con tomas infecuentes. CONDICIÓN SOCIOECONÓMICA Paciente vive en casa de cemento. Un solo cuarto. Viven tres personas (paciente mama su tía). Alrededor hay arboles. Calles sin asfalto. La niña pasa en guardería cercana desde las siete de la mañana hasta las cuatro de la tarde. Desde que cumplió el año de edad. Madre trabaja.
ENFERMEDAD ACTUAL Madre de la paciente refiere que desde hace una semana aproximadamente presenta tos húmeda rinorrea sin alza térmica hiporexia. 2 horas antes del ingreso presenta alza térmica cuantificada de 38 grados para lo cual automedica paracetamol 3cc además presenta tos emetizante, rinorrea verdosa con aleteo nasal, escalofríos. Madre refiere que durante su traslado hacia este hospital presento movimientos tónicos clónicos de 2 minutos de duración, oculogiros con relajación de esfínter anal, no sialorrea. Madre llamo al médico particular quien le receta supositorio de paracetamol pero fiebre no cede.
Examen físico Signos vitales: FC 120 FR 34 T 39 SAT 02 97% PA 80/60. peso 16 kilos CABEZA : nomocefalica, Fontanela anterior abierta abombada. Areas de alopecia. Fascie tosca. Ojos: pupilas hiporrecativas. Nariz : Aleteo nasal mas presencia de secreción verdosa en entrada de fosas nasales . Oídos de implantación normal, conducto auditivo permeable. Boca: mucosas semi hidratadas, dientes en regular estado de conservación e higiene. Oro faringe hiperemicas. Cuello : Ligera rigidez cervical. Tórax simétrico, no signos de distres respiratoria. Palpación normal. Percusión normal, auscultación murmullo vesicular conservado. No ruidos patológicos agregados. Corazón: ruidos cardiacos rítmicos, normofóneticos sincrónicos con el pulso Abdomen blando depresible no doloroso. No viseromegalia, ruidos hidroaereos presentes. Extremidades simétricas completas. Tono fuerza muscular conservada Reflejos osteotendinosos normales. Cuello : Ligera rigidez cervical. Tórax simétrico, no signos de distres respiratoria. Palpación normal. Percusión normal, auscultación murmullo vesicular conservado. No ruidos patológicos agregados. Corazón: ruidos cardiacos rítmicos, normofóneticos sincrónicos con el pulso. Abdomen blando depresible no doloroso. No viseromegalia, ruidos hidroaereos presentes. Extremidades simétricas completas. Tono fuerza muscular conservada Reflejos osteotendinosos normales. Examen neurológico elementa. Paciente somnolienta, responde al estímulo verbal, glasgow 14/15. Kerning y brudzinski negativo. Panes craneales conservados. Taxia praxia no valorada. Macha no valorada Sensibilidad conservada.
Paciente ingresa el 05/09/2014 al hospital, pasa al cuarto clínico 13h03. Con signos vitales de FC 124 FR 36 T 38 PA 90/60. Irritable, afebril, somnolienta sin datos de dificultad respiratoria. Realizan exámenes de sangre y reporta 05/09/14 LEU 4.000 NEU 73% LINF 25.2% HT 33 HB 10.9 PLAQUE 190.000 PCR 2.9 UREA 10 CREA 0.4 GLUCOSA 102. Tx: hidratación y NPO FQS ORINA NORMAL 06/09/2014 paciente a las 18:20 es ingresada a medicina 2 Paciente continua febril, somnolienta. El examen de orina reporta Amarillo turbio densidad urinaria 1030. Leucocitos 12 a 15 por campo cetona+++ hematíes 2 A 3 Aquí realizan punción lumbar 17:45, a traumática. Sin complicaciones. Liquido claro tipo roca. A las 23h50 llegan resultados de líquido cefalorraquídeo. Aspecto turbio, presencia de sedimento, leucocitos 895, neutrofilos 78% , linfocitos 18% hematíes 600 pr campo, glucosa 24 proteinas totales 137.6. Llegan resultados de dengue NS1 IGM IGG negativo. HEMOCULTIVO X2 Cocos bacilos gram – positivo a las 8 11 horas Ampicilina cefuroxima ceftriaxona sensible trimetropin sulfametazol resistente
CITOLOGIA FECAL CMF AUSENCIA DE LEUCOCITOS LEVADURA + PARASITOS-
07/09/2014 paciente es ingresada en el área de infectologia a las 15:49 Paciente es ingresada al área de infectología somnolienta, febril, irritable sin datos de dificultad respiratoria. Examen físico: mucosas semi humedas, fontanela abombada. EXAMEN DE SANGRE REVELA LEU 13.64 NEU 80% LINF 10% HT 27 HB 9.8 PLAQUE 190.000 PCR 58.8 UREA 11 CREA 0.3 GLUCOSA 27. ALBUMINA 2.3 PRUEBA DE LATEX LCR Ampicilina cefuroxima ceftriaxona ampicilina sulbactam sensible Haemophilus influenzae positivo En este día llega imágenes de tomografía de cerebro, donde se visualiza imágenes hipodensas en área frontoparietal derecho e izquierdo se consulta con neurocirugía e indica que el cuadro clínico no es quirúrgico y que correspondería a higromas.
08/09/2014 Paciente continua febril, irritable y se realiza una serie de exámenes complementarios. EL EXAMEN DE SANGRE REVELA LEU 15.64 NEU 82% LINF 14% HT 28 HB 8.8 PLAQUE 200.000 PCR 25 PROC 39 GLUCOSA 90. Exámenes complementarios VIH no reactivo VDRL negativo FROTIS PERIFERICO del 08/09/2014 Neutrófilos 45% linfocitos 36% monocitos 16 eosinofilos 1.morfologia de GR hipocromía. Mrofologia de GB granulaciones gruesas. Hematocrito 27% El 10/09/2014 servicio de neurocirugía indica No dilatación ventricular . Atrofia cortical. Mínimo higroma subdural fronto parietal no quirúrgico. Sugiere valoración por genética. Control de tac en 5 días.
La biometría hemática revela LEU 14.40 NEU 44% LINF 35% HT 24 HB 8.3 PLAQUE 260.000 PCR 13 albumina 2.8 TGO 32 TGP 33. Este mismo día llegan resultados de genexpert para BDK negativo. Aspirado gástrico BAAR negativo ECOGRAFIA ABDOMINAL REPORTA Higado y bazo normal. Vesicula biliar alitiasica Pancreas de dimensiones normales Siluetas normales de dimensiones normales Vejiga urinaria de bordes regulares y pared fina.
10/09/2014 El servicio de neurología decide descontinuar DFH. Continua con alzas térmicas cuantificadas. Emuntorios normales 11/09/2014 Paciente activa reactiva. irritable. Tolera vía oral. Sin datos de dificultad respiratoria. Ha realizado 2 convulsiones en sala de corta duración tónicos clónicas generalizadas sin relajación de esfínteres. Deciden realizar otra punción lumbar ya que paciente sique febril y realizo convulsiones. Evolución tórpida .
12-09-2014 Paciente presenta lesiones de flebitis en venopuncion dedo índice. Indican radiografías de tórax. LA BIOMETRIA HEMATICA REVELA LEU 19.59 NEU 58.8% LINF 27.9% HT 27 HB 9.3 PLAQUE 320.000 PCR 11.8. PROCAL 0.27 albumina 3.6 PUNCION LUMBAR REVELA COLOR INCOLORO LIG TURBIO SEDIMENTO SI LEUCOCITOS 345 POR CAMPO SEGMENTADOS 9% LINFOCITOS 91% RADIOGRAFIA DE TORAX .- NORMAL Servicio de genética indica descartar mucopolisacaridosis e indica: 1.- RMN de cerebro 2.- RX de columna cervical dorsal y sacra AP y lateral.
13/09/2014 COPROPARASITARIO PSEUDOMICELOS DE HONGOS GIARDIA LIAMBLIA Q T AUSENCIA DE LEUCOCITOS
15-09-2014 SE REALIZA FROTIS DE SANGRE PERIFERICA EN MEDICINA TRANSFUNCIONAL. Y REVELA LEUCO 28.500 NEUTRO 74% LINFO 16% MONOCITOS 5 CAYADOS 5 PRESENCIA DE GRANULACIONES GRUESAS Y VACUOLADAS
TRATAMIENTO LT 1500 NA 40 K 30 DEXTROSA AL 5% CEFTRIAXONA 700 MG IV CADA 12 HORAS 06/09/2014. DFH 5 MG /KG/DIA 08/09/2014 FENOBARBITAL 45 MG IV CADA 12 HORAS. PFC 140CC IV CADA DIA POR 3 DIAS 09/09/2014 GRC 130CC IV EN 3 HORAS. 11/08/2014 MULTIVITAMINAS 3 CC VO CADA DIA ACIDO ASCORBICO VITAMINA A 100.000 VO CADA DIA POR 3 DIAS ACIDO FOLICO 1MG CADA DIA VO 11/09/2014 CEFTRIAXONA 1G IV CA DIA ALBUMINA 10G IV EN 2 HORAS
14-09-2014 Metronidazol 2.6cc vo cada 8 horas. Irritable, febril, fontanelas menos tensas.
15-09-2014 Paciente continua febril, menos irritable. Ya no se palpa fontanelas abombadas. Hoy se toma la decisión de cubrir con. Meropenen 390 mg iv cada 6 horas. Suspenden ceftriaxona. 17 – 18 -19-20- 21- 22. Paciente afebril, despierta. Sin datos de dificultad respiratoria. 18/09/2014 IMÁGENES TAC Tac de cerebro. REVELA HIGROMAS NO QUIRURGICOS DE FRONTOPARIETAL IZQUIERDO Signos vitales FEBRIL HASTA EL 18/09/2014 el resto de signos vitales dentro de los límites normales. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Neumonía Tuberculosis Meningitis Enfermedades inmunosupresoras.
DIAGNOSTICO DEFINITIVO Meningitis por haemophilus influenzae ANÁLISIS DIAGNOSTICO La presencia de fiebre y alteración de las funciones neurológicas obliga a excluir el diagnóstico de meningitis. Pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión intracraneal (PIC) que incluye pérdida de conciencia, pupilas midriatricas o hiporreactivas, afectación de la función respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras anómalas, hiperreflexia y espasticidad. La mortalidad y la morbilidad neurológica a largo plazo es variable y dependiente del agente infeccioso específico, edad del paciente, gravedad de la fase aguda de la enfermedad, y la presencia de complicaciones sistémica CASO PROBABLE Niño con cuadro consistente en fiebre, síntomas y signos de meningitis (fontanela abombada en lactante). CASO CONFIRMADO Confirmación por laboratorio Cultivo de LCR o sangre positivo para Heamophilus influenzae tipo B. Prueba de látex positiva en LCR. Asociación epidemiológica Contacto reciente con un caso confirmado ANÁLISIS TERAPÉUTICO La ampicilina ha sido el medicamento preferido (por vía parenteral, a razón de 200 a 400 mg por kg de peso al día). Sin embargo, dado que aproximadamente 30% de las cepas son resistentes a la producción de las betalactamasas se recomienda ceftriaxona en una dosis diaria. En prematuros y recién nacidos se utilizan Cefotaxime en la dosis y vía indicada COMPLICACIONES Higromas Empiemas Infartos cerebrales Hipertensión endocraneana Sordera Trastornos del lenguaje Retardo mental Trastornos del comportamiento. Pronostico Paciente actualmente presenta hemiparesia del lado derecho. Tratamiento con fisiatría. Recuperación/incapacidad leve Incapacidad moderada/severa Estado vegetativo persistente Muerte MEDIDAS PREVENTIVAS Inmunización sistemática de los niños menores de 5 años Vigilancia epidemiológica adecuada Educación a los padres Concientizar al personal de salud
Síndrome de hiper IgE o Job: DEFINICION: El síndrome de hiper IgE, síndrome de Burckley o síndrome de Job es una inmunodeficiencia primaria de fagocitos que se manifiesta además con abscesos recurrentes por Staphylococcus aureus, neumonías de repetición con formación de neumatoceles y concentraciones séricas de inmunoglobulina E (IgE) mayores a 2,000 UI/mL.3 Se han descrito dos variedades: dominante y recesivo. CLINICA: El síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD) está asociado con alteraciones musculoesqueléticas como: fracturas, deformaciones, remodelación ósea, retardo en la caída de dentición primaria, hiperextensibilidad, escoliosis, osteoporosis, además de las infecciosas como neumonías con formación de neumatoceles y abscesos en la piel y otros órganos. El síndrome de hiper IgE autosómico recesivo (SHIGE-AR) se manifiesta con anomalías en el desarrollo de las estructuras de la línea media, cursando con asimetrías faciales y defectos cardiacos. Además de las infecciones por Staphyloccocus aureus, las micóticas y virales son muy frecuentes, con afección del sistema nervioso central, además de otras enfermedades como: isquemia, infarto, hemorragia subaracnoidea, vasculitis propia del sistema nervioso central, parálisis facial y hemiplejía. Entre las manifestaciones hematológicas del síndrome de hiper IgE autosómico recesivo existe una eosinofilia mayor que la encontrada en pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante.
DIAGNOSTICO Un fonfo de ojo puede revelar signos del síndrome del ojo seco. Un examen físico también puede mostrar:
Curvatura de la columna (cifoescoliosis) Osteomielitis Infecciones sinusales repetitivas Una radiografía puede revelar abscesos pulmonares.
Los exámenes utilizados para confirmar un diagnóstico abarcan:
Conteo absoluto de eosinófilos CSC con fórmula leucocitaria Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre Otros exámenes que se pueden realizar son:
Tomografía computarizada del tórax Cultivos del sitio infectado Exámenes de sangre especiales para revisar partes del sistema inmunitario Radiografía de los huesos Radiografía de los senos paranasales Para ayudar a hacer el diagnóstico, se utiliza un sistema de puntuación que combina los diferentes problemas del síndrome de Job. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La baja incidencia del síndrome de hiper IgE puede complicar su diagnóstico y existen diversas enfermedades con las cuales realizar diagnóstico diferencial. Algunas de éstas se mencionan a continuación. Dermatitis atópica. Los síntomas empiezan alrededor de los dos a cuatro meses de vida, con eccema más severo que se acompaña de otras comorbilidades alérgicas, como: rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica y asma. Las infecciones por Sthapylococcus aureus en dermatitis atópica suelen afectar la piel superficial. Enfermedad granulomatosa crónica. También provoca neumonías y, a diferencia del síndrome de hiper IgE recesivo, no forma neumatoceles; con frecuencia provoca osteomielitis e infecciones gastrointestinales y urinarias. Candidiasis mucocutánea. Los niños pueden tener concentraciones elevadas de IgE sérica, pero rara vez tienen infecciones pulmonares graves y no tienden a padecer neumatocele ni fracturas. En la mayor parte de los casos se asocia con endocrinopatías, que no se encuentran en síndrome de hiper IgE autosómico recesivo. Aunque ambas enfermedades manifiestan infecciones piógenas en los oídos, los senos paranasales y los bronquios, en la candidiasis mucocutánea no se observan infecciones bacterianas de piel severa, abscesos fríos ni neuropatía supurativa con neumatoceles. Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Eppinger y su grupo sugieren descartar primero esta enfermedad, pues su manejo inicial es con esteroides, que podrían propiciar infección fúngica severa en un paciente con síndrome de hiper IgE. Linfoma de células T, con alteración en la activación de células NK y respuesta mutagénica de células T, eosinofilia, hiper IgE e IgA. Enfermedades que originan eosinofilia como: parasitosis, enfermedades atópicas, reacción a medicamentos.
TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico para los pacientes con síndrome de hiper IgE, se recomienda el uso de penicilinas resistentes a penicilinasas de vida media larga, dada la frecuencia de infecciones originadas por estafilococos y la multirresistencia antibiótica además de antifúngicos. Cuando se trata de un agente como Staphylococcus aureus resistente a meticilina, se recomienda administrar trimetoprima-sulfametoxazol,con buena respuesta a largo plazo y sin toxicidad con resolución clínica de las infecciones y disminución séricade IgE. También se reporta el uso de ácido ascórbico, 2-4g/día, y cimetidina, que podrían incrementar la quimiotaxis del neutrófilo. La administración de inmunoglobulina intravenosa (a dosis de 2 mg/kg durante 30 días, por medio de infusiones, siete en total) disminuye la producción de IgE, el eccema, las infecciones por Staphylococcus aureus así como la incidencia de neumonía hasta en 80% de los casos. Para lograr mejor respuesta se combina con ácido ascórbico, cimetidina o antibióticos. Se ha reportado el uso de cromoglicato de sodio, isotretinoína, plasmaféresis y factor estimulante de crecimiento de colonias de granulocitos, con resultados controvertidos. El IFN-recombinante induce reducción de hasta 50% de la producción de IgE cuando se administran dosis de 0.05 mg/m2, tres veces por semana, durante dos semanas; sin embargo, se ha reportado trombocitopenia autoinmunitaria y algunos autores sugieren que su uso combinado con inmunoglobulina intravenosa y antibiótico profiláctico puede ser útil. RESUMEN El síndrome de hiper IgE fue descrito inicialmente por Buckley y se conoce también como síndrome de Job. Se han descrito dos tipos: autosómico dominante y autosómico recesivo. Es una inmunodeficiencia primaria, rara y compleja que se distingue por abscesos recurrentes en la piel, causados por Staphylococcus aureus, neumonías recurrentes con formación de neumatoceles, eosinofilia y concentraciones séricas de inmunoglobulina E > 2,000 UI/mL. Se ha descrito una mutación en el STAT3 de pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD); eccema temprano y retardo en la caída de la dentición primaria principalmente. De 1972 a la fecha se han reportado aproximadamente 250 casos en todo el mundo. Su diagnóstico clínico se establece a través de los criterios de Grimbacher, y su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento oportunos. Tiene una incidencia similar en hombres y mujeres. Su diagnóstico diferencial incluye aspergilosis broncopulmonar alérgica, enfermedad granulomatosa crónica, linfoma de células T y dermatitis atópica. Para su tratamiento se recomienda el uso profiláctico de antibióticos y la administración de inmunoglobulina intravenosa o interferón gamma recombinante.
CICLO DE INFECCION DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES: DENGUE: RESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos. AGENTE: Virus del dengue, 4 serotipos. PUERTA DE ENTRADA: Piel. VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti. PUERTA DE SALIDA: Piel. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre. PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 y 14 dias. SINTOMAS: El dengue es una enfermedad de tipo gripal que afecta a bebés, niños pequeños y adultos, pero raras veces resulta mortal. Se sospecha que una persona padece dengue cuando una fiebre elevada (40°C) se acompaña de dos de los síntomas siguientes: dolor de cabeza muy intenso, dolor detrás de los globos oculares, dolores musculares y articulares, náuseas, vómitos, agrandamiento de ganglios linfáticos o salpullido. Los síntomas se presentan al cabo de un periodo de incubación de 4 a 10 días después de la picadura de un mosquito infectado y por lo común duran entre 2 y 7 días. Por su parte, el dengue grave es una complicación potencialmente mortal porque cursa con extravasación de plasma, acumulación de líquidos, dificultad respiratoria, hemorragias graves o falla orgánica. Los signos que advierten de esta complicación se presentan entre 3 y 7 días después de los primeros síntomas y se acompañan de un descenso de la temperatura corporal (menos de 38 °C). En este caso, se presentan síntomas como: dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, respiración acelerada, hemorragias de las encías, fatiga, inquietud y presencia de sangre en el vómito. DIAGNSOTICO: Por laboratorio: al menos uno de los siguientes resultados de laboratorio: - seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó - aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR). Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápidos. LEPTOSPIROSIS: RESERVORIO: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches, marsupiales. AGENTE: Leptospira. PUERTA DE ENTRADA: Mucosas. VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel (sana o con lesiones) y mucosa oral, nasal o conjuntival. Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados. PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales. PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias SÍNTOMAS:Fiebre, cefalea y mialgias, signos que pueden confundirse fácilmente con aquellos de los cuadros virales respiratorios. Los dolores musculares predominan en las pantorrillas, la columna y en las cinturas escapular y pelviana. Este período dura entre 3 a 5 días y puede evolucionar hacia la autolimitación o a un cuadro sindromático. En 90% de los casos, el cuadro clínico es autolimitado y sólo el 10% presentará un mayor compromiso del estado general, y a veces pueden aparecer manifestaciones icterohemorrágicas, de insuficiencia renal, meningoencefálicas o respiratorias bajas. DIAGNOSTICO: 1- Aislamiento del gérmen de cualquier muestra clínica obtenida del paciente durante el período leptospirémico (sangre, orina, LCR). La administración de antibióticos puede negativizar el estudio.
2- Métodos indirectos: demostrando seroconversión o aumento de los títulos de anticuerpos. Es la forma más frecuente de realizar el diagnóstico y la única que se hace en la práctica clínica. La microaglutinación de Martin y Petit es el método de referencia. Utiliza una suspensión de antígenos vivos y debe hacerse frente a un conjunto de cepas representativas de los serogrupos más frecuentes de la región. Los anticuerpos aparecen al 6º-12º día de evolución con un pico máximo a los 4-5 meses. Se considera diagnóstico de leptospirosis cuando: • se obtienen títulos superiores a 1/300 - 1/500 en una única muestra de un paciente con cuadro clínico compatible. • se demuestra una seroconversión o un aumento significativo de anticuerpos en 2 muestras separadas por 7-15 días.
FIEBRE AMARILLA: RESERVORIO: Humano infectado (urbano). Primates, ¿marsupiales? (selvático). AGENTE: Virus de la fiebre amarilla Arbovirus ARN del género flavivirus. PUERTA DE ENTRADA: Piel. VIAS DE TRANSMISION: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático) PUERTA DE SALIDA: Piel. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre sano, no inmunizado. PERÍODO DE INCUBACIÓN:3 y 6 dias. SÍNTOMAS: Se desarrollan 4 ó 6 días más tarde de la picadura del mosquito infectado por el virus de la fiebre amarilla. Las personas afectadas padecen decaimiento, dolores musculares, una irritabilidad conjuntival -parecida a la conjutivitis y fiebre. El 15 por ciento de los cuadros evolucionan hacia una forma grave, con piel amarillenta, vómitos con sangre y hasta pueden entrar en coma. DIAGNOSTICO: El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos de Fiebre Amarilla, IgM e IgG. Se han desarrollado técnicas de ELISA. La IgM aparece después de 1 semana de iniciado los síntomas y es el diagnóstico definitivo de enfermedad. CHIKUNGUNYA: RESERVORIO: El hombre. AGENTE: Virus del Dengue Arbovirus, Serotipos 1, 2, 3 y 4. PUERTA DE ENTRADA: Piel. VIAS DE TRANSMISION: Indirecta: a través de vector biológico A. Aegypti, A. albopictus. PUERTA DE SALIDA: Piel. HUESPED SUSCEPTIBLE: Somos todos. PERIODO DE INCUBACION: 3 a 7 días. SINTOMAS: la fiebre Chikungunya se caracteriza por la aparición súbita de alta temperatura corporal, generalmente acompañada de dolores articulares. Otros signos y síntomas frecuentes son: dolores musculares, dolores de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas. Los dolores articulares suelen ser muy debilitantes, pero generalmente desaparecen en pocos días. La mayoría de los pacientes se recupera completamente, salvo algunos casos en los cuales los dolores articulares pueden durar varios meses, o incluso años. Se han descrito casos ocasionales con complicaciones oculares, neurológicas y cardíacas, y también con molestias gastrointestinales. En ese sentido, las complicaciones graves no son frecuentes, pero en personas mayores la enfermedad puede contribuir a la muerte. Como no tiene tratamiento curativo, el tratamiento se centra en el alivio de los síntomas. DIAGNOSTICO: 1.Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad. 2.RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. Se recomienda para la confirmación de casos en suero, desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas. 3.Pruebas serológicas: - ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%. - ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida.
SINDROME DE HIPER IG E El síndrome de hiper IgE, síndrome de Burckley o síndrome de Job es una inmunodeficiencia primaria de fagocitos que se manifiesta además con abscesos recurrentes por Staphylococcus aureus, neumonías de repetición con formación de neumatoceles y concentraciones séricas de inmunoglobulina E (IgE) mayores a 2,000 UI/mL.3 Se han descrito dos variedades: dominante y recesivo. No tiene predilección por sexo, grupo étnico, zona geográfica o condición socioeconómica, aunque Shemes y su grupo refieren mayor frecuencia en mujeres. Existen genéticamente dos variantes: autosómica recesiva (AR), relacionada con una alteración de IL-4 y quimiotaxis, y otra variedad autosómica dominante (AD), inherente a la eliminación del cromosoma 22q11 PATOGENIA: Quimiotaxis anormal de neutrófilos Disminución de receptores de C3 en neutrófilos Disminución de moléculas de adhesión L-selectina Producción de IFN-γ disminuida Baja a respuesta la estimulación de IL-2 Eosinofilia Incremento en la producción de GM-CSF Disminución de TGF-B Deficiencia de INFγ, elevación de IgE subsecuente Mutación del STAT 3: Aumento en la expresión de gránulos secundarios en neutrófilos, IL-23, IL-10, IL-17, IL12Rb2 Disminución de expresión T-bet, GATA 3, desregulación de la respuesta inflamatoria con formación de abscesos fríos en la piel. CUADRO CLÍNICO: El síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD) está asociado con alteraciones musculoesqueléticas como: fracturas, deformaciones, remodelación ósea, retardo en la caída de dentición primaria, hiperextensibilidad, escoliosis, osteoporosis, además de las infecciosas como neumonías con formación de neumatoceles y abscesos en la piel y otros órganos. El síndrome de hiper IgE autosómico recesivo (SHIGE-AR) se manifiesta con anomalías en el desarrollo de las estructuras de la línea media, cursando con asimetrías faciales y defectos cardiacos. Además de las infecciones por Staphyloccocus aureus, las micóticas y virales son muy frecuentes, con afección del sistema nervioso central, además de otras enfermedades como: isquemia, infarto, hemorragia subaracnoidea, vasculitis propia del sistema nervioso central, parálisis facial y hemiplejía. Los abscesos cutáneos, que pueden ser fríos o no, y la candidiasis mucocutánea son las lesiones más comunes por su respuesta inmunodeficiente contra Staphylococcus aureus. Los pacientes con síndrome de hiper IgE tienen afección neumónica, abscesos pulmonares y formación de neumatoceles, causados por Staphylococcus aureus-Haemophilus influenzae en el caso de neumonías, y Aspergillus fumigatus y Pseudomonas aeruginosa como agentes que frecuentemente complican los neumatoceles. También se ha descrito la existencia de nocardiosis, Pneumocystis carinii como causante de neumonías, y candidiasis pulmonar diseminada, que pueden causar síndrome de dificultad respiratoria, coagulación intravascular diseminada y sepsis. Algunos pacientes pueden llegar a padecer otitis externa crónica, fascitis necrosante por crecimiento de anaerobios e, incluso schock tóxico. Diagnostico Criterios de Grimbancher:
Tratamiento: No existe un tratamiento específico para los pacientes con síndrome de hiper IgE, se recomienda el uso de penicilinas resistentes a penicilinasas de vida media larga, dada la frecuencia de infecciones originadas por estafilococos y la multirresistencia antibiótica además de antifúngicos. Cuando se trata de un agente como Staphylococcus aureus resistente a meticilina, se recomienda administrar trimetoprima-sulfametoxazol,con buena respuesta a largo plazo y sin toxicidad con resolución clínica de las infecciones y disminución sérica de IgE. También se reporta el uso de ácido ascórbico, 2-4 g/día, y cimetidina, que podrían incrementar la quimiotaxis del neutrófilo. La administración de inmunoglobulina intravenosa (a dosis de 2 mg/kg durante 30 días, por medio de infusiones, siete en total) disminuye la producción de IgE, el eccema, las infecciones por Staphylococcus aureus.
DENGUE: RESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos. AGENTE: El virus del dengue es un flavivirus que incluye 4 serotipos (DEN1, DEN2, DEN3 y DEN4) PUERTA DE ENTRADA: Piel. VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti. PUERTA DE SALIDA: Piel. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre. PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 y 14 dias. CUADRO CLÍNICO: •fiebre elevada, posiblemente de hasta 40°C •dolor retrocular, poliartralgias, mialgias. •cefalea intensa •exantema generalizado. •epistaxis, gingivorragia. Los síntomas suelen ser leves en los niños más pequeños y en quienes padecen la enfermedad por primera vez. Los niños mayores, los adultos y quienes ya han padecido una infección pueden tener síntomas de moderados a graves. Las personas con dengue con manifestaciones hemorrágicas, presentan sus síntomas luego de 5 días de aparición de los síntomas. DIAGNSOTICO: Por laboratorio: al menos uno de los siguientes resultados de laboratorio: - seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó - aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR). Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápidos TRATAMIENTO: El dengue sólo tiene tratamiento sintomático, con analgésico y reposición de volumen. Está contraindicado el ácido acetilsalicílico (aspirina) por el riesgo de hemorragias. Durante el período febril, se debe mantener a los pacientes aislados mediante mosquiteros, para evitar la transmisión a los vectores (mosquitos).
FIEBRE AMARILLA La fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda, íctero-hemorrágica, causada por el virus del mismo nombre (FAV, Familia Flaviviridae, género Flavivirus), el cual fue aislado en 1927. Hay una forma de transmisión selvática y otra forma de transmisión urbana. Se distribuye principalmente en Sur América y África subsahariana. Reservorios / Vectores Reservorios: Monos de la familia Cebidae, especies Alouatta (monos ahulladores), Ateles (Monos araña), Cebus, Aotes y Callithrix Mosquitos: Ciclo selvático: Haemagogus spp. y Sabethes spp. Ciclo urbano: Aedes aegypti
Síntomas •Tiempo de incubación: 3 a 6 días. •Produce fiebre, cefaleas, vómitos y dolores musculares en los casos leves. •En los casos graves se asocian hemorragias con marcada ictericia. •La mortalidad oscila entre el 5 y el 50%. Diagnóstico •Diagnostico virológico: Aislamiento viral o RT-PCR •Diagnostico serológico: Determinación de IgM o determinación de IgG (seroconversión), usando generalmente MAC-ELISA, inhibición de la hemaglutinación, neutralización o fijación de complemento. •Diagnóstico histopatológico o inmunohistoquímico en tejidos. Tratamiento •No hay tratamiento curativo para la fiebre amarilla. •El tratamiento es sintomático y consiste en paliar los síntomas y mantener el bienestar del paciente. Factores de riesgo y prevención •El mayor riesgo se da por la picadura de un mosquito infectado en zonas de transmisión activa, mayoritariamente por incursión del hombre en zonas selváticas. •La vacunación es necesaria para todas las personas que acudan a zonas de riesgo con las restricciones específicas para embarazadas y niños recién nacidos. •Los programas de control de mosquitos en zonas selváticas no son factibles. •El riesgo de transmisión en zonas urbanas se ha reducido con el control del Aedes aegypti, pero el riesgo se mantiene.
LEPTOSPIROSIS Es conocida también como: enfermedad de Weil, fiebre interhemorrágica, fiebre de cieno, meningitis de los porqueros, fiebre canícola, enfermedad de Sttugart, leptospirosis porcina, fiebre de los sembra dores de arroz, fiebre de los sembradores de pangola y otros nombres locales. AGENTE: Leptospira interrogans, son resistentes al frío, sensibles a la desecación y a la acción de los rayos solares, y perecen en un medio ácido. RESERVORIO: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches, marsupiales. PUERTA DE ENTRADA: Mucosas. VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel (sana o con lesiones) y mucosa oral, nasal o conjuntival. Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados. PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales. PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias CLINICA Es de curso bifásico y se caracteriza por una fase bacteriémica o septicémica que desarrolla un cuadro infeccioso agudo durante 7 a 10 días; y otra fase llamada leptospirúrica o inmune que se prolonga desde semanas a algunos meses. 2 tipos clínicos; el ictérico y el anictérico El tipo ictérico o hepatonefrítico (enfermedad de Weil) es mucho menos frecuente que el anictérico. Los síntomas se instalan bruscamente con fiebre, cefalea, mialgias, conjuntivitis, postración, siendo comunes las petequias en la piel, gastro-intestinales, insuficiencia hepática y renal. Son marcadas la oligoanuria y el desequilibrio electrolítico. Si evoluciona a la curación, la convalencencia pude durar 1 ó 2 meses, período en que pueden reaparecer los síntomas.
Los casos anictéricos son más frecuentes, su sintomatología es más leve, a veces se diagnostica erróneamente como meningitis o influenza. La leptospirosis puede continuar por unas semanas o varios meses después de desaparecer los síntomas. DIAGNOSTICO Observación del agente en sangre en los primeros 7 días, o en el líquido cefalorraquídeo entre el 4to. y 10mo. días por microscopia del campo oscuro, tomándose las muestras para realizar el cultivo del microorganismo que dura días o semanas. En la segunda fase, el diagnóstico se confirma observando la leptospira en la orina al microscopio de campo oscuro, lo que se dificulta por la acidez de la orina en el hombre que no permite la supervivencia del microorganismo. Test de microhemaglutinación para leptospira con dos muestras pareadas, a los 7 días y luego de 15 dias de la primera muestra, se tiene que observar un incremento en el título de anticuerpos. TRATAMIENTO En adultos: Administrar en las primeras 72 h, 10 millones de UI de penicilina cristalina por vía EV en dosis fraccionadas cada 4 ó 6 h. Continuar posteriormente con penicilina rapilenta 1 millón de UI por vía IM cada 6 h durante 7 días. En niños: Se seguirá igual esquema que en adultos, pero utilizando solamente 50 000 a 10 000 UI de penicilina cristalina. Esquema de tratamiento para casos benignos: En adultos: Admistrar 1 millón de penicilina cristalina cada 6 h durante las primeras 72 h y continuar posteriormente con 1 millón de UI de penicilina rapilenta cada 12 h durante 7 días. En niños: Se aplicará el mismo esquema y las mismas dosis establecidas para casos graves.
CHIKUNGUNYA 1. RESERVORIO.- Aedes aegypti 2. AGENTE.- virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae. 3. PUERTA DE SALIDA.- piel de la persona enferma 4. VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti 5. PUERTA DE ENTRADA.-piel de la persona sana. 6. HUESPED.- ser humano PERÍODO DE INCUBACIÓN.- El periodo de incubación intrínseco es el que se produce en el humano y tiene una duración promedio de 3 a 7 días (rango de 1 a 12 días). SÍNTOMAS.- a) Aguda: Fiebre alta de más de 39º C axilar, de comienzo brusco y dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración. Se acompaña de cefalea , dolor de espalda difuso, mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria y conjuntivitis. Los síntomas articulares son simétricos y ocurren fundamentalmente en manos y pies. Luego de 2 o 3 días, puede aparecer rash máculo-papular en tronco y extremidades. La etapa aguda dura unos pocos días a un par de semanas. b) Subaguda: Como se mencionó, la mayoría de los pacientes a los 10 días evolucionan a la mejoría clínica. Sin embargo a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos. Algunos pacientes pueden desarrollar trastornos vasculares periféricos transitorios (Síndrome de Raynaud), así como síntomas depresivos, fatiga general y debilidad. c) Crónica: persistencia por más de tres meses; y pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas en la etapa aguda. También los pacientes presentan fatiga y depresión. Los factores de riesgo para las formas crónicas de la enfermedad son: edad menor de 5 años y mayor a 65 años, cuadro agudo severo y enfermedades articulares subyacentes. MANIFESTACIONES ATÍPICAS Las manifestaciones atípicas por virus chikungunya se deben a efectos directos del virus, la respuesta inmunológica frente al virus o la toxicidad de los medicamentos. A nivel neurológico se describieron: meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresia y parálisis. A nivel ocular: neuritis óptica, retinitis, uveítis, entre otras. Las manifestaciones cardiovasculares descriptas son miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardiaca, arritmias. También se han descrito manifestaciones dermatológicas como hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculo-bullosas; renales como nefritis e insuficiencia renal aguda y respiratorias, siendo la más frecuente la insuficiencia respiratoria. Diagnostico.- El diagnóstico es clínico, de laboratorio y epidemiológico. Para el diagnóstico de laboratorio se utilizan tres tipos de pruebas: • Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad. • RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas. • Pruebas serológicas: - ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%. -ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida. La reactividad cruzada de las pruebas de ELISA con otros Alphavirus es muy baja. - Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta. - Prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT). Son muy específicas para Alphavirus y son el estándar de oro para confirmar el resultado de MAC-ELISA. Esta prueba se realiza en laboratorios de tercer nivel de seguridad que actúan como estructuras de referencia.
DENGUE El Dengue ó Fiebre por Dengue, es una enfermedad febril producida por uno de los cuatro serotipos del virus Dengue .La transmisión se hace por medio de la hembra del mosquito Aedes aegypti.Entre la inoculación del virus por la mosquita Aedes y la aparición de los síntomas hay un lapso de 3 á 14 días, en promedio 7 días. Es el período de incubación de la enfermedad,Existen 4 grupos antigénicos o serotipos de virus del Dengue: DEN-1, DEN-2, DEN- 3 y DEN-4. El DEN-1 tiene sólo 7 biotipos, y el DEN-2, 34 biotipos.
existen 3 periodos del curso natural de la enfermedad. : fase : febril,critica, convalecencia El periodo febril dura de 3 á 7 días, y el día de la defervescencia (día cero) el paciente evolucionará hacia la convalecencia ó hacia el Dengue Hemorrágico. En los primeros días suele aparecer exantema generalizado, con palidez de la piel al hacer presión sobre ella. Las manos y pies se tornan hiperhémicos y en la convalecencia hay descamación de la piel de las extremidades. Las hemorragias que se producen en el Dengue son el producto de las lesiones en el endotelio vascular, de la trombocitopenia, de la disfunción de las plaquetas y de la alteración de los factores de coagulación.( esto puede aparecer en la face critica).
La fiebre chikungunya es una enfermedad endémica en países del sudeste de Asia, África y Oceanía, emergente para la región de Las América
Agente causal: virus ARN de la familia: Togaviridae, genero Alfavirus.
Reservorio Los humanos son el reservorio principal del CHIKV durante la fase virémicas (los primeros 5 días de inicio de los síntomas).
Período de incubación Los mosquitos adquieren el virus a partir de un huésped virémico y a los 10 días puede transmitirlo a una persona susceptible, quien iniciará los síntomas después de un período de incubación intrínseca de 3 a 7 días (rango: 1-12 días)
Cuadro Clínico: • Manifestaciones agudas típicas. 1. Inicio súbito de fiebre alta. (típicamente superior a 39°C [102°F]), Dura entre 3 y 10 días. 2. Acompañada de dolores articulares múltiples (poliartritis), bilaterales o simétricos, de intensidad variable. En algunos casos el dolor es tan intenso que produce incapacidad funcional. 3. Luego de unos días puede presentarse erupción maculopapular muy pruriginosa. 4. Otros: cefalea, dolor de espalda difuso, mialgias, náusea, vómito y conjuntivitis.
5. Se ha observado adenomegalias supraclaviculares, bilaterales múltiples menores de 0.5cm
*Manifestaciones subagudas y crónicas. Pueden presentarse desde días, meses hasta años desde el inicio de los síntomas. La principal manifestación es artritis.
SINDROME HIPER IG E El síndrome de hiper-IgE autosómico dominante (AD-HIES) es una inmunodeficiencia primaria poco frecuente caracterizada por la tríada clínica de IgE sérica elevada (> 2000 UI / ml), abscesos estafilocócicos cutáneos recurrentes y neumonía recurrente con formación de neumatoceles.
La incidencia anual estimada es de alrededor de 1/1.000.000. El síndrome afecta por igual a hombres y mujeres.
Por lo general, el AD-HIES se manifiesta por primera vez con una erupción neonatal pero afecta al sistema inmunitario, al tejido conectivo, al esqueleto, y al desarrollo dental, con severidad variable. Las características más comunes de la deficiencia / disregulación del sistema inmune son el eczema, abscesos recurrentes de la piel, neumonía con formación neumatocele, candidiasis mucocutánea, elevación de los niveles séricos de IgE y eosinofilia. Son frecuentes las infecciones respiratorias recurrentes graves que pueden conducir a insuficiencia respiratoria crónica. Se han descrito algunos rasgos faciales característicos (piel áspera, asimetría facial, frente prominente, prognatismo), junto con anomalías de la línea media. En un 50% de los pacientes se producen fracturas patológicas recurrentes y en más del 60% de los mismos se observa escoliosis de diferentes grados de severidad.
IG E CONTINUACION La característica diagnóstica más clara es un incremento en suero de los niveles de inmunoglobulina E (IgE) por encima de 2.000 U / ml, y a menudo superior a 5.000 U / ml. Se ha definido una escala de valoración clínica para evaluar la probabilidad de diagnóstico. Una concentración de IgE total > 1.000 UI / ml y una puntuación ponderada de las características clínicas > 30 indica AD-HIES debida a una deficiencia de STAT3, la presencia de una mutación heterocigota dominante negativa en STAT3 proporciona un diagnóstico definitivo.
El diagnóstico diferencial incluye la fibrosis quística y la enfermedad granulomatosa crónica, así como la dermatitis atópica severa y la infección por VIH. También se ha descrito un síndrome de hiper-IgE autosómico recesivo, con manifestaciones clínicas diferentes (AR-HIES).
El diagnóstico prenatal para embarazos con un riesgo elevado de sufrir la enfermedad es posible si la mutación causante de la enfermedad en la familia es conocida El enfoque terapéutico implica la prevención y tratamiento de las infecciones mediante la administración prolongada de antibióticos y antifúngicos sistémicos
DENGUE: RESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos. AGENTE: Virus del dengue, 4 serotipos. PUERTA DE ENTRADA: Piel. VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti. PUERTA DE SALIDA: Piel. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre. PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 y 14 dias. común es de 5 a 7 dias
SINTOMAS DENGUE HEMORRAGICO • Temperatura súbitamente alta de 2 a 7 días. • Sangrado en diferentes partes del cuerpo. • Dificultad para respirar. • Inflamación en la cara • Vómito o diarrea • Alteraciones en la presión • Falta de apetito • Palidez, sudoración y sueño.
SINTOMAS CHOQUE POR DENGUE • Pulso débil y acelerado • Disminución de la presión del pulso • Hipertensión • Desvanecimientos • Extremidades húmedas y frías ( el tronco suele estar caliente) • Palidez • Inquietud generalizada • Insomnio • Dolor de estómago intenso y continuo • Vómitos frecuentes • Cianosis en torno a la boca. • Hemorragias nasales, bucales o gingivales y equimosis cutáneas. • Respiración difícil
METODOS DIAGNOTICOS DENGUE Antes del día 5 de la enfermedad, durante el período febril, las infecciones de dengue se pueden diagnosticar mediante aislamiento del virus en el cultivo de células, mediante detección de ARN viral por medio de pruebas de amplificación del ácido nucleico (Nucleic Acid Amplification Test, NAAT) o mediante la detección de antígenos virales por medio de la prueba ELISA o pruebas rápidas Las pruebas para la detección del ácido nucleico con excelentes características de rendimiento pueden identificar el ARN viral del dengue en un período de 24 a 48 horas. Sin embargo, estas pruebas requieren equipos y reactivos costosos y, con el fin de evitar la contaminación, las pruebas deben cumplir con procedimientos de control de calidad y tienen que ser practicadas por personal técnico experimentado. Los kits para la detección del antígeno NS1 , se pueden usar en los laboratorios que cuentan con equipo limitado y arrojan resultados después de unas horas
LEPTOSPIRA AGENTE: Leptospira interrogans RESERVORIO: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches, marsupiales. PUERTA DE ENTRADA: Mucosas. VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel sana o con lesiones y mucosa oral, nasal o conjuntival. Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados. PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales. PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias SINTOMAS La forma típica de la leptospirosis tiene dos fases que, a su vez, coinciden con dos fases de fiebre: la primera fase o septicémica (cuando la leptospira se puede detectar en la sangre) dura entre 4 y 7 días; después, entre los días 7 y 10, la fiebre prácticamente desaparece, y luego la fiebre reaparece en la segunda fase o fase inmune, que puede durar entre 4 y 30 días. A veces, estas dos fases son indistinguibles: en la forma leve, porque la segunda fase es muy breve o no existe; y en la forma grave, porque las dos fases, septicémica e inmune, se funden, mostrando síntomas y signos muy graves de manera continua. Desde el punto de vista clínico se consideran dos formas de la enfermedad causada por leptospiras: la leptospirosis anictérica (sin ictericia) y la leptospirosis ictérica o enfermedad de Weil. PRIMERA FASE:
fiebre, dolor de cabeza, mialgia (principalmente de pantorrillas y región lumbar) malestar general o postración, náuseas o vómitos, dolor abdominal, diarrea y artralgia.
SEGUNDA FASE LEPTOSPIRA irritación conjuntival, irritación meníngea y rigidez de nuca, insuficiencia renal, ictericia, manifestaciones hemorrágicas intestinales o pulmonares, arritmia o insuficiencia cardíaca o disnea,
DIAGNOSTICO La prueba de detección de anticuerpos más usada es la aglutinación microscópica o MAT (microscopic agglutination test), que consiste en mezclar el suero del paciente con leptospiras –una mezcla de diferentes serotipos de leptospiras– y posteriormente se examina en el microscopio la aglutinación (debida a la agrupación de los antígenos de la superficie de las leptospiras con los anticuerpos del paciente). Estos anticuerpos, llamados aglutinantes, se detectan en la sangre del paciente a partir de los días 5-7 de la enfermedad y se siguen detectando muchos años después. Debido a que la MAT se realiza con microorganismos vivos, no todos los laboratorios la hacen y utilizan otras técnicas de detección de anticuerpos como ELISA o la aglutinación en portaobjetos, menos sensibles y específicas, que sirven para un primer cribado; después, los casos positivos se tienen que confirmar con la prueba MAT en un laboratorio de referencia.
DENGUE: RESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos. AGENTE: Virus del dengue, 4 serotipos. PUERTA DE ENTRADA: Piel. VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti. PUERTA DE SALIDA: Piel. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre. PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 y 14 dias. SÍNTOMAS.- FASE FEBRIL -Es de inicio brusco dura 2-7 días - Se acompaña de enrojecimiento facial, eritema generalizado, mialgias difusas, artralgias, cefalea. Algunos pacientes tienen dolor y enrojecimiento faringeo.Son comunes las náuseas, vómitos y a veces diarreas.- La clínica es parecida a otras virosis. - Puede ocurrir sangrado de encías, epistaxis o petequias, sangrado vaginal o gastrointestinal masivos no son comunes, pero posibles en esta fase. - El hígado puede ser palpable y es frecuente la caída temprana del recuento de leucocitos. CRÍTICA - Coincidiendo con el momento de la defervescencia, que ocurre ente los días 3 – 7 de la enfermedad, (cuando la temperatura cae a 37.5-38°C o menos, y permanece en esos niveles), puede ocurrir, en algunos pacientes, escape de plasma del espacio intravascular por aumento de la permeabilidad capilar, con aumento progresivo del hematocrito. - Es frecuente encontrar petequias en la cara y extremidades, pueden aparecer equimosis espontáneas y las hemorragias son frecuentes en los sitios de venopunción. En ocasiones puede aparecer un exantema eritematoso, maculopapular o hemorrágico, edema de parpados u otro sitio; pueden haber cianosis periférica o peribucal. - El escape de líquido dura aproximadamente 24–48 hs. Una caída rápida de los leucocitos y las plaquetas suele preceder al escape de líquidos. El grado de aumento del hematocrito refleja fielmente la importancia del escape plasmático y sirve como guía para la reposición de fluidos. En esta fase puede demostrarse derrame pleural y ascitis según la severidad del escape de líquido y el volumen del reemplazo de fluidos durante el tratamiento del paciente.es frecuente hallar hepatomegalia, constatándose derrames en cavidades serosas, ascitis o hidrotórax. La Radiografía de tórax y/o ecografías pueden ser necesarios para confirmar el escape de líquidos.. - El cuadro evoluciona finalmente hacia el hoque hipovolemico con hipoperfusión tisular, daño orgánico múltiple, acidosis metabólica y CID con hemorragias masivas. El sangrado masivo causa además mayor hipotensión y leucocitosis (con caída brusca del hematocrito). - Existen formas graves de dengue en el cual algunos pacientes pueden desarrollar falla grave de órganos (hepatitis, encefalitis, miocarditis), en ausencia de escape de plasma.
FASE DE RECUPERACIÓN - En los pacientes con signos de alarma o dengue grave que sobreviven tras las 24-48 hs de la fase critica van a reabsorber en forma gradual, en las siguientes 48-72hs, el líquido escurrido al compartimiento extravascular y este fenómeno se acompaña de una sensación de bienestar, recuperación del apetito, desaparición de las molestias gastrointestinales, estabilización de los signos vitales y aumento de la diuresis. - Algunos pacientes desarrollan un exantema característico descrito como de “islas blancas en un mar rojo”. - Algunos experimentan prurito generalizado, a veces intenso, particularmente en palma de manos y planta de los pies. - La bradicardia y cambios del ECG son frecuentes en esta etapa. - El hematocrito se estabiliza o puede bajar por el efecto dilucional de la reabsorción de líquidos. - Los leucocitos se elevan de nuevo y precede, característicamente, al aumento de las plaquetas. - Si se ha administrado cantidades excesivas de fluidos en la fase critica, puede ocurrir distres respiratorio, edema pulmonar, o falla cardiaca congestiva a partir de la reabsorción del derrame pleural y la ascitis. DIAGNÓSTICO DE DENGUE • El antígeno NS1 es encontrado a partir del primer día y hasta nueve días después del ataque de fiebre en la muestra de pacientes infectados por primera o segunda vez por dengue. • Anticuerpo IgM en sangre, a partir del 5to día del inicio de la fiebre. • IgG en pacientes NS1 (+), e IgM (+).
FIEBRE AMARILLA: RESERVORIO: Humano infectado (urbano). Primates, (selvático). AGENTE: Virus de la fiebre amarilla Arbovirus ARN del género flavivirus. PUERTA DE ENTRADA: Piel. VIAS DE TRANSMISION: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático) PUERTA DE SALIDA: Piel. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre sano, no inmunizado. PERÍODO DE INCUBACIÓN:3 y 6 dias. Síntomas Puede cursar en una o dos fases. La primera, aguda, suele causar fiebre, mialgias con dolor de espalda intenso, cefaleas, escalofríos, pérdida de apetito y náuseas o vómitos. Posteriormente, la mayoría de los pacientes mejoran y los síntomas desaparecen en 3 o 4 días. Sin embargo, el 15% de los pacientes entran a las 24 horas de la remisión inicial en una segunda fase, más tóxica. Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados diferentes sistemas orgánicos. El paciente se vuelve ictérico rápidamente y se queja de dolor abdominal con vómitos. Puede haber hemorragias orales, nasales, oculares o gástricas, con sangre en los vómitos o las heces. La función renal se deteriora. La mitad de los pacientes que entran en la fase tóxica mueren en un plazo de 10 a 14 días, y los demás se recuperan sin lesiones orgánicas importantes. DIAGNOSTICO
Serología. El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos para fiebre amarilla, IgM e IgG. Se han desarrollado diferentes técnicas de ELISA de captura La IgM aparece después de la primera semana de iniciado los síntomas y su presencia constituye diagnóstico definitivo de enfermedad Aislamiento viral y reacción en cadena de la polimeraza
CHIKUNGUNYA 1. RESERVORIO.- Aedes aegypti 2. AGENTE.- virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae. 3. PUERTA DE SALIDA.- piel de la persona enferma 4. VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti 5. PUERTA DE ENTRADA.-piel 6. HUESPED.- ser humano 7.PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 3 a 7 días (rango de 1 a 12 días). SINTOMAS: Causa fiebre y dolores severos en las articulaciones. Entre los síntomas también están los dolores musculares, dolores de cabeza, nausea, fatiga y sarpullidos. DIAGNOSTICO: 1.Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad. 2. RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa) Se recomienda para la confirmación de casos en suero, desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas. 3.Pruebas serológicas:- ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%. - ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida.
FIEBRE AMARILLA CICLO VITAL 1. RESERVORIO.- ser humano y los monos 2. AGENTE.- virus 3. PUERTA DE SALIDA .- persona enferma 4. VIA DE TRANSMISION.- Aedes o del género Haemagogus 5. PUERTA DE ENTRADA.-persona sana 6. HUESPED.- humano SINTOMAS Forma leve. Suele durar de 1 a 3 días fiebre elevada, escalofríos y cefalea. Pueden existir, además, mialgias, náuseas, vómitos y albuminuria. Forma grave o clásica. pueden existir además epistaxis y gingivorragia, se produce un descenso febril (remisión). A continuación reaparece la fiebre, se instaura ictericia (100% de los casos) y puede aparecer insuficiencia hepática o renal con proteinuria (90%) y agravamiento de la diátesis hemorrágica, con epistaxis abundantes, gingivorragia, punteado hemorrágico en el paladar blando y hematemesis de sangre negra y coagulada (vómito negro) (20% de casos). Un signo clínico clásico es la existencia de bradicardia relativa a pesar de la fiebre elevada (signo de Faget). Al inicio existe leucopenia con neutropenia. Los restantes parámetros bioquímicos traducen sólo la existencia de fallo orgánico único o múltiple (generalmente hepático o renal) y deshidratación . Diagnóstico El diagnóstico en zonas endémicas suele establecerse a partir de los datos clínicos. La confirmación del diagnóstico requiere la demostración de un ascenso al cuádruple en el título de anticuerpos en un paciente sin historia reciente de vacunación frente a la fiebre amarilla y si se han podido excluir reacciones cruzadas frente a otros flavivirus, o la demostración del virus de la fiebre amarilla, sus antígenos o genoma en tejidos, sangre o líquidos biológicos
CHIKUNGUNYA 1. RESERVORIO.- Aedes aegypti 2. AGENTE.- virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae. 3. PUERTA DE SALIDA.- piel de la persona enferma 4. VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti 5. PUERTA DE ENTRADA.-piel de la persona sana. 6. HUESPED.- ser humano PERÍODO DE INCUBACIÓN.- El periodo de incubación intrínseco es el que se produce en el humano y tiene una duración promedio de 3 a 7 días (rango de 1 a 12 días). SÍNTOMAS.- a) Aguda: Fiebre alta de más de 39º C axilar, dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración. cefalea , dolor de espalda difuso, mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria y conjuntivitis. Luego de 2 o 3 días, puede aparecer rash máculo-papular en tronco y extremidades.. b) Subaguda: mayoría de los pacientes a los 10 días evolucionan a la mejoría clínica. Sin embargo a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos. trastornos vasculares periféricos transitorios (Síndrome de Raynaud), así como síntomas depresivos, fatiga general y debilidad. c) Crónica: persistencia por más de tres meses; y pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas, fatiga y depresión.
MANIFESTACIONES ATÍPICAS . NEUROLOGICAS : meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresia y parálisis. 0CULAR: neuritis óptica, retinitis, uveítis, entre otras. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardiaca, arritmias DERMATOLÓGICAS hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculo-bullosas RENALES como nefritis e insuficiencia renal aguda RESPIRATORIAS, siendo la más frecuente la insuficiencia respiratoria. DIAGNOSTICO.- El diagnóstico es clínico, de laboratorio y epidemiológico. : • AISLAMIENTO VIRAL, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad. • RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas. • PRUEBAS SEROLÓGICAS: - ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%. -ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida. - Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta. - Prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT).
Directa: piel sana o con lesiones y mucosa oral, nasal o conjuntival.
Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados.
PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario.
HUESPED:Hombre y animales. PERÍODO INCUBACIÓN: 2 a 20 dias
Cuadro clínico Presenta dos fases que coinciden con dos fases de fiebre primera fase o septicemia la leptospira se puede detectar en sangre dura entre 4 y 7 días; después, la fiebre desaparece, y reaparece segunda fase o fase inmune, que puede durar entre 4 y 30 días.
Desde el punto de vista clínico se consideran dos formas: la leptospirosis anictérica y la leptospirosis ictérica o enfermedad de Weil.
Leptospira anicterica: fiebre, dolor de cabeza, mialgia malestar general o postración, náuseas o vómitos, dolor abdominal, diarrea y artralgia.
LEPTOSPIRA icterica irritación conjuntival,irritación meníngea y rigidez de nuca, insuficiencia renal, ictericia, manifestaciones hemorrágicas intestinales,insuficiencia cardíaca
DIAGNOSTICO
es la aglutinación que consiste en mezclar el suero del paciente con leptospiras una mezcla de diferentes serotipos de leptospiras y posteriormente se examina en el microscopio la aglutinación. Estos anticuerpos, llamados aglutinantes, se detectan en la sangre del paciente a partir de los días 5-7 de la enfermedad y se siguen detectando muchos años después.
LEPTOSPIRAS CICLO VITAL 1. RESERVORIO.- roedores, vaca, cerdos 2. AGENTE.- bacteria 3. PUERTA DE SALIDA.- orina 4. VIA DE TRANSMISION.- orina de animales salvajes y domésticos, en especial ratas y perros. 5. PUERTA DE ENTRADA.- contacto con orina o los tejidos del animal infectado o por medio del agua y el suelo contaminados 6. HUESPED.- ser humano 7.PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario. 8.HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales. 9.-PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias SINTOMAS 2 tipos clínicos; el ictérico y el anictérico EL TIPO ICTÉRICO O HEPATONEFRÍTICO (enfermedad de Weil) caracterizado.por fiebre, cefalea, mialgias, conjuntivitis, postración, petequias en la piel, gastro-intestinales, insuficiencia hepática y renal. Son marcadas la oligoanuria y el desequilibrio electrolítico. Si evoluciona a la curación, la convalencencia pude durar 1 ó 2 meses, período en que pueden reaparecer los síntomas. LOS CASOS ANICTÉRICOS son más frecuentes, su sintomatología es más leve, a veces se diagnostica erróneamente como meningitis o influenza. La leptospirosis puede continuar por unas semanas o varios meses después de desaparecer los síntomas. DIAGNOSTICO Observación del agente en sangre en los primeros 7 días, LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO entre el 4to. y 10mo. días por microscopia del campo oscuro, tomándose las muestras para realizar el cultivo del microorganismo que dura días o semanas. EN LA ORINA En la segunda fase, el diagnóstico se confirma observando la leptospira al TEST DE MICROHEMAGLUTINACIÓN PARA LEPTOSPIRA con dos muestras pareadas, a los 7 días y luego de 15 dias de la primera muestra, se tiene que observar un incremento en el título de anticuerpos.
AGENTE.- virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae.
PUERTA DE ENTRADA.-piel de la persona sana.
PUERTA DE SALIDA.- piel de la persona enferma
VIA DE TRANSMISION.- picadura del mosquito aedes aegypti
HUESPED.- ser humano
PERÍODO DE INCUBACIÓN:3 a 7 días (rango de 1 a 12 días)
SÍNTOMAS
a) Aguda: Fiebre más de 39º C axilar, de comienzo brusco y dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración, cefalea , mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria Luego de 2 o 3 días, puede aparecer rash máculo-papular en tronco y extremidades. La etapa aguda dura unos pocos días a un par de semanas.
b) Subaguda: a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos. c) Crónica: pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas en la etapa aguda. Los factores de riesgo para las formas crónicas de la enfermedad son: edad menor de 5 años y mayor a 65 años, cuadro agudo severo y enfermedades articulares
Diagnostico
es clínico, de laboratorio y epidemiológico.
diagnóstico de laboratorio:tres tipos de pruebas:
1.-Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad.
2.-reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa para detección del ARN del CHIKV. desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas.
3.- Pruebas serológicas: ELISA de captura del anticuerpo IgM es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%.
-ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida. La reactividad cruzada de las pruebas de ELISA con otros Alphavirus es muy baja.
- Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta.
SINTOMAS: afecta a bebés, niños pequeños y adultos, pero raras veces resulta mortal. Se sospecha que una persona padece dengue cuando una fiebre elevada (40°C) se acompaña de dos de los síntomas siguientes: cefalea muy intensa, dolor retrocular, dolores musculares y articulares, náuseas, vómitos, agrandamiento de ganglios linfáticos o salpullido. periodo de incubación de 4 a 10 días después de la picadura de un mosquito infectado y por lo común duran entre 2 y 7 días. Por su parte, el dengue grave es una complicación potencialmente mortal porque cursa con extravasación de plasma, acumulación de líquidos, dificultad respiratoria, hemorragias graves o falla orgánica. Los signos que advierten de esta complicación se presentan entre 3 y 7 días después de los primeros síntomas y se acompañan de un descenso de la temperatura corporal (menos de 38 °C). En este caso, se presentan síntomas como: dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, respiración acelerada, hemorragias de las encías, fatiga, inquietud y presencia de sangre en el vómito.
DIAGNSOTICO: Por laboratorio
- seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó - aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR).
Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápidos.
El síndrome de hiper IgE fue descrito inicialmente por Buckley y se conoce también como síndrome de Job. Se han descrito dos tipos: autosómico dominante y autosómico recesivo. Es una inmunodeficiencia primaria, rara y compleja que se distingue por abscesos recurrentes en la piel, causados por Staphylococcus aureus, neumonías recurrentes con formación de neumatoceles, eosinofilia y concentraciones séricas de inmunoglobulina E > 2,000 UI/mL. Se ha descrito una mutación en el STAT3 de pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD); eccema temprano y retardo en la caída de la dentición primaria principalmente. De 1972 a la fecha se han reportado aproximadamente 250 casos en todo el mundo. Su diagnóstico clínico se establece a través de los criterios de Grimbacher, y su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento oportunos. Tiene una incidencia similar en hombres y mujeres. Su diagnóstico diferencial incluye aspergilosis broncopulmonar alérgica, enfermedad granulomatosa crónica, linfoma de células T y dermatitis atópica. Para su tratamiento se recomienda el uso profiláctico de antibióticos y la administración de inmunoglobulinaintravenosa o interferón gamma recombinante.
AGENTE: Virus de la fiebre amarilla Arbovirus ARN del género flavivirus.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático)
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre sano, no inmunizado.
PERÍODO INCUBACIÓN:3 y 6 dias.
Cuadro clínico
Puede cursar en una o dos fases. Fase aguda, suele causar fiebre, mialgias con dolor de espalda intenso, cefaleas, escalofríos, pérdida de apetito y náuseas o vómitos. Posteriormente, la mayoría de los pacientes mejoran y los síntomas desaparecen en 3 o 4 días. Sin embargo, el 15% de los pacientes entran a las 24 horas de la remisión inicial segunda fase, más tóxica. Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados diferentes sistemas orgánicos. El paciente se vuelve ictérico rápidamente y se queja de dolor abdominal con vómitos. Puede haber hemorragias orales, nasales, oculares o gástricas, con sangre en los vómitos o las heces. La función renal se deteriora. La mitad de los pacientes que entran en la fase tóxica mueren en un plazo de 10 a 14 días, y los demás se recuperan sin lesiones orgánicas importantes.
DIAGNOSTICO
se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos para fiebre amarilla, IgM e IgG. Se han desarrollado diferentes técnicas de ELISA de captura La IgM aparece después de la primera semana de iniciado los síntomas y su presencia constituye diagnóstico definitivo de enfermedad Aislamiento viral y reacción en cadena de la polimeraza pcr
SINDROME DE HIPER IGE EL SÍNDROME DE HIPER IGE FUE DESCRITO INICIALMENTE POR BUCKLEY Y SE CONOCE TAMBIÉN COMO SÍNDROME DE JOB. SE HAN DESCRITO DOS TIPOS: AUTOSÓMICO DOMINANTE Y AUTOSÓMICO RECESIVO. ES UNA INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA, RARA Y COMPLEJA QUE SE DISTINGUE POR ABSCESOS RECURRENTES EN LA PIEL, CAUSADOS POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS, NEUMONÍAS RECURRENTES CON FORMACIÓN DE NEUMATOCELES, EOSINOFILIA Y CONCENTRACIONES SÉRICAS DE INMUNOGLOBULINA E > 2,000 UI/ML. SE HA DESCRITO UNA MUTACIÓN EN EL STAT3 DE PACIENTES CON SÍNDROME DE HIPER IGE AUTOSÓMICO DOMINANTE (SHIGE-AD); ECCEMA TEMPRANO Y RETARDO EN LA CAÍDA DE LA DENTICIÓN PRIMARIA PRINCIPALMENTE. SU DIAGNÓSTICO CLÍNICO SE ESTABLECE A TRAVÉS DE LOS CRITERIOS DE GRIMBACHER, Y SU PRONÓSTICO DEPENDE DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO OPORTUNOS. TIENE UNA INCIDENCIA SIMILAR EN HOMBRES Y MUJERES. SU DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL INCLUYE ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA, ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA, LINFOMA DE CÉLULAS T Y DERMATITIS ATÓPICA. PARA SU TRATAMIENTO SE RECOMIENDA EL USO PROFILÁCTICO DE ANTIBIÓTICOS Y LA ADMINISTRACIÓN DE INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA O INTERFERÓN GAMMA RECOMBINANTE.
DENGUE RESERVORIO: HOMBRE, MONOS AEDES AEGYPTI,. AGENTE: VIRUS DEL DENGUE, 4 SEROTIPOS. PUERTA DE ENTRADA: LA PIEL. VIAS DE TRANSMISION: A TRAVES DE LA PICADURA DEL MOSQUITO AEDES AEGYPTI. PUERTA DE SALIDA: LA PIEL. HUESPED SUSCEPTIBLE: EL HOMBRE. PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 Y 14 DIAS. SÍNTOMAS: SE INICIA DE FORMA REPENTINA Y SE ACOMPAÑA DE DOLOR DE CABEZA INTENSO, DOLOR ALREDEDOR DE LOS OJOS Y DETRÁS DE LOS GLOBOS OCULARES, CANSANCIO Y DOLOR EN MÚSCULOS Y ARTICULACIONES. AL TERCER DÍA DE LA FIEBRE, MUCHAS VECES APARECE UN EXANTEMA POR EL CUERPO, ES DECIR, UNA ERUPCIÓN GENERALIZADA DE COLOR ROJIZO, QUE DURA UNOS DOS O TRES DÍAS. TAMBIÉN PUEDE HABER NÁUSEAS, VÓMITOS, PÉRDIDA DEL APETITO O DOLOR DE GARGANTA. LA FIEBRE USUALMENTE DURA HASTA UNA SEMANA Y SUELE SER INTERMITENTE. TRATAMIENTO A PESAR DE QUE NO EXISTE UN MEDICAMENTO ESPECÍFICO PARA TRATAR ESTA ENFERMEDAD, ACTUALMENTE SÍ EXISTE UN TRATAMIENTO BASADO EN LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE HA DEMOSTRADO REDUCIR LA MORTALIDAD CHIKUNGUNYA RESERVORIO: EL HOMBRE. AGENTE: VIRUS DEL DENGUE ARBOVIRUS, SEROTIPOS 1, 2, 3 Y 4. PUERTA DE ENTRADA: LA PIEL. VIAS DE TRANSMISION: INDIRECTA: DE UNA PERSONA A OTRAS POR LA PICADURA DE MOSQUITOS HEMBRA INFECTADOS (VECTOR BIOLÓGICO A. AEGYPTI, A. ALBOPICTUS). PUERTA DE SALIDA: LA PIEL. HUESPED SUSCEPTIBLE: EL HOMBRE. PERIODO DE INCUBACION: 3 A 7 DÍAS (RANGO: 1-12 DÍAS) SINTOMAS: FIEBRE, DOLOR ARTICULAR, DOLOR MUSCULAR, CEFALEA, NÁUSEAS, CANSANCIO Y ERUPCIONES CUTÁNEAS. TRATAMIENTO:SE CENTRA EN EL ALIVIO DE LOS SÍNTOMAS
LEPTOSPIROSIS RESERVORIO: ANIMALES COMO VACAS, CERDOS, RATAS, VENADOS, ZORROS. AGENTE: LEPTOSPIRA. PUERTA DE ENTRADA: MUCOSAS. VIAS DE TRANSMISION: A TRAVÉS DE LA PIEL Y MUCOSA ORAL, NASAL O CONJUNTIVAL. INDIRECTA: AL CONTACTO CON AGUA, SUELO Y ALIMENTOS CONTAMINADOS POR ORINA DE ANIMALES INFECTADOS. PUERTA DE SALIDA: APARATO URINARIO. HUESPED SUSCEPTIBLE: HOMBRE Y ANIMALES. PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 A 20 DIAS SINTOMAS:PUEDEN TOMAR DE 2 A 26 DÍAS (UN PROMEDIO DE 10 DÍAS) PARA DESARROLLARSE Y PUEDEN ABARCAR: BOCA SECA, FIEBRE, DOLOR DE CABEZA, DOLOR MUSCULAR, NÁUSEAS, VÓMITOS Y DIARREA, ESCALOFRÍOS, DOLOR ABDOMINAL, DOLOR DE HUESO, CONJUNTIVITIS, INFLAMACIÓN DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS, HEPATOMEGALIA Y ESPLENOMEGALIA, DOLORES ARTICULARES, RIGIDEZ MUSCULAR, SENSIBILIDAD MUSCULAR, ERUPCIÓN TRATAMIENTO: AMPICILINA, AZITROMICINA, CEFTRIAXONA, DOXICICLINA, PENICILINA
FIEBRE AMARILLA. RESERVORIO: HUMANO INFECTADO, MONOS. AGENTE: VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA ARBOVIRUS ARN (FLAVIVIRUS). PUERTA DE ENTRADA: LA PIEL. VIAS DE TRANSMISION: PICADURA DEL MOSQUITO A. AEGYPTI (URBANO). HSEMAGOGUS, SABETHES (SELVÁTICO) PUERTA DE SALIDA: LA PIEL. HUESPED SUSCEPTIBLE: HOMBRE, NO INMUNIZADO. PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 Y 6 DIAS. SÍNTOMAS: ETAPA 1 (INFECCIÓN): SON COMUNES EL DOLOR DE CABEZA, DOLORES MUSCULARES Y ARTICULARES, FIEBRE, SOFOCO, INAPETENCIA, VÓMITO E ICTERICIA. DESPUÉS DE APROXIMADAMENTE 3 A 4 DÍAS, A MENUDO LOS SÍNTOMAS DESAPARECEN BREVEMENTE. ETAPA 2 (REMISIÓN): LA FIEBRE Y OTROS SÍNTOMAS DESAPARECEN. LA MAYORÍA DE LAS PERSONAS SE RECUPERA EN ESTA ETAPA, PERO OTRAS PUEDEN EMPEORAR EN CUESTIÓN DE 24 HORAS. ETAPA 3 (INTOXICACIÓN): SE PRESENTAN PROBLEMAS CON MUCHOS ÓRGANOS, ENTRE ELLOS: EL CORAZÓN, EL HÍGADO Y EL RIÑÓN. TAMBIÉN SE PUEDEN PRESENTAR TRASTORNOS HEMORRÁGICOS, CONVULSIONES, COMA Y DELIRIO. TRTAMIENTO: NO EXISTE TRATAMIENTO EFICAZ PARA LA FIEBRE AMARILLA, JUSTIFICANDO LA IMPORTANCIA DE LA VACUNACIÓN. EN LOS CASOS GRAVES ESTÁ INDICADO EL TRATAMIENTO: SINTOMÁTICO Y DE SOPORTE, PARTICULARMENTE LA REHIDRATACIÓN Y EL CONTROL DE POSIBLE HIPOTENSIÓN.
CICLO DE INFECCION DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES: DENGUE: RESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos. AGENTE: Virus del dengue, 4 serotipos. PUERTA DE ENTRADA: Piel. VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti. PUERTA DE SALIDA: Piel. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre. PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 y 14 dias. A partir del año 2010 las definiciones de caso para este evento, se agrupan en tres: Dengue, dengue grave y Mortalidad por dengue, teniendo en cuenta la nueva clasificación de la OMS vigente. Caso probable de Dengue: Cumple con la definición de dengue con o sin signos de alarma. Dengue sin signos de alarma: enfermedad febril aguda (<7 días) en la que se observan dos o más de las siguientes manifestaciones: cefalea, dolor retroocular, mialgias, artralgias, erupción o Rash. Dengue con Signos de alarma: Paciente que cumple con la anterior definición y además presenta cualquiera de los siguientes signos de alarma: Dolor abdominal intenso y continuo, vómitos persistentes, diarrea, somnolencia y/o irritabilidad, hipotensión postural, hepatomegalia dolorosa > 2cms, disminución de la diuresis, caída de la temperatura, hemorragias en mucosas, caída abrupta de plaquetas (<100.000) asociada a hemoconcentración.
Caso probable de Dengue Grave: Cumple con cualquiera de las manifestaciones graves de dengue que se mencionan a continuación: Extravasación severa de plasma: Que conduce a Síndrome de choque por dengue o acumulo de líquidos con dificultad respiratoria. Hemorragias Severas: Paciente con enfermedad febril aguda, que presenta hemorragias severas con compromiso hemodinámico. Daño grave de órganos: Paciente con enfermedad febril aguda y que presente signos clínicos o paraclínicos de daño severo de órganos como: miocarditis, encefalitis, hepatitis (transaminasas>1.000), colecistitis alitiásica, insuficiencia renal aguda y afección de otros órganos
DIAGNSOTICO: Por laboratorio: al menos uno de los siguientes resultados de laboratorio: - seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó - aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR). Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápidos.
FIEBRE AMARILLA: RESERVORIO: Humano infectado (urbano). Primates, (selvático). AGENTE: Virus de la fiebre amarilla Arbovirus ARN del género flavivirus. PUERTA DE ENTRADA: Piel. VIAS DE TRANSMISION: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático) PUERTA DE SALIDA: Piel. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre sano, no inmunizado. PERÍODO DE INCUBACIÓN:3 y 6 dias. Síntomas Puede cursar en una o dos fases. La primera, aguda, suele causar fiebre, mialgias con dolor de espalda intenso, cefaleas, escalofríos, pérdida de apetito y náuseas o vómitos. Posteriormente, la mayoría de los pacientes mejoran y los síntomas desaparecen en 3 o 4 días. Sin embargo, el 15% de los pacientes entran a las 24 horas de la remisión inicial en una segunda fase, más tóxica. Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados diferentes sistemas orgánicos. El paciente se vuelve ictérico rápidamente y se queja de dolor abdominal con vómitos. Puede haber hemorragias orales, nasales, oculares o gástricas, con sangre en los vómitos o las heces. La función renal se deteriora. La mitad de los pacientes que entran en la fase tóxica mueren en un plazo de 10 a 14 días, y los demás se recuperan sin lesiones orgánicas importantes. DIAGNOSTICO
Serología. El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos para fiebre amarilla, IgM e IgG. Se han desarrollado diferentes técnicas de ELISA de captura La IgM aparece después de la primera semana de iniciado los síntomas y su presencia constituye diagnóstico definitivo de enfermedad Aislamiento viral y reacción en cadena de la polimeraza
LEPTOSPIROSIS AGENTE: Leptospira interrogans, son resistentes al frío, sensibles a la desecación y a la acción de los rayos solares, y perecen en un medio ácido. RESERVORIO: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches, marsupiales. PUERTA DE ENTRADA: Mucosas. VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel (sana o con lesiones) y mucosa oral, nasal o conjuntival. Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados. PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario. HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales. PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias CLINICA Es de curso bifásico y se caracteriza por una fase bacteriémica o septicémica que desarrolla un cuadro infeccioso agudo durante 7 a 10 días; y otra fase llamada leptospirúrica o inmune que se prolonga desde semanas a algunos meses. 2 tipos clínicos; el ictérico y el anictérico El tipo ictérico o hepatonefrítico (enfermedad de Weil) es mucho menos frecuente que el anictérico. Los síntomas se instalan bruscamente con fiebre, cefalea, mialgias, conjuntivitis, postración, siendo comunes las petequias en la piel, gastro-intestinales, insuficiencia hepática y renal. Son marcadas la oligoanuria y el desequilibrio electrolítico. Si evoluciona a la curación, la convalencencia pude durar 1 ó 2 meses, período en que pueden reaparecer los síntomas.
Los casos anictéricos son más frecuentes, su sintomatología es más leve, a veces se diagnostica erróneamente como meningitis o influenza. La leptospirosis puede continuar por unas semanas o varios meses después de desaparecer los síntomas.
DIAGNOSTICO Observación del agente en sangre en los primeros 7 días, o en el líquido cefalorraquídeo entre el 4to. y 10mo. días por microscopia del campo oscuro, tomándose las muestras para realizar el cultivo del microorganismo que dura días o semanas. En la segunda fase, el diagnóstico se confirma observando la leptospira en la orina al microscopio de campo oscuro, lo que se dificulta por la acidez de la orina en el hombre que no permite la supervivencia del microorganismo. Test de microhemaglutinación para leptospira con dos muestras pareadas, a los 7 días y luego de 15 dias de la primera muestra, se tiene que observar un incremento en el título de anticuerpos.
TRATAMIENTO En adultos: Administrar en las primeras 72 h, 10 millones de UI de penicilina cristalina por vía EV en dosis fraccionadas cada 4 ó 6 h. Continuar posteriormente con penicilina rapilenta 1 millón de UI por vía IM cada 6 h durante 7 días. En niños: Se seguirá igual esquema que en adultos, pero utilizando solamente 50 000 a 10 000 UI de penicilina cristalina. Esquema de tratamiento para casos benignos: En adultos: Admistrar 1 millón de penicilina cristalina cada 6 h durante las primeras 72 h y continuar posteriormente con 1 millón de UI de penicilina rapilenta cada 12 h durante 7 días. En niños: Se aplicará el mismo esquema y las mismas dosis establecidas para casos graves.
Rese CHIKUNGUNYA 1. RESERVORIO.- Aedes aegypti 2. AGENTE.- virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae. 3. PUERTA DE SALIDA.- piel de la persona enferma 4. VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti 5. PUERTA DE ENTRADA.-piel de la persona sana. 6. HUESPED.- ser humano PERÍODO DE INCUBACIÓN.- El periodo de incubación intrínseco es el que se produce en el humano y tiene una duración promedio de 3 a 7 días (rango de 1 a 12 días).
SÍNTOMAS.- a) Aguda: Fiebre alta de más de 39º C axilar, de comienzo brusco y dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración. Se acompaña de cefalea , dolor de espalda difuso, mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria y conjuntivitis. Los síntomas articulares son simétricos y ocurren fundamentalmente en manos y pies. Luego de 2 o 3 días, puede aparecer rash máculo-papular en tronco y extremidades. La etapa aguda dura unos pocos días a un par de semanas. b) Subaguda: Como se mencionó, la mayoría de los pacientes a los 10 días evolucionan a la mejoría clínica. Sin embargo a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos. Algunos pacientes pueden desarrollar trastornos vasculares periféricos transitorios (Síndrome de Raynaud), así como síntomas depresivos, fatiga general y debilidad. c) Crónica: persistencia por más de tres meses; y pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas en la etapa aguda. También los pacientes presentan fatiga y depresión. Los factores de riesgo para las formas crónicas de la enfermedad son: edad menor de 5 años y mayor a 65 años, cuadro agudo severo y enfermedades articulares subyacentes. MANIFESTACIONES ATÍPICAS Las manifestaciones atípicas por virus chikungunya se deben a efectos directos del virus, la respuesta inmunológica frente al virus o la toxicidad de los medicamentos. A nivel neurológico se describieron: meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresia y parálisis. A nivel ocular: neuritis óptica, retinitis, uveítis, entre otras. Las manifestaciones cardiovasculares descriptas son miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardiaca, arritmias. También se han descrito manifestaciones dermatológicas como hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculo-bullosas; renales como nefritis e insuficiencia renal aguda y respiratorias, siendo la más frecuente la insuficiencia respiratoria. Diagnostico.- El diagnóstico es clínico, de laboratorio y epidemiológico. Para el diagnóstico de laboratorio se utilizan tres tipos de pruebas: • Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad. • RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas. • Pruebas serológicas: - ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%. -ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida. La reactividad cruzada de las pruebas de ELISA con otros Alphavirus es muy baja. - Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta. - Prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT). Son muy específicas para Alphavirus y son el estándar de oro para confirmar el resultado de MAC-ELISA. Esta prueba se realiza en laboratorios de tercer nivel de seguridad que actúan como estructuras de referencia
SINDROME DE HIPER IGE El síndrome de hiper IgE, también llamado síndrome de Job, es una enfermedad genética de transmisión hereditaria que se incluye en el grupo de inmunodeficiencias primarias por existir un déficit de inmunidad presente desde el momento del nacimiento. Fue descrita por Buckley et al en 1972. Los síntomas principales consisten en la aparición de infecciones recurrentes, abscesos en piel ocasionados por estafilococos y neumonías. El nivel de inmunoglobulina E (IgE) en sangre está aumentado. La enfermedad es heterogenea y existen dos formas reconocidas, en una de ellas la trasmisión en autosómica dominante y en la otra recesiva. El número de casos es muy reducido, por lo que se considera una enfermedad rara. SINTOMAS Son muy frecuentes los procesos infecciosos, sobre todo de la piel, donde es habitual la existencia de abscesos producidos por el staphylococcus aureus y las infecciones causadas por hongos del genero candida. En el pulmón existe gran predisposición a la neumonía, la formación de abscesos pulmonares y neumatoceles que suelen estar provocados por estafilococos y haemophilus. Con frecuencia diversos agentes microbianos complican la situación, entre ellos la pseudomona aeruginosa y el aspergillus fumigatus. Otras infecciones menos habituales son las producidas por nocardia y pneumocystis jirovecii. Todo ello puede originar graves complicaciones como septicemia e insuficiencia respiratoria.1 DIAGNOSTICO • Radiografía puede revelar abscesos pulmonares. • Conteo absoluto de eosinófilos • CSC con fórmula leucocitaria • Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre Otros exámenes que se pueden realizar son: • Tomografía computarizada del tórax • Cultivos del sitio infectado • Exámenes de sangre especiales para revisar partes del sistema inmunitario • Radiografía de los huesos • Radiografía de los senos paranasales Para ayudar a hacer el diagnóstico, se utiliza un sistema de puntuación que combina los diferentes problemas del síndrome de Job. TRATAMIENTO No hay cura conocida para esta enfermedad y el objetivo del tratamiento es el control de las infecciones. Los medicamentos abarcan: Antibióticos, Antimicóticos y antivirales (cuando se considera apropiado) Algunas veces, se requiere cirugía para drenar los abscesos. La gammaglobulina administrada a través de una vena (intravenosa, IV) puede ayudar a fortalecer el sistema inmunitario si usted tiene infecciones serias.
Es una inmunodeficiencia primaria, rara y compleja que se distingue por abscesos recurrentes en la piel, causados por Staphylococcus aureus, neumonías recurrentes con formación de neumatoceles, eosinofilia y concentraciones séricas de inmunoglobulina E > 2,000 UI/mL. Se ha descrito una mutación en el STAT3 de pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD); eccema temprano y retardo en la caída de la dentición primaria principalmente. Su diagnóstico clínico se establece a través de los criterios de Grimbacher, y su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento oportunos. Para su tratamiento se recomienda el uso profiláctico de antibióticos y la administración de inmunoglobulina intravenosa o interferón gamma recombinante
FIEBRE AMARILLA Reservorio: Humano Primates infectado. Agente: Arbovirus ARN del género flavivirus. Puerta de Salida: No existe Vías de Transmisión: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático) Puerta de Entrada: Piel zona donde pica el mosquito. Huésped: Hombre. Periodo de Incubación: 3 - 6 días Sintomas y signos Dolor de cabeza, dolores musculares y articulares, fiebre, sofoco, inapetencia, vómito e ictericia. Presentan problemas órganos y pueden presentar trastornos hemorrágicos, convulsiones, coma y delirio. Diagnostico: Cuadro clínico, examen físico además se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos para fiebre amarilla, IgM e IgG. Se han desarrolladodiferentes técnicas de ELISA de captura. Aislamiento viral CHIKUNGU Reservorio: Aedes aegyti Agente: Alfavirus Puerta de Salida: No existe Vias de Transmicion: Picadura del mosquito Puerta de Entrada Piel zona donde pica el mosquito Huesped: Hombre Incubacion 3 – 7 días. Sintomas y Signos Fiebre, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, el cuerpo y dolor en las articulaciones y malestar general. Diagnostico Inicial puede hacerse mediante la observación de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, con la confirmación del diagnóstico mediante el examen microscópico de la sangre del huésped infectado. DENGUE Reservorio: Aguas estancadas (floreros, arillas, ríos) Agente: Arbovirus Puerta de Salida: No existe. Vias de Transmicion: Picadura del vector Aedes aegypti. Puerta de Entrada: Piel donde el mosquito pica Huesped Hombre Incubacion: 5 – 8 dias Sintomas y Signos Fiebre, dolores de cabeza ,artralgia, mialgia ―por eso se le ha llamado «fiebre rompehuesos»―, inflamación de los ganglios linfáticos y erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante. Hemorragias, daño de órganos blancos shoch hipovolémico. Diagnostico; Prueba de torniquete, IgM dengue, IGG Dengue NS1 Leucopenia Trombocitopenia Hipoalbuminemia Hemoconcentración con aumento del hematocrito.
LEPTOSPIRA Reservorio: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches. Agente: Leptospira interrogans Puerta de salida: Aparato urinario. Vías de Transmisión: Directa: a través de la piel sana o con lesiones y mucosa oral, nasal o conjuntival. Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados. Puerta de Entrada: Mucosas. Huesped Suceptible: Hombre y animales. Incubacion.- 2 a 20 dias Sintomas y signos: Boca seca, fiebre, dolor de cabeza, musculares, náuseas, vómitos y diarrea escalofríos Diagnostico Análisis de la sangre en busca anticuerpos contra la bacteria. Conteo sanguíneo completo (CSC) Creatina cinasa Enzimas hepáticas Análisis de orina
DENGUE
ResponderEliminarCICLO VITAL
1. RESERVORIO.- Agua limpia estancada
2. AGENTE.- virus
3. PUERTA DE SALIDA .- persona enferma
4. VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti
5. PUERTA DE ENTRADA.-persona sana
6. HUESPED.- ser humano
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 3 y 14 dias.
SÍNTOMAS.-
ResponderEliminarFASE FEBRIL
-Es de inicio brusco
- Usualmente dura 2-7 días
- Se acompaña de enrojecimiento facial, eritema generalizado, mialgias difusas, artralgias, cefalea. Algunos pacientes tienen dolor y enrojecimiento faringeo.
- Son comunes las náuseas, vómitos y a veces diarreas.
- La clínica es parecida a otras virosis.
- La prueba del lazo o test del torniquete positivo aumenta la posibilidad del diagnóstico de dengue.
- Puede ocurrir sangrado de encías, epistaxis o petequias, sangrado vaginal o gastrointestinal masivos no son comunes, pero posibles en esta fase.
- El hígado puede ser palpable y es frecuente la caída temprana del recuento de leucocitos.
- En esta fase debe monitorearse estrictamente por la defervescencia (determinar con precisión la fecha de inicio de la fiebre) para detectar precozmente la aparición de los signos de alarma, que son cruciales para reconocer la progresión a la fase critica.
CRÍTICA
ResponderEliminar- Coincidiendo con el momento de la defervescencia, que ocurre ente los días 3 – 7 de la enfermedad, (cuando la temperatura cae a 37.5-38°C o menos, y permanece en esos niveles), puede ocurrir, en algunos pacientes, escape de plasma del espacio intravascular por aumento de la permeabilidad capilar, con aumento progresivo del hematocrito. Estos eventos marcan el inicio de la fase crítica.
- Es frecuente encontrar petequias en la cara y extremidades, pueden aparecer equimosis espontáneas y las hemorragias son frecuentes en los sitios de venopunción. En ocasiones puede aparecer un exantema eritematoso, maculopapular o hemorrágico, edema de parpados u otro sitio; pueden haber cianosis periférica o peribucal.
- El escape de líquido dura aproximadamente 24–48 hs. Una caída rápida de los leucocitos y las plaquetas suele preceder al escape de líquidos. El grado de aumento del hematocrito refleja fielmente la importancia del escape plasmático y sirve como guía para la reposición de fluidos. En esta fase puede demostrarse derrame pleural y ascitis según la severidad del escape de líquido y el volumen del reemplazo de fluidos durante el tratamiento del paciente.
- Un signo precoz del escape importante de líquidos es la disminución de la presión de pulso (diferencia entre la presión sistólica y diastólica de 20 mm Hg o menos), el cual se lo ha relacionado como un marcador de severidad. Por ello es importante buscarlo.
- Cuando el escape es masivo o se demora el tratamiento, la respiración se hace rápida y dificultosa, el pulso se vuelve débil, rápido y filiforme y los ruidos cardiacos apagados; es frecuente hallar hepatomegalia, constatándose derrames en cavidades serosas, ascitis o hidrotórax. La Radiografía de tórax y/o ecografías pueden ser necesarios para confirmar el escape de líquidos.
- Se considera que un paciente esta en choque si la presión del pulso (es decir, la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica) es de 20 mm Hg o menor, o si hay signos de mala perfusión capilar (extremidades frías, llenado capilar lento o pulso rápido y débil) en niños y en adultos. Debe tenerse en cuenta que en los adultos la presión de pulso de 20 mm Hg o menor puede indicar un choque más grave. La hipotensión suele asociarse con choque prolongado, que a menudo se complica por sangrado importante.
- El cuadro evoluciona finalmente hacia el hoque hipovolemico con hipoperfusión tisular, daño orgánico múltiple, acidosis metabólica y CID con hemorragias masivas. El sangrado masivo causa además mayor hipotensión y leucocitosis (con caída brusca del hematocrito).
- Existen formas graves de dengue en el cual algunos pacientes pueden desarrollar falla grave de órganos (hepatitis, encefalitis, miocarditis), en ausencia de escape de plasma.
- Algunos pacientes pasan de la fase febril a la crítica sin defervescencia y en estos pacientes debe usarse el recuento de leucocitos, plaquetas y el hematocrito como parámetros de diagnóstico de la fase crítica.
- De acuerdo a la nueva clasificación de la enfermedad, los pacientes que defervescen y no desarrollan escape de plasma o daño de órganos son clasificados como pacientes con Dengue sin signos de alarma, mientras que aquellos que presenten signos de alarma son clasificados como Dengue con signos de alarma, y los pacientes que hacen escape severo de plasma o daño grave de órganos se clasifican como pacientes con Dengue grave.
FASE DE RECUPERACIÓN
ResponderEliminar- En los pacientes con signos de alarma o dengue grave que sobreviven tras las 24-48 hs de la fase critica van a reabsorber en forma gradual, en las siguientes 48-72hs, el líquido escurrido al compartimiento extravascular y este fenómeno se acompaña de una sensación de bienestar, recuperación del apetito, desaparición de las molestias gastrointestinales, estabilización de los signos vitales y aumento de la diuresis.
- Algunos pacientes desarrollan un exantema característico descrito como de “islas blancas en un mar rojo”.
- Algunos experimentan prurito generalizado, a veces intenso, particularmente en palma de manos y planta de los pies.
- La bradicardia y cambios del ECG son frecuentes en esta etapa.
- El hematocrito se estabiliza o puede bajar por el efecto dilucional de la reabsorción de líquidos.
- Los leucocitos se elevan de nuevo y precede, característicamente, al aumento de las plaquetas.
- Si se ha administrado cantidades excesivas de fluidos en la fase critica, puede ocurrir distres respiratorio, edema pulmonar, o falla cardiaca congestiva a partir de la reabsorción del derrame pleural y la ascitis.
DIAGNOSTICO.-
ResponderEliminarCaso sospechoso de Dengue
Toda persona que presenta Fiebre de menos de 7 días de duración sin foco aparente.
Caso probable de Dengue
Toda persona que presenta aparición aguda de fiebre con una duración de hasta 7dias, sin afección de vías aéreas superiores y sin foco aparente, Y dos o más de los siguientes:
- cefalea,
- dolor retro-orbitario,
- mialgia,
- artralgia,
- erupción cutánea,
- manifestaciones hemorrágicas leves,
Y que resida o haya viajado a área endémica, o con transmisión activa de dengue o con presencia de vector.
Caso confirmado de Dengue
Es el caso sospechoso de dengue con confirmación laboratorial o nexo epidemiológico (en periodo epidémico o en el contexto de un brote).
Por laboratorio: al menos uno de los siguientes resultados de laboratorio:
- seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó
- aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR).
Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápidos.
El aislamiento viral requiere de infraestructura compleja y se realiza con el objetivo de determinar el serotipo causal del brote.
El PCR identifica ARN viral en 24 – 48h pero requiere de equipos y reactivos costosos además de personal altamente entrenado.
Los kits de reactivos para antígeno viral (NS1) dan resultados en pocas horas. Tienen sensibilidad variable según las marcas comerciales. En los primeros 3 días febriles se solicita la prueba NS1, si el resultado es positivo, confirma el diagnostico. Un resultado negativo no lo descarta, por lo que todo “caso sospechoso” sin causa aparente debe tratarse como Dengue. Ante un resultado negativo de NS1, es mandatorio realizar Serología IgM - IgG a partir del séptimo día del inicio de los síntomas.
LEPTOSPIRAS
ResponderEliminarCICLO VITAL
1. RESERVORIO.- roedores, vaca, cerdos
2. AGENTE.- bacteria
3. PUERTA DE SALIDA.- orina
4. VIA DE TRANSMISION.- orina de animales salvajes y domésticos, en especial ratas y perros.
5. PUERTA DE ENTRADA.- contacto con orina o los tejidos del animal infectado o por medio del agua y el suelo contaminados
6. HUESPED.- ser humano
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias
SÍNTOMAS.-
Fiebre, cefalea y mialgias, signos que pueden confundirse fácilmente con aquellos de los cuadros virales respiratorios. Los dolores musculares predominan en las pantorrillas, la columna y en las cinturas escapular y pelviana. Este período dura entre 3 a 5 días y puede evolucionar hacia la autolimitación o a un cuadro sindromático.
En 90% de los casos, el cuadro clínico es autolimitado y sólo el 10% presentará un mayor compromiso del estado general, y a veces pueden aparecer manifestaciones icterohemorrágicas, de insuficiencia renal, meningoencefálicas o respiratorias bajas. El compromiso renal se evidencia en el sedimento urinario patológico por la presencia de leucocitos
DIAGNOSTICO.-
ResponderEliminarEs fundamental la utilidad que prestan los criterios clínicos y epidemiológicos , el diagnóstico se basa en el exámen investigador de la leptospira, que se efectúa en la sangre del enfermo durante la primera semana de enfermedad,en esta primera semana también puede detectarse en líquido cefalorraquídeo.
En la orina la eliminación del agente patógeno se inicia en la segunda semana.
El diagnóstico de laboratorio se realiza en forma directa con el aislamiento de la cepa infectante de Leptospiras a partir de muestras de sangre, LCR y/u orina de pacientes, las cuales deben ser tomadas según el estadío de la infección.
Los criterios para el diagnóstico definitivo pueden hacerse por 2 métodos:
1- Aislamiento del gérmen de cualquier muestra clínica obtenida del paciente durante el período leptospirémico (sangre, orina, LCR). La administración de antibióticos puede negativizar el estudio.
2- Métodos indirectos: demostrando seroconversión o aumento de los títulos de anticuerpos. Es la forma más frecuente de realizar el diagnóstico y la única que se hace en la práctica clínica. La microaglutinación de Martin y Petit es el método de referencia. Utiliza una suspensión de antígenos vivos y debe hacerse frente a un conjunto de cepas representativas de los serogrupos más frecuentes de la región. Los anticuerpos aparecen al 6º-12º día de evolución con un pico máximo a los 4-5 meses. Se considera diagnóstico de leptospirosis cuando:
• se obtienen títulos superiores a 1/300 - 1/500 en una única muestra de un paciente con cuadro clínico compatible.
• se demuestra una seroconversión o un aumento significativo de anticuerpos en 2 muestras separadas por 7-15 días.
FIEBRE AMARILLA
ResponderEliminarCICLO VITAL
1. RESERVORIO.- ser humano y los monos
2. AGENTE.- virus
3. PUERTA DE SALIDA .- persona enferma
4. VIA DE TRANSMISION.- Aedes o del género Haemagogus
5. PUERTA DE ENTRADA.-persona sana
6. HUESPED.- humano.
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 3 y 6 dias.
SÍNTOMAS.-
Se desarrollan 4 ó 6 días más tarde de la picadura del mosquito infectado por el virus de la fiebre amarilla. Las personas afectadas padecen decaimiento, dolores musculares, una irritabilidad conjuntival -parecida a la conjutivitis y fiebre. El 15 por ciento de los cuadros evolucionan hacia una forma grave, con piel amarillenta, vómitos con sangre y hasta pueden entrar en coma
La fiebre amarilla tiene tres etapas:
Etapa temprana: son frecuentes el dolor de cabeza, los dolores musculares, la fiebre, la pérdida del apetito, el vómito y la ictericia. Después de aproximadamente 3 a 4 días, a menudo los síntomas desaparecen brevemente (remisión).
Período de remisión: después de 3 a 4 días, la fiebre y otros síntomas desaparecen.
La mayoría de las personas se recupera en esta etapa, pero otros pueden progresar a la tercera etapa que es la más peligrosa (etapa de intoxicación) dentro de las siguientes 24 horas.
Período de intoxicación: se presenta disfunción multiorgánica, lo cual abarca insuficiencia hepática y renal, trastornos hemorrágicos/hemorragia, disfunción cerebral que comprende delirio, convulsiones, coma, shock, y la muerte.
Luego de que una persona es picada por un mosquito infectado y después de un período de incubación de 3 a 6 días, la mayoría de las personas desarrolla una enfermedad leve caracterizada por fiebre y malestar de varios días de duración. Sólo el 15 % desarrolla la enfermedad grave consistente en dos fases: Una fase aguda de fiebre, cefalea, mialgias, nauseas y vómitos. Posteriormente existe una remisión por 24 hrs seguida de la fase tóxica final caracterizada por ictericia, hematemesis, melena, coma y muerte. La mortalidad de esta fase es de alrededor del 50% siendo mayor la mortalidad en menores de 10 años.
Signos y Sintomas que se pueden encontrar en cuadros de Fiebre Amarilla
• Arritmias, disfunción cardíaca
• Sangrado (puede progresar a hemorragia)
• Coma
• Disminución de la micción
• Delirio
• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Ictericia
• Dolores musculares (mialgia)
• Cara, lengua y ojos rojos
• Convulsiones
• Vómitos
• Vómitos con sangre
DIAGNOSTICO.-
Definición clínica de acuerdo a los criterios de la OPS.
Se considera sospechosa de Fiebre Amarilla a aquella enfermedad de comienzo brusco seguido de ictericia luego de 2 semanas de iniciados los primeros síntomas y uno de los siguientes criterios:
1) sangramiento nasal, encías, tracto gastrointestinal o piel.
2) muerte en tres semanas luego de la instalación de la enfermedad.
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos de Fiebre Amarilla, IgM e IgG.
Se han desarrollado técnicas de ELISA. La IgM aparece después de 1 semana de iniciado los síntomas y es el diagnóstico definitivo de enfermedad.
El diagnóstico mediante IgG requiere del aumento de 4 veces los títulos en dos muestras de sangre consecutivas. Esto es especialmente importante para las personas que viven en zonas endémicas de Fiebre Amarilla que pueden tener presencia de anticuerpos IgG por infecciones previas asintomáticas y por lo tanto no significar diagnóstico frente a los síntomas actuales. La identificación mediante cultivos, técnicas de amplificación molecular o inmunohistoquímica desde la sangre o tejidos es considerado también como diagnóstico definitivo.
CHIKUNGUNYA
ResponderEliminarCICLO VITAL
1. RESERVORIO.- aguas limpias estancadas.
2. AGENTE.- virus
3. PUERTA DE SALIDA.- persona enferma
4. VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti
5. PUERTA DE ENTRADA.-persona sana
6. HUESPED.- ser humano
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- El periodo de incubación intrínseco es el que se produce en el humano y tiene una duración promedio de 3 a 7 días (rango de 1 a 12 días).
SÍNTOMAS.-
a) Aguda: Fiebre alta de más de 39º C axilar, de comienzo brusco y dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración. Se acompaña de cefaleas , dolor de espalda difuso, mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria y conjuntivitis. Los síntomas articulares son simétricos y ocurren fundamentalmente en manos y pies, pero pueden estar presentes en articulaciones más proximales. Esta afectación articular obliga a los pacientes a permanecer postrados.
Una vez que desciende la fiebre, aproximadamente a los 2 o 3 días, puede aparecer rash máculo-papular en tronco y extremidades. En los niños, se presentan ampollas similares a las quemaduras. Pueden tener petequias y gingivorragias puntuales.
En esta fase existe una ligera trombocitopenia (<100.000 mm3), leucopenia, así como enzimas hepáticas, velocidad de eritrosedimentación y proteína C elevadas.
En la primera semana de la enfermedad, cuando el paciente está en fase virémica es necesario tomar medidas preventivas para evitar que sea picado por mosquitos.
En general el cuadro es autolimitado. La etapa aguda dura unos pocos días a un par de semanas.
b) Subaguda: Como se mencionó, la mayoría de los pacientes a los 10 días evolucionan a la mejoría clínica. Sin embargo a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos. Algunos pacientes pueden desarrollar trastornos vasculares periféricos transitorios (Síndrome de Raynaud), así como síntomas depresivos, fatiga general y debilidad.
c) Crónica: Esta forma de presentación se define cuando los síntomas se mantienen por más de tres meses; y pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas en la etapa aguda. También los pacientes presentan fatiga y depresión.
Los factores de riesgo para las formas crónicas de la enfermedad son: edad menor de 5 años y mayor a 65 años, cuadro agudo severo y enfermedades articulares subyacentes.
MANIFESTACIONES ATÍPICAS
Las manifestaciones atípicas por virus chikungunya se deben a efectos directos del virus, la respuesta inmunológica frente al virus o la toxicidad de los medicamentos.
A nivel neurológico se describieron: meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresia y parálisis.
En la esfera ocular las manifestaciones más frecuentes son: neuritis óptica, retinitis, uveítis, entre otras.
Las manifestaciones cardiovasculares descriptas son miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardiaca, arritmias.
También se han descrito manifestaciones dermatológicas como hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculo-bullosas; renales como nefritis e insuficiencia renal aguda y respiratorias, siendo la más frecuente la insuficiencia respiratoria.
Diagnostico.-
ResponderEliminarEl diagnóstico es clínico, de laboratorio y epidemiológico.
Para el diagnóstico de laboratorio se utilizan tres tipos de pruebas:
• Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad.
• RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. Se recomienda para la confirmación de casos en suero, desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas.
• Pruebas serológicas:
- ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%.
-ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida.
La reactividad cruzada de las pruebas de ELISA con otros Alphavirus es muy baja.
- Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta.
- Prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT). Son muy específicas para Alphavirus y son el estándar de oro para confirmar el resultado de MAC-ELISA. Esta prueba se realiza en laboratorios de tercer nivel de seguridad que actúan como estructuras de referencia.
SÍNDROME DE HIPERINMUNOGLOBULINA E
ResponderEliminarEl síndrome de hiperinmunoglobulina E también se conoce como síndrome de Job, por el personaje bíblico así llamado, cuya fe fue probada por una aflicción de úlceras y pústulas que supuraban. Las personas afectadas presentan infecciones cutáneas crónicas graves.
Los síntomas generalmente se presentan en la niñez, pero debido a que la enfermedad es tan infrecuente, a menudo pasan años antes de que se haga un diagnóstico correcto.
Las investigaciones recientes sugieren que la enfermedad con frecuencia es causada por un cambio (mutación) genético (un cambio en el gen STAT3 en el cromosoma 4). No se ha comprendido bien la forma como esta anomalía del gen causa los síntomas de la enfermedad; sin embargo, se sabe que las personas con esta patología tienen niveles de un anticuerpo llamado IgE superiores a lo normales.
DIAGNOSTICO
Un fonfo de ojo puede revelar signos del síndrome del ojo seco. Un examen físico también puede mostrar:
Curvatura de la columna (cifoescoliosis)
Osteomielitis
Infecciones sinusales repetitivas
Una radiografía puede revelar abscesos pulmonares.
Los exámenes utilizados para confirmar un diagnóstico abarcan:
Conteo absoluto de eosinófilos
CSC con fórmula leucocitaria
Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre
Otros exámenes que se pueden realizar son:
Tomografía computarizada del tórax
Cultivos del sitio infectado
Exámenes de sangre especiales para revisar partes del sistema inmunitario
Radiografía de los huesos
Radiografía de los senos paranasales
Para ayudar a hacer el diagnóstico, se utiliza un sistema de puntuación que combina los diferentes problemas del síndrome de Job.
EL SÍNDROME DE HIPER IGE
ResponderEliminarTambién llamado síndrome de Job, es una enfermedad genética de transmisión hereditaria que se incluye en el grupo de inmunodeficiencias primarias por existir un déficit de inmunidad presente desde el momento del nacimiento. Los síntomas principales consisten en la aparición de infecciones recurrentes, abscesos en piel ocasionados por estafilococos y neumonías. El nivel de inmunoglobulina E (IgE) en sangre está aumentado. La enfermedad es heterogenea y existen dos formas reconocidas, en una de ellas la trasmisión en autosómica dominante y en la otra recesiva. El número de casos es muy reducido, por lo que se considera una enfermedad rara.
Síntomas Al existir una deficiencia de inmunidad, son muy frecuentes los procesos infecciosos, sobre todo de la piel, donde es habitual la existencia de abscesos producidos por el staphylococcus aureus y las infecciones causadas por hongos del genero candida.
En el pulmón existe gran predisposición a la neumonía, la formación de abscesos pulmonares y neumatoceles que suelen estar provocados por estafilococos y haemophilus. Con frecuencia diversos agentes microbianos complican la situación, entre ellos la pseudomona aeruginosa y el aspergillus fumigatus. Otras infecciones menos habituales son las producidas por nocardia y pneumocystis jirovecii. Todo ello puede originar graves complicaciones como septicemia e insuficiencia respiratoria.
Pruebas y exámenes
• Un examen de los ojos puede revelar signos del síndrome del ojo seco.
• Un examen físico también puede mostrar:
• Curvatura de la columna (cifoescoliosis),Osteomielitis, Infecciones sinusales repetitivas
• Una radiografía puede revelar abscesos pulmonares.
Los exámenes utilizados para confirmar un diagnóstico abarcan:
• Conteo absoluto de eosinófilos,CSC con fórmula leucocitaria
• Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre
• Tomografía computarizada del tórax
• Cultivos del sitio infectado
• Exámenes de sangre especiales para revisar partes del sistema inmunitario
• Radiografía de los huesos y senos paranasales
Tratamiento No hay cura conocida para esta enfermedad y el objetivo del tratamiento es el control de las infecciones. Los medicamentos abarcan: Antibióticos,Antimicóticos y antivirales (cuando se considera apropiado).Algunas veces, se requiere cirugía para drenar los abscesos.
La gammaglobulina administrada a través de una vena (intravenosa, IV) puede ayudar a fortalecer el sistema inmunitario si usted tiene infecciones serias.
CASO CLINICO
ResponderEliminarDRA ALEXANDRA AÑAZCO PALACIOS
HOSPITAL FRANCISCO ICAZA BUSTAMANTE
DATOS DE AFILIACION
Nombres : Diana Elizabeth
Apellidos: Alvarado Sánchez
Edad: 1 año 9 meses
Sexo: Femenino
Dirección: Cooperativa Sergio toral
Fecha de nacimiento: 09/11/2012
Nombre de la madre y responsable: Gloria Sánchez
Religión: Católica
Fecha de ingreso: 05/09/2014 al hospital
Al área de infectologia 07/09/2014
Cuidadora: Guardería y madre.
ANTECEDENTES MATERNOS
Madre de 37 años de edad. (PRIMIGESTA TARDIA)
AGO: G1 PO C1 AO. Controles prenatales en número de 6 en el dispensario la Valdivia del seguro. Ecografía 3 con reporte normal. Toma hierro y ácido fólico durante el embarazo recibe inmunizaciones . Rinofaringitis por 2 ocasiones, IVU en el segundo trimestre tratada con ovulos, curada. anemia controlada tratada en el embarazo. No historia de HTA.
ANTECEDENTES PERINATALES:
Producto femenina obtenida por cesárea por presentación transversa a las 39 semanas. En maternidad Sotomayor. Peso 3200 g Talla 47 cm PC 34 sin datos de hipoxia neonatal .
ANTECEDENTES POSNATALES
Requirió hospitalización por 36hs. pero (madre no refiere con claridad el motivo). Caída de cordón a los 10 días.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Papa: rinitis alérgica
Madre: no refiere
Abuelos: no refiere
DESARROLLO PSICOMOTOR
Desarrollo psicomotriz normal para la edad.
Esquema de Vacunación completa para la edad.
Ablactación a los seis meses.
ANTECEDENTES PERSONALES
Cuadro respiratorio a repetición
Quirúrgicos ninguno.
La niña por 2 meses por su rinitis mas tos seca le medican levocetirzina fluticasona salbutamol, con tomas infecuentes.
CONDICIÓN SOCIOECONÓMICA
Paciente vive en casa de cemento. Un solo cuarto. Viven tres personas (paciente mama su tía). Alrededor hay arboles. Calles sin asfalto.
La niña pasa en guardería cercana desde las siete de la mañana hasta las cuatro de la tarde. Desde que cumplió el año de edad. Madre trabaja.
MOTIVO DE INGRESO
ResponderEliminarAlza térmica +Convulsión
ENFERMEDAD ACTUAL
Madre de la paciente refiere que desde hace una semana aproximadamente presenta tos húmeda rinorrea sin alza térmica hiporexia.
2 horas antes del ingreso presenta alza térmica cuantificada de 38 grados para lo cual automedica paracetamol 3cc además presenta tos emetizante, rinorrea verdosa con aleteo nasal, escalofríos.
Madre refiere que durante su traslado hacia este hospital presento movimientos tónicos clónicos de 2 minutos de duración, oculogiros con relajación de esfínter anal, no sialorrea. Madre llamo al médico particular quien le receta supositorio de paracetamol pero fiebre no cede.
Examen físico
Signos vitales: FC 120 FR 34 T 39 SAT 02 97% PA 80/60. peso 16 kilos
CABEZA : nomocefalica, Fontanela anterior abierta abombada. Areas de alopecia. Fascie tosca.
Ojos: pupilas hiporrecativas.
Nariz : Aleteo nasal mas presencia de secreción verdosa en entrada de fosas nasales .
Oídos de implantación normal, conducto auditivo permeable.
Boca: mucosas semi hidratadas, dientes en regular estado de conservación e higiene.
Oro faringe hiperemicas.
Cuello : Ligera rigidez cervical.
Tórax simétrico, no signos de distres respiratoria. Palpación normal. Percusión normal, auscultación murmullo vesicular conservado. No ruidos patológicos agregados.
Corazón: ruidos cardiacos rítmicos, normofóneticos sincrónicos con el pulso
Abdomen blando depresible no doloroso. No viseromegalia, ruidos hidroaereos presentes.
Extremidades simétricas completas. Tono fuerza muscular conservada
Reflejos osteotendinosos normales.
Cuello : Ligera rigidez cervical.
Tórax simétrico, no signos de distres respiratoria. Palpación normal. Percusión normal, auscultación murmullo vesicular conservado. No ruidos patológicos agregados.
Corazón: ruidos cardiacos rítmicos, normofóneticos sincrónicos con el pulso.
Abdomen blando depresible no doloroso. No viseromegalia, ruidos hidroaereos presentes.
Extremidades simétricas completas. Tono fuerza muscular conservada
Reflejos osteotendinosos normales.
Examen neurológico elementa.
Paciente somnolienta, responde al estímulo verbal, glasgow 14/15.
Kerning y brudzinski negativo.
Panes craneales conservados.
Taxia praxia no valorada.
Macha no valorada
Sensibilidad conservada.
DIAGNOSTICO SINDRÓMICO
ResponderEliminarSD. FEBRIL
SD. CONVULSIVO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
NEUROINFECCION.
Paciente ingresa el 05/09/2014 al hospital, pasa al cuarto clínico 13h03. Con signos vitales de FC 124 FR 36 T 38 PA 90/60. Irritable, afebril, somnolienta sin datos de dificultad respiratoria. Realizan exámenes de sangre y reporta
05/09/14 LEU 4.000 NEU 73% LINF 25.2% HT 33 HB 10.9 PLAQUE 190.000 PCR 2.9 UREA 10 CREA 0.4 GLUCOSA 102.
Tx: hidratación y NPO FQS ORINA NORMAL
06/09/2014 paciente a las 18:20 es ingresada a medicina 2
Paciente continua febril, somnolienta.
El examen de orina reporta
Amarillo turbio densidad urinaria 1030. Leucocitos 12 a 15 por campo cetona+++ hematíes 2 A 3
Aquí realizan punción lumbar 17:45, a traumática. Sin complicaciones. Liquido claro tipo roca.
A las 23h50 llegan resultados de líquido cefalorraquídeo.
Aspecto turbio, presencia de sedimento, leucocitos 895, neutrofilos 78% , linfocitos 18% hematíes 600 pr campo, glucosa 24 proteinas totales 137.6.
Llegan resultados de dengue NS1 IGM IGG negativo.
HEMOCULTIVO X2
Cocos bacilos gram – positivo a las 8 11 horas
Ampicilina cefuroxima ceftriaxona sensible trimetropin sulfametazol resistente
CITOLOGIA FECAL
CMF AUSENCIA DE LEUCOCITOS
LEVADURA + PARASITOS-
07/09/2014 paciente es ingresada en el área de infectologia a las 15:49
Paciente es ingresada al área de infectología somnolienta, febril, irritable sin datos de dificultad respiratoria. Examen físico: mucosas semi humedas, fontanela abombada.
EXAMEN DE SANGRE REVELA
LEU 13.64 NEU 80% LINF 10% HT 27 HB 9.8 PLAQUE 190.000 PCR 58.8 UREA 11 CREA 0.3 GLUCOSA 27. ALBUMINA 2.3
PRUEBA DE LATEX LCR
Ampicilina cefuroxima ceftriaxona ampicilina sulbactam sensible
Haemophilus influenzae positivo
En este día llega imágenes de tomografía de cerebro, donde se visualiza imágenes hipodensas en área frontoparietal derecho e izquierdo se consulta con neurocirugía e indica que el cuadro clínico no es quirúrgico y que correspondería a higromas.
08/09/2014
Paciente continua febril, irritable y se realiza una serie de exámenes complementarios.
EL EXAMEN DE SANGRE REVELA
LEU 15.64 NEU 82% LINF 14% HT 28 HB 8.8 PLAQUE 200.000 PCR 25 PROC 39 GLUCOSA 90.
Exámenes complementarios
VIH no reactivo VDRL negativo
FROTIS PERIFERICO del 08/09/2014
Neutrófilos 45% linfocitos 36% monocitos 16 eosinofilos 1.morfologia de GR hipocromía. Mrofologia de GB granulaciones gruesas. Hematocrito 27%
El 10/09/2014 servicio de neurocirugía indica
No dilatación ventricular .
Atrofia cortical.
Mínimo higroma subdural fronto parietal no quirúrgico.
Sugiere valoración por genética.
Control de tac en 5 días.
La biometría hemática revela LEU 14.40 NEU 44% LINF 35% HT 24 HB 8.3 PLAQUE 260.000 PCR 13 albumina 2.8 TGO 32 TGP 33.
Este mismo día llegan resultados de genexpert para BDK negativo. Aspirado gástrico BAAR negativo
ECOGRAFIA ABDOMINAL REPORTA
Higado y bazo normal.
Vesicula biliar alitiasica
Pancreas de dimensiones normales
Siluetas normales de dimensiones normales
Vejiga urinaria de bordes regulares y pared fina.
10/09/2014 El servicio de neurología decide descontinuar DFH. Continua con alzas térmicas cuantificadas. Emuntorios normales
11/09/2014
Paciente activa reactiva. irritable. Tolera vía oral. Sin datos de dificultad respiratoria. Ha realizado 2 convulsiones en sala de corta duración tónicos clónicas generalizadas sin relajación de esfínteres. Deciden realizar otra punción lumbar ya que paciente sique febril y realizo convulsiones. Evolución tórpida .
12-09-2014
Paciente presenta lesiones de flebitis en venopuncion dedo índice. Indican radiografías de tórax.
LA BIOMETRIA HEMATICA REVELA LEU 19.59 NEU 58.8% LINF 27.9% HT 27 HB 9.3 PLAQUE 320.000 PCR 11.8. PROCAL 0.27 albumina 3.6
PUNCION LUMBAR REVELA
COLOR INCOLORO LIG TURBIO SEDIMENTO SI LEUCOCITOS 345 POR CAMPO SEGMENTADOS 9% LINFOCITOS 91%
RADIOGRAFIA DE TORAX .- NORMAL
Servicio de genética indica descartar mucopolisacaridosis e indica:
1.- RMN de cerebro
2.- RX de columna cervical dorsal y sacra AP y lateral.
13/09/2014
ResponderEliminarCOPROPARASITARIO
PSEUDOMICELOS DE HONGOS
GIARDIA LIAMBLIA Q T
AUSENCIA DE LEUCOCITOS
15-09-2014
SE REALIZA FROTIS DE SANGRE PERIFERICA EN MEDICINA TRANSFUNCIONAL. Y REVELA
LEUCO 28.500 NEUTRO 74% LINFO 16% MONOCITOS 5 CAYADOS 5 PRESENCIA DE GRANULACIONES GRUESAS Y VACUOLADAS
TRATAMIENTO
LT 1500 NA 40 K 30 DEXTROSA AL 5%
CEFTRIAXONA 700 MG IV CADA 12 HORAS 06/09/2014.
DFH 5 MG /KG/DIA 08/09/2014
FENOBARBITAL 45 MG IV CADA 12 HORAS.
PFC 140CC IV CADA DIA POR 3 DIAS 09/09/2014
GRC 130CC IV EN 3 HORAS. 11/08/2014
MULTIVITAMINAS 3 CC VO CADA DIA
ACIDO ASCORBICO
VITAMINA A 100.000 VO CADA DIA POR 3 DIAS
ACIDO FOLICO 1MG CADA DIA VO
11/09/2014
CEFTRIAXONA 1G IV CA DIA
ALBUMINA 10G IV EN 2 HORAS
14-09-2014
Metronidazol 2.6cc vo cada 8 horas. Irritable, febril, fontanelas menos tensas.
15-09-2014
Paciente continua febril, menos irritable. Ya no se palpa fontanelas abombadas. Hoy se toma la decisión de cubrir con. Meropenen 390 mg iv cada 6 horas. Suspenden ceftriaxona.
17 – 18 -19-20- 21- 22. Paciente afebril, despierta. Sin datos de dificultad respiratoria.
18/09/2014 IMÁGENES TAC
Tac de cerebro. REVELA HIGROMAS NO QUIRURGICOS DE FRONTOPARIETAL IZQUIERDO
Signos vitales FEBRIL HASTA EL 18/09/2014 el resto de signos vitales dentro de los límites normales.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Neumonía
Tuberculosis
Meningitis
Enfermedades inmunosupresoras.
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Meningitis por haemophilus influenzae
ANÁLISIS DIAGNOSTICO
La presencia de fiebre y alteración de las funciones neurológicas obliga a excluir el diagnóstico de meningitis.
Pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión intracraneal (PIC) que incluye pérdida de conciencia, pupilas midriatricas o hiporreactivas, afectación de la función respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras anómalas, hiperreflexia y espasticidad.
La mortalidad y la morbilidad neurológica a largo plazo es variable y dependiente del agente infeccioso específico, edad del paciente, gravedad de la fase aguda de la enfermedad, y la presencia de complicaciones sistémica
CASO PROBABLE
Niño con cuadro consistente en fiebre, síntomas y signos de meningitis (fontanela abombada en lactante).
CASO CONFIRMADO
Confirmación por laboratorio
Cultivo de LCR o sangre positivo para Heamophilus influenzae tipo B.
Prueba de látex positiva en LCR.
Asociación epidemiológica
Contacto reciente con un caso confirmado
ANÁLISIS TERAPÉUTICO
La ampicilina ha sido el medicamento preferido (por vía parenteral, a razón de 200 a 400 mg por kg de peso al día).
Sin embargo, dado que aproximadamente 30% de las cepas son resistentes a la producción de las betalactamasas se recomienda ceftriaxona en una dosis diaria.
En prematuros y recién nacidos se utilizan Cefotaxime en la dosis y vía indicada
COMPLICACIONES
Higromas
Empiemas
Infartos cerebrales
Hipertensión endocraneana
Sordera
Trastornos del lenguaje
Retardo mental
Trastornos del comportamiento.
Pronostico
Paciente actualmente presenta hemiparesia del lado derecho. Tratamiento con fisiatría.
Recuperación/incapacidad leve
Incapacidad moderada/severa
Estado vegetativo persistente
Muerte
MEDIDAS PREVENTIVAS
Inmunización sistemática de los niños menores de 5 años
Vigilancia epidemiológica adecuada
Educación a los padres
Concientizar al personal de salud
Síndrome de hiper IgE o Job:
ResponderEliminarDEFINICION:
El síndrome de hiper IgE, síndrome de Burckley o síndrome de Job es una inmunodeficiencia primaria de fagocitos que se manifiesta además con abscesos recurrentes por Staphylococcus aureus, neumonías de repetición con formación de neumatoceles y concentraciones séricas de inmunoglobulina E (IgE) mayores a 2,000 UI/mL.3 Se han descrito dos variedades: dominante y recesivo.
CLINICA:
El síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD) está asociado con alteraciones musculoesqueléticas como: fracturas, deformaciones, remodelación ósea, retardo en la caída de dentición primaria, hiperextensibilidad, escoliosis, osteoporosis, además de las infecciosas como neumonías con formación de neumatoceles y abscesos en la piel y otros órganos. El síndrome de hiper IgE autosómico recesivo (SHIGE-AR) se manifiesta con anomalías en el desarrollo de las estructuras de la línea media, cursando con asimetrías faciales y defectos cardiacos. Además de las infecciones por Staphyloccocus aureus, las micóticas y virales son muy frecuentes, con afección del sistema nervioso central, además de otras enfermedades como: isquemia, infarto, hemorragia subaracnoidea, vasculitis propia del sistema nervioso central, parálisis facial y hemiplejía. Entre las manifestaciones hematológicas del síndrome de hiper IgE autosómico recesivo existe una eosinofilia mayor que la encontrada en pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante.
DIAGNOSTICO
ResponderEliminarUn fonfo de ojo puede revelar signos del síndrome del ojo seco. Un examen físico también puede mostrar:
Curvatura de la columna (cifoescoliosis)
Osteomielitis
Infecciones sinusales repetitivas
Una radiografía puede revelar abscesos pulmonares.
Los exámenes utilizados para confirmar un diagnóstico abarcan:
Conteo absoluto de eosinófilos
CSC con fórmula leucocitaria
Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre
Otros exámenes que se pueden realizar son:
Tomografía computarizada del tórax
Cultivos del sitio infectado
Exámenes de sangre especiales para revisar partes del sistema inmunitario
Radiografía de los huesos
Radiografía de los senos paranasales
Para ayudar a hacer el diagnóstico, se utiliza un sistema de puntuación que combina los diferentes problemas del síndrome de Job.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La baja incidencia del síndrome de hiper IgE puede complicar su diagnóstico y existen diversas enfermedades con las cuales realizar diagnóstico diferencial. Algunas de éstas se mencionan a continuación.
Dermatitis atópica. Los síntomas empiezan alrededor de los dos a cuatro meses de vida, con eccema más severo que se acompaña de otras comorbilidades alérgicas, como: rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica y asma. Las infecciones por Sthapylococcus aureus en dermatitis atópica suelen afectar la piel superficial.
Enfermedad granulomatosa crónica. También provoca neumonías y, a diferencia del síndrome de hiper IgE recesivo, no forma neumatoceles; con frecuencia provoca osteomielitis e infecciones gastrointestinales y urinarias.
Candidiasis mucocutánea. Los niños pueden tener concentraciones elevadas de IgE sérica, pero rara vez tienen infecciones pulmonares graves y no tienden a padecer neumatocele ni fracturas. En la mayor parte de los casos se asocia con endocrinopatías, que no se encuentran en síndrome de hiper IgE autosómico recesivo. Aunque ambas enfermedades manifiestan infecciones piógenas en los oídos, los senos paranasales y los bronquios, en la candidiasis mucocutánea no se observan infecciones bacterianas de piel severa, abscesos fríos ni neuropatía supurativa con neumatoceles.
Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Eppinger y su grupo sugieren descartar primero esta enfermedad, pues su manejo inicial es con esteroides, que podrían propiciar infección fúngica severa en un paciente con síndrome de hiper IgE.
Linfoma de células T, con alteración en la activación de células NK y respuesta mutagénica de células T, eosinofilia, hiper IgE e IgA.
Enfermedades que originan eosinofilia como: parasitosis, enfermedades atópicas, reacción a medicamentos.
TRATAMIENTO
ResponderEliminarNo existe un tratamiento específico para los pacientes con síndrome de hiper IgE, se recomienda el uso de penicilinas resistentes a penicilinasas de vida media larga, dada la frecuencia de infecciones originadas por estafilococos y la multirresistencia antibiótica además de antifúngicos. Cuando se trata de un agente como Staphylococcus aureus resistente a meticilina, se recomienda administrar trimetoprima-sulfametoxazol,con buena respuesta a largo plazo y sin toxicidad con resolución clínica de las infecciones y disminución séricade IgE. También se reporta el uso de ácido ascórbico, 2-4g/día, y cimetidina, que podrían incrementar la quimiotaxis del neutrófilo. La administración de inmunoglobulina intravenosa (a dosis de 2 mg/kg durante 30 días, por medio de infusiones, siete en total) disminuye la producción de IgE, el eccema, las infecciones por Staphylococcus aureus así como la incidencia de neumonía hasta en 80% de los casos. Para lograr mejor respuesta se combina con ácido ascórbico, cimetidina o antibióticos. Se ha reportado el uso de cromoglicato de sodio, isotretinoína, plasmaféresis y factor estimulante de crecimiento de colonias de granulocitos, con resultados controvertidos. El IFN-recombinante induce reducción de hasta 50% de la producción de IgE cuando se administran dosis de 0.05 mg/m2, tres veces por semana, durante dos semanas; sin embargo, se ha reportado trombocitopenia autoinmunitaria y algunos autores sugieren que su uso combinado con inmunoglobulina intravenosa y antibiótico profiláctico puede ser útil.
RESUMEN
El síndrome de hiper IgE fue descrito inicialmente por Buckley y se conoce también como síndrome de Job. Se han descrito dos tipos: autosómico dominante y autosómico recesivo. Es una inmunodeficiencia primaria, rara y compleja que se distingue por abscesos recurrentes en la piel, causados por Staphylococcus aureus, neumonías recurrentes con formación de neumatoceles, eosinofilia y concentraciones séricas de inmunoglobulina E > 2,000 UI/mL. Se ha descrito una mutación en el STAT3 de pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD); eccema temprano y retardo en la caída de la dentición primaria principalmente. De 1972 a la fecha se han reportado aproximadamente 250 casos en todo el mundo. Su diagnóstico clínico se establece a través de los criterios de Grimbacher, y su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento oportunos. Tiene una incidencia similar en hombres y mujeres. Su diagnóstico diferencial incluye aspergilosis broncopulmonar alérgica, enfermedad granulomatosa crónica, linfoma de células T y dermatitis atópica. Para su tratamiento se recomienda el uso profiláctico de antibióticos y la administración de inmunoglobulina intravenosa o interferón gamma recombinante.
CICLO DE INFECCION DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES:
ResponderEliminarDENGUE:
RESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos.
AGENTE: Virus del dengue, 4 serotipos.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti.
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre.
PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 y 14 dias.
SINTOMAS: El dengue es una enfermedad de tipo gripal que afecta a bebés, niños pequeños y adultos, pero raras veces resulta mortal. Se sospecha que una persona padece dengue cuando una fiebre elevada (40°C) se acompaña de dos de los síntomas siguientes: dolor de cabeza muy intenso, dolor detrás de los globos oculares, dolores musculares y articulares, náuseas, vómitos, agrandamiento de ganglios linfáticos o salpullido. Los síntomas se presentan al cabo de un periodo de incubación de 4 a 10 días después de la picadura de un mosquito infectado y por lo común duran entre 2 y 7 días. Por su parte, el dengue grave es una complicación potencialmente mortal porque cursa con extravasación de plasma, acumulación de líquidos, dificultad respiratoria, hemorragias graves o falla orgánica. Los signos que advierten de esta complicación se presentan entre 3 y 7 días después de los primeros síntomas y se acompañan de un descenso de la temperatura corporal (menos de 38 °C). En este caso, se presentan síntomas como: dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, respiración acelerada, hemorragias de las encías, fatiga, inquietud y presencia de sangre en el vómito.
DIAGNSOTICO: Por laboratorio: al menos uno de los siguientes resultados de laboratorio:
- seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó
- aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR).
Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápidos.
LEPTOSPIROSIS:
RESERVORIO: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches, marsupiales.
AGENTE: Leptospira.
PUERTA DE ENTRADA: Mucosas.
VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel (sana o con lesiones) y mucosa oral, nasal o conjuntival.
Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados.
PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales.
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias
SÍNTOMAS:Fiebre, cefalea y mialgias, signos que pueden confundirse fácilmente con aquellos de los cuadros virales respiratorios. Los dolores musculares predominan en las pantorrillas, la columna y en las cinturas escapular y pelviana. Este período dura entre 3 a 5 días y puede evolucionar hacia la autolimitación o a un cuadro sindromático.
En 90% de los casos, el cuadro clínico es autolimitado y sólo el 10% presentará un mayor compromiso del estado general, y a veces pueden aparecer manifestaciones icterohemorrágicas, de insuficiencia renal, meningoencefálicas o respiratorias bajas.
DIAGNOSTICO: 1- Aislamiento del gérmen de cualquier muestra clínica obtenida del paciente durante el período leptospirémico (sangre, orina, LCR). La administración de antibióticos puede negativizar el estudio.
2- Métodos indirectos: demostrando seroconversión o aumento de los títulos de anticuerpos. Es la forma más frecuente de realizar el diagnóstico y la única que se hace en la práctica clínica. La microaglutinación de Martin y Petit es el método de referencia. Utiliza una suspensión de antígenos vivos y debe hacerse frente a un conjunto de cepas representativas de los serogrupos más frecuentes de la región. Los anticuerpos aparecen al 6º-12º día de evolución con un pico máximo a los 4-5 meses. Se considera diagnóstico de leptospirosis cuando:
• se obtienen títulos superiores a 1/300 - 1/500 en una única muestra de un paciente con cuadro clínico compatible.
• se demuestra una seroconversión o un aumento significativo de anticuerpos en 2 muestras separadas por 7-15 días.
FIEBRE AMARILLA:
ResponderEliminarRESERVORIO: Humano infectado (urbano). Primates, ¿marsupiales? (selvático).
AGENTE: Virus de la fiebre amarilla Arbovirus ARN del género flavivirus.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático)
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre sano, no inmunizado.
PERÍODO DE INCUBACIÓN:3 y 6 dias.
SÍNTOMAS: Se desarrollan 4 ó 6 días más tarde de la picadura del mosquito infectado por el virus de la fiebre amarilla. Las personas afectadas padecen decaimiento, dolores musculares, una irritabilidad conjuntival -parecida a la conjutivitis y fiebre. El 15 por ciento de los cuadros evolucionan hacia una forma grave, con piel amarillenta, vómitos con sangre y hasta pueden entrar en coma.
DIAGNOSTICO: El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos de Fiebre Amarilla, IgM e IgG.
Se han desarrollado técnicas de ELISA. La IgM aparece después de 1 semana de iniciado los síntomas y es el diagnóstico definitivo de enfermedad.
CHIKUNGUNYA:
RESERVORIO: El hombre.
AGENTE: Virus del Dengue Arbovirus, Serotipos 1, 2, 3 y 4.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Indirecta: a través de vector biológico A. Aegypti, A. albopictus.
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Somos todos.
PERIODO DE INCUBACION: 3 a 7 días.
SINTOMAS: la fiebre Chikungunya se caracteriza por la aparición súbita de alta temperatura corporal, generalmente acompañada de dolores articulares. Otros signos y síntomas frecuentes son: dolores musculares, dolores de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas. Los dolores articulares suelen ser muy debilitantes, pero generalmente desaparecen en pocos días. La mayoría de los pacientes se recupera completamente, salvo algunos casos en los cuales los dolores articulares pueden durar varios meses, o incluso años. Se han descrito casos ocasionales con complicaciones oculares, neurológicas y cardíacas, y también con molestias gastrointestinales. En ese sentido, las complicaciones graves no son frecuentes, pero en personas mayores la enfermedad puede contribuir a la muerte. Como no tiene tratamiento curativo, el tratamiento se centra en el alivio de los síntomas.
DIAGNOSTICO: 1.Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad. 2.RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. Se recomienda para la confirmación de casos en suero, desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas. 3.Pruebas serológicas:
- ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%.
- ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida.
SINDROME DE HIPER IG E
ResponderEliminarEl síndrome de hiper IgE, síndrome de Burckley o síndrome de Job es una inmunodeficiencia primaria de fagocitos que se manifiesta además con abscesos recurrentes por Staphylococcus aureus, neumonías de repetición con formación de neumatoceles y concentraciones séricas de inmunoglobulina E (IgE) mayores a 2,000 UI/mL.3 Se han descrito dos variedades: dominante y recesivo.
No tiene predilección por sexo, grupo étnico, zona geográfica o condición socioeconómica, aunque Shemes y su grupo refieren mayor frecuencia en mujeres.
Existen genéticamente dos variantes: autosómica recesiva (AR), relacionada con una alteración de IL-4 y quimiotaxis, y otra variedad autosómica dominante (AD), inherente a la eliminación del cromosoma 22q11
PATOGENIA:
Quimiotaxis anormal de neutrófilos
Disminución de receptores de C3 en neutrófilos
Disminución de moléculas de adhesión L-selectina
Producción de IFN-γ disminuida Baja a respuesta la estimulación de IL-2
Eosinofilia Incremento en la producción de GM-CSF
Disminución de TGF-B Deficiencia de INFγ, elevación de IgE subsecuente
Mutación del STAT 3:
Aumento en la expresión de gránulos secundarios en neutrófilos, IL-23, IL-10, IL-17, IL12Rb2
Disminución de expresión T-bet, GATA 3, desregulación de la respuesta inflamatoria con formación de abscesos fríos en la piel.
CUADRO CLÍNICO:
El síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD) está asociado con alteraciones musculoesqueléticas como: fracturas, deformaciones, remodelación ósea, retardo en la caída de dentición primaria, hiperextensibilidad, escoliosis, osteoporosis, además de las infecciosas como neumonías con formación de neumatoceles y abscesos en la piel y otros órganos.
El síndrome de hiper IgE autosómico recesivo (SHIGE-AR) se manifiesta con anomalías en el desarrollo de las estructuras de la línea media, cursando con asimetrías faciales y defectos cardiacos.
Además de las infecciones por Staphyloccocus aureus, las micóticas y virales son muy frecuentes, con afección del sistema nervioso central, además de otras enfermedades como: isquemia, infarto, hemorragia subaracnoidea, vasculitis propia del sistema nervioso central, parálisis facial y hemiplejía.
Los abscesos cutáneos, que pueden ser fríos o no, y la candidiasis mucocutánea son las lesiones más comunes por su respuesta inmunodeficiente contra Staphylococcus aureus. Los pacientes con síndrome de hiper IgE tienen afección neumónica, abscesos pulmonares y formación de neumatoceles, causados por Staphylococcus aureus-Haemophilus influenzae en el caso de neumonías, y Aspergillus fumigatus y Pseudomonas aeruginosa como agentes que frecuentemente complican los neumatoceles. También se ha descrito la existencia de nocardiosis, Pneumocystis carinii como causante de neumonías, y candidiasis pulmonar diseminada, que pueden causar síndrome de dificultad respiratoria, coagulación intravascular diseminada y sepsis. Algunos pacientes pueden llegar a padecer otitis externa crónica, fascitis necrosante por crecimiento de anaerobios e, incluso schock tóxico.
Diagnostico
Criterios de Grimbancher:
Tratamiento:
No existe un tratamiento específico para los pacientes con síndrome de hiper IgE, se recomienda el uso de penicilinas resistentes a penicilinasas de vida media larga, dada la frecuencia de infecciones originadas por estafilococos y la multirresistencia antibiótica además de antifúngicos.
Cuando se trata de un agente como Staphylococcus aureus resistente a meticilina, se recomienda administrar trimetoprima-sulfametoxazol,con buena respuesta a largo plazo y sin toxicidad con resolución clínica de las infecciones y disminución sérica de IgE.
También se reporta el uso de ácido ascórbico, 2-4 g/día, y cimetidina, que podrían incrementar la quimiotaxis del neutrófilo.
La administración de inmunoglobulina intravenosa (a dosis de 2 mg/kg durante 30 días, por medio de infusiones, siete en total) disminuye la producción de IgE, el eccema, las infecciones por Staphylococcus aureus.
DENGUE:
ResponderEliminarRESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos.
AGENTE: El virus del dengue es un flavivirus que incluye 4 serotipos (DEN1, DEN2, DEN3 y DEN4)
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti.
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre.
PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 y 14 dias.
CUADRO CLÍNICO:
•fiebre elevada, posiblemente de hasta 40°C
•dolor retrocular, poliartralgias, mialgias.
•cefalea intensa
•exantema generalizado.
•epistaxis, gingivorragia.
Los síntomas suelen ser leves en los niños más pequeños y en quienes padecen la enfermedad por primera vez. Los niños mayores, los adultos y quienes ya han padecido una infección pueden tener síntomas de moderados a graves.
Las personas con dengue con manifestaciones hemorrágicas, presentan sus síntomas luego de 5 días de aparición de los síntomas.
DIAGNSOTICO: Por laboratorio: al menos uno de los siguientes resultados de laboratorio:
- seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó
- aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR).
Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápidos
TRATAMIENTO:
El dengue sólo tiene tratamiento sintomático, con analgésico y reposición de volumen. Está contraindicado el ácido acetilsalicílico (aspirina) por el riesgo de hemorragias. Durante el período febril, se debe mantener a los pacientes aislados mediante mosquiteros, para evitar la transmisión a los vectores (mosquitos).
FIEBRE AMARILLA
ResponderEliminarLa fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda, íctero-hemorrágica, causada por el virus del mismo nombre (FAV, Familia Flaviviridae, género Flavivirus), el cual fue aislado en 1927.
Hay una forma de transmisión selvática y otra forma de transmisión urbana.
Se distribuye principalmente en Sur América y África subsahariana.
Reservorios / Vectores
Reservorios: Monos de la familia Cebidae, especies Alouatta (monos ahulladores), Ateles (Monos araña), Cebus, Aotes y Callithrix
Mosquitos: Ciclo selvático: Haemagogus spp. y Sabethes spp.
Ciclo urbano: Aedes aegypti
Síntomas
•Tiempo de incubación: 3 a 6 días.
•Produce fiebre, cefaleas, vómitos y dolores musculares en los casos leves.
•En los casos graves se asocian hemorragias con marcada ictericia.
•La mortalidad oscila entre el 5 y el 50%.
Diagnóstico
•Diagnostico virológico: Aislamiento viral o RT-PCR
•Diagnostico serológico: Determinación de IgM o determinación de IgG (seroconversión), usando generalmente MAC-ELISA, inhibición de la hemaglutinación, neutralización o fijación de complemento.
•Diagnóstico histopatológico o inmunohistoquímico en tejidos.
Tratamiento
•No hay tratamiento curativo para la fiebre amarilla.
•El tratamiento es sintomático y consiste en paliar los síntomas y mantener el bienestar del paciente.
Factores de riesgo y prevención
•El mayor riesgo se da por la picadura de un mosquito infectado en zonas de transmisión activa, mayoritariamente por incursión del hombre en zonas selváticas.
•La vacunación es necesaria para todas las personas que acudan a zonas de riesgo con las restricciones específicas para embarazadas y niños recién nacidos.
•Los programas de control de mosquitos en zonas selváticas no son factibles.
•El riesgo de transmisión en zonas urbanas se ha reducido con el control del Aedes aegypti, pero el riesgo se mantiene.
LEPTOSPIROSIS
ResponderEliminarEs conocida también como: enfermedad de Weil, fiebre interhemorrágica, fiebre de cieno, meningitis de los porqueros, fiebre canícola, enfermedad de Sttugart, leptospirosis porcina, fiebre de los sembra dores de arroz, fiebre de los sembradores de pangola y otros nombres locales.
AGENTE: Leptospira interrogans, son resistentes al frío, sensibles a la desecación y a la acción de los rayos solares, y perecen en un medio ácido.
RESERVORIO: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches, marsupiales.
PUERTA DE ENTRADA: Mucosas.
VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel (sana o con lesiones) y mucosa oral, nasal o conjuntival.
Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados.
PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales.
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias
CLINICA
Es de curso bifásico y se caracteriza por una fase bacteriémica o septicémica que desarrolla un cuadro infeccioso agudo durante 7 a 10 días; y otra fase llamada leptospirúrica o inmune que se prolonga desde semanas a algunos meses.
2 tipos clínicos; el ictérico y el anictérico
El tipo ictérico o hepatonefrítico (enfermedad de Weil) es mucho menos frecuente que el anictérico. Los síntomas se instalan bruscamente con fiebre, cefalea, mialgias, conjuntivitis, postración, siendo comunes las petequias en la piel, gastro-intestinales, insuficiencia hepática y renal. Son marcadas la oligoanuria y el desequilibrio electrolítico. Si evoluciona a la curación, la convalencencia pude durar 1 ó 2 meses, período en que pueden reaparecer los síntomas.
Los casos anictéricos son más frecuentes, su sintomatología es más leve, a veces se diagnostica erróneamente como meningitis o influenza. La leptospirosis puede continuar por unas semanas o varios meses después de desaparecer los síntomas.
DIAGNOSTICO
Observación del agente en sangre en los primeros 7 días, o en el líquido cefalorraquídeo entre el 4to. y 10mo. días por microscopia del campo oscuro, tomándose las muestras para realizar el cultivo del microorganismo que dura días o semanas.
En la segunda fase, el diagnóstico se confirma observando la leptospira en la orina al microscopio de campo oscuro, lo que se dificulta por la acidez de la orina en el hombre que no permite la supervivencia del microorganismo.
Test de microhemaglutinación para leptospira con dos muestras pareadas, a los 7 días y luego de 15 dias de la primera muestra, se tiene que observar un incremento en el título de anticuerpos.
TRATAMIENTO
En adultos: Administrar en las primeras 72 h, 10 millones de UI de penicilina cristalina por vía EV en dosis fraccionadas cada 4 ó 6 h. Continuar posteriormente con penicilina rapilenta 1 millón de UI por vía IM cada 6 h durante 7 días.
En niños: Se seguirá igual esquema que en adultos, pero utilizando solamente 50 000 a 10 000 UI de penicilina cristalina.
Esquema de tratamiento para casos benignos:
En adultos: Admistrar 1 millón de penicilina cristalina cada 6 h durante las primeras 72 h y continuar posteriormente con 1 millón de UI de penicilina rapilenta cada 12 h durante 7 días.
En niños: Se aplicará el mismo esquema y las mismas dosis establecidas para casos graves.
CHIKUNGUNYA
ResponderEliminar1. RESERVORIO.- Aedes aegypti
2. AGENTE.- virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae.
3. PUERTA DE SALIDA.- piel de la persona enferma
4. VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti
5. PUERTA DE ENTRADA.-piel de la persona sana.
6. HUESPED.- ser humano
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- El periodo de incubación intrínseco es el que se produce en el humano y tiene una duración promedio de 3 a 7 días (rango de 1 a 12 días).
SÍNTOMAS.-
a) Aguda: Fiebre alta de más de 39º C axilar, de comienzo brusco y dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración. Se acompaña de cefalea , dolor de espalda difuso, mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria y conjuntivitis. Los síntomas articulares son simétricos y ocurren fundamentalmente en manos y pies.
Luego de 2 o 3 días, puede aparecer rash máculo-papular en tronco y extremidades. La etapa aguda dura unos pocos días a un par de semanas.
b) Subaguda: Como se mencionó, la mayoría de los pacientes a los 10 días evolucionan a la mejoría clínica. Sin embargo a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos. Algunos pacientes pueden desarrollar trastornos vasculares periféricos transitorios (Síndrome de Raynaud), así como síntomas depresivos, fatiga general y debilidad.
c) Crónica: persistencia por más de tres meses; y pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas en la etapa aguda. También los pacientes presentan fatiga y depresión.
Los factores de riesgo para las formas crónicas de la enfermedad son: edad menor de 5 años y mayor a 65 años, cuadro agudo severo y enfermedades articulares subyacentes.
MANIFESTACIONES ATÍPICAS
Las manifestaciones atípicas por virus chikungunya se deben a efectos directos del virus, la respuesta inmunológica frente al virus o la toxicidad de los medicamentos.
A nivel neurológico se describieron: meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresia y parálisis.
A nivel ocular: neuritis óptica, retinitis, uveítis, entre otras.
Las manifestaciones cardiovasculares descriptas son miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardiaca, arritmias.
También se han descrito manifestaciones dermatológicas como hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculo-bullosas; renales como nefritis e insuficiencia renal aguda y respiratorias, siendo la más frecuente la insuficiencia respiratoria.
Diagnostico.-
El diagnóstico es clínico, de laboratorio y epidemiológico.
Para el diagnóstico de laboratorio se utilizan tres tipos de pruebas:
• Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad.
• RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas.
• Pruebas serológicas:
- ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%.
-ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida.
La reactividad cruzada de las pruebas de ELISA con otros Alphavirus es muy baja.
- Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta.
- Prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT). Son muy específicas para Alphavirus y son el estándar de oro para confirmar el resultado de MAC-ELISA. Esta prueba se realiza en laboratorios de tercer nivel de seguridad que actúan como estructuras de referencia.
DENGUE
ResponderEliminarEl Dengue ó Fiebre por Dengue, es una enfermedad febril producida por uno de
los cuatro serotipos del virus Dengue .La transmisión se hace por
medio de la hembra del mosquito Aedes aegypti.Entre la inoculación del virus por la mosquita Aedes y la aparición de los síntomas
hay un lapso de 3 á 14 días, en promedio 7 días. Es el período de incubación de la enfermedad,Existen 4 grupos antigénicos o serotipos de virus del Dengue: DEN-1, DEN-2, DEN- 3 y DEN-4. El DEN-1 tiene sólo 7 biotipos, y el DEN-2, 34 biotipos.
existen 3 periodos del curso natural de la enfermedad. : fase : febril,critica, convalecencia
El periodo febril dura de 3 á 7 días, y el día de la defervescencia (día cero) el
paciente evolucionará hacia la convalecencia ó hacia el Dengue Hemorrágico. En los primeros días suele aparecer exantema generalizado, con palidez de la piel al hacer presión sobre ella. Las manos y pies se tornan hiperhémicos y en la convalecencia hay descamación de la piel de las extremidades.
Las hemorragias que se producen en el Dengue son el producto de las lesiones en el endotelio vascular, de la trombocitopenia, de la disfunción de las plaquetas y de la alteración de los factores de coagulación.( esto puede aparecer en la face critica).
Chikungunya
ResponderEliminarLa fiebre chikungunya es una enfermedad endémica en países del sudeste de Asia, África y Oceanía, emergente para la región de Las América
Agente causal: virus ARN de la familia: Togaviridae, genero Alfavirus.
Reservorio
Los humanos son el reservorio principal
del CHIKV durante la fase virémicas (los
primeros 5 días de inicio de los síntomas).
Período de incubación
Los mosquitos adquieren el virus a partir de
un huésped virémico y a los 10 días puede
transmitirlo a una persona susceptible, quien
iniciará los síntomas después de un período
de incubación intrínseca de 3 a 7 días (rango:
1-12 días)
Cuadro Clínico:
•
Manifestaciones agudas típicas.
1.
Inicio súbito de fiebre alta. (típicamente superior
a 39°C [102°F]), Dura entre 3 y 10 días.
2.
Acompañada de dolores articulares múltiples
(poliartritis), bilaterales o simétricos, de
intensidad variable. En algunos casos el dolor es
tan intenso que produce incapacidad funcional.
3.
Luego de unos días puede presentarse erupción
maculopapular muy pruriginosa.
4.
Otros: cefalea, dolor de espalda difuso, mialgias,
náusea, vómito y conjuntivitis.
5.
Se ha observado adenomegalias supraclaviculares,
bilaterales múltiples menores de 0.5cm
*Manifestaciones subagudas y crónicas.
Pueden presentarse desde días, meses hasta años desde
el inicio de los síntomas. La principal manifestación es
artritis.
*Manifestaciones atípicas
*Neurológico
Meningoencefalitis, encefalopatía,
convulsiones, síndrome de Guillaín-Barré,
síndrome cerebeloso, paresia, parálisis,
neuropatía.
*Ocular
Neuritis óptica, iridociclitis, epiescleritis,
retinitis, uveitis
*Cardiovascular
Miocarditis, pericarditis, insuficiencia
cardíaca, arritmias, inestabilidad
hemodinámica
*Dermatológico
Hiperpigmentación fotosensible, úlceras
intertriginosas similares a úlceras aftosas,
dermatosis vesiculobulosas
SINDROME HIPER IG E
ResponderEliminarEl síndrome de hiper-IgE autosómico dominante (AD-HIES) es una inmunodeficiencia primaria poco frecuente caracterizada por la tríada clínica de IgE sérica elevada (> 2000 UI / ml), abscesos estafilocócicos cutáneos recurrentes y neumonía recurrente con formación de neumatoceles.
La incidencia anual estimada es de alrededor de 1/1.000.000. El síndrome afecta por igual a hombres y mujeres.
Por lo general, el AD-HIES se manifiesta por primera vez con una erupción neonatal pero afecta al sistema inmunitario, al tejido conectivo, al esqueleto, y al desarrollo dental, con severidad variable. Las características más comunes de la deficiencia / disregulación del sistema inmune son el eczema, abscesos recurrentes de la piel, neumonía con formación neumatocele, candidiasis mucocutánea, elevación de los niveles séricos de IgE y eosinofilia. Son frecuentes las infecciones respiratorias recurrentes graves que pueden conducir a insuficiencia respiratoria crónica. Se han descrito algunos rasgos faciales característicos (piel áspera, asimetría facial, frente prominente, prognatismo), junto con anomalías de la línea media. En un 50% de los pacientes se producen fracturas patológicas recurrentes y en más del 60% de los mismos se observa escoliosis de diferentes grados de severidad.
IG E CONTINUACION
ResponderEliminarLa característica diagnóstica más clara es un incremento en suero de los niveles de inmunoglobulina E (IgE) por encima de 2.000 U / ml, y a menudo superior a 5.000 U / ml. Se ha definido una escala de valoración clínica para evaluar la probabilidad de diagnóstico. Una concentración de IgE total > 1.000 UI / ml y una puntuación ponderada de las características clínicas > 30 indica AD-HIES debida a una deficiencia de STAT3, la presencia de una mutación heterocigota dominante negativa en STAT3 proporciona un diagnóstico definitivo.
El diagnóstico diferencial incluye la fibrosis quística y la enfermedad granulomatosa crónica, así como la dermatitis atópica severa y la infección por VIH. También se ha descrito un síndrome de hiper-IgE autosómico recesivo, con manifestaciones clínicas diferentes (AR-HIES).
El diagnóstico prenatal para embarazos con un riesgo elevado de sufrir la enfermedad es posible si la mutación causante de la enfermedad en la familia es conocida
El enfoque terapéutico implica la prevención y tratamiento de las infecciones mediante la administración prolongada de antibióticos y antifúngicos sistémicos
DENGUE:
ResponderEliminarRESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos.
AGENTE: Virus del dengue, 4 serotipos.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti.
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre.
PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 y 14 dias. común es de 5 a 7 dias
SINTOMAS DENGUE HEMORRAGICO
• Temperatura súbitamente alta de 2 a 7 días.
• Sangrado en diferentes partes del cuerpo.
• Dificultad para respirar.
• Inflamación en la cara
• Vómito o diarrea
• Alteraciones en la presión
• Falta de apetito
• Palidez, sudoración y sueño.
SINTOMAS CHOQUE POR DENGUE
• Pulso débil y acelerado
• Disminución de la presión del pulso
• Hipertensión
• Desvanecimientos
• Extremidades húmedas y frías ( el tronco suele estar caliente)
• Palidez
• Inquietud generalizada
• Insomnio
• Dolor de estómago intenso y continuo
• Vómitos frecuentes
• Cianosis en torno a la boca.
• Hemorragias nasales, bucales o gingivales y equimosis cutáneas.
• Respiración difícil
METODOS DIAGNOTICOS DENGUE
ResponderEliminarAntes del día 5 de la enfermedad, durante el período febril, las infecciones de
dengue se pueden diagnosticar mediante aislamiento del virus en el cultivo de
células, mediante detección de ARN viral por medio de pruebas de amplificación
del ácido nucleico (Nucleic Acid Amplification Test, NAAT) o mediante la detección
de antígenos virales por medio de la prueba ELISA o pruebas rápidas
Las pruebas para la detección
del ácido nucleico con excelentes características de rendimiento pueden identificar
el ARN viral del dengue en un período de 24 a 48 horas. Sin embargo, estas
pruebas requieren equipos y reactivos costosos y, con el fin de evitar la contaminación,
las pruebas deben cumplir con procedimientos de control de calidad y tienen que
ser practicadas por personal técnico experimentado. Los kits para la detección del
antígeno NS1 , se pueden usar en
los laboratorios que cuentan con equipo limitado y arrojan resultados después de unas horas
LEPTOSPIRA
ResponderEliminarAGENTE: Leptospira interrogans
RESERVORIO: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches, marsupiales.
PUERTA DE ENTRADA: Mucosas.
VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel sana o con lesiones y mucosa oral, nasal o conjuntival.
Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados.
PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales.
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias
SINTOMAS
La forma típica de la leptospirosis tiene dos fases que, a su vez, coinciden con dos fases de fiebre: la primera fase o septicémica (cuando la leptospira se puede detectar en la sangre) dura entre 4 y 7 días; después, entre los días 7 y 10, la fiebre prácticamente desaparece, y luego la fiebre reaparece en la segunda fase o fase inmune, que puede durar entre 4 y 30 días.
A veces, estas dos fases son indistinguibles: en la forma leve, porque la segunda fase es muy breve o no existe; y en la forma grave, porque las dos fases, septicémica e inmune, se funden, mostrando síntomas y signos muy graves de manera continua. Desde el punto de vista clínico se consideran dos formas de la enfermedad causada por leptospiras: la leptospirosis anictérica (sin ictericia) y la leptospirosis ictérica o enfermedad de Weil.
PRIMERA FASE:
fiebre,
dolor de cabeza,
mialgia (principalmente de pantorrillas y región lumbar)
malestar general o postración,
náuseas o vómitos,
dolor abdominal,
diarrea y
artralgia.
SEGUNDA FASE LEPTOSPIRA
ResponderEliminarirritación conjuntival,
irritación meníngea y rigidez de nuca,
insuficiencia renal,
ictericia,
manifestaciones hemorrágicas intestinales o pulmonares,
arritmia o insuficiencia cardíaca o disnea,
DIAGNOSTICO
La prueba de detección de anticuerpos más usada es la aglutinación microscópica o MAT (microscopic agglutination test), que consiste en mezclar el suero del paciente con leptospiras –una mezcla de diferentes serotipos de leptospiras– y posteriormente se examina en el microscopio la aglutinación (debida a la agrupación de los antígenos de la superficie de las leptospiras con los anticuerpos del paciente). Estos anticuerpos, llamados aglutinantes, se detectan en la sangre del paciente a partir de los días 5-7 de la enfermedad y se siguen detectando muchos años después.
Debido a que la MAT se realiza con microorganismos vivos, no todos los laboratorios la hacen y utilizan otras técnicas de detección de anticuerpos como ELISA o la aglutinación en portaobjetos, menos sensibles y específicas, que sirven para un primer cribado; después, los casos positivos se tienen que confirmar con la prueba MAT en un laboratorio de referencia.
DENGUE:
ResponderEliminarRESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos.
AGENTE: Virus del dengue, 4 serotipos.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti.
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre.
PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 y 14 dias.
SÍNTOMAS.-
FASE FEBRIL
-Es de inicio brusco dura 2-7 días
- Se acompaña de enrojecimiento facial, eritema generalizado, mialgias difusas, artralgias, cefalea. Algunos pacientes tienen dolor y enrojecimiento faringeo.Son comunes las náuseas, vómitos y a veces diarreas.- La clínica es parecida a otras virosis.
- Puede ocurrir sangrado de encías, epistaxis o petequias, sangrado vaginal o gastrointestinal masivos no son comunes, pero posibles en esta fase.
- El hígado puede ser palpable y es frecuente la caída temprana del recuento de leucocitos.
CRÍTICA
- Coincidiendo con el momento de la defervescencia, que ocurre ente los días 3 – 7 de la enfermedad, (cuando la temperatura cae a 37.5-38°C o menos, y permanece en esos niveles), puede ocurrir, en algunos pacientes, escape de plasma del espacio intravascular por aumento de la permeabilidad capilar, con aumento progresivo del hematocrito.
- Es frecuente encontrar petequias en la cara y extremidades, pueden aparecer equimosis espontáneas y las hemorragias son frecuentes en los sitios de venopunción. En ocasiones puede aparecer un exantema eritematoso, maculopapular o hemorrágico, edema de parpados u otro sitio; pueden haber cianosis periférica o peribucal.
- El escape de líquido dura aproximadamente 24–48 hs. Una caída rápida de los leucocitos y las plaquetas suele preceder al escape de líquidos. El grado de aumento del hematocrito refleja fielmente la importancia del escape plasmático y sirve como guía para la reposición de fluidos. En esta fase puede demostrarse derrame pleural y ascitis según la severidad del escape de líquido y el volumen del reemplazo de fluidos durante el tratamiento del paciente.es frecuente hallar hepatomegalia, constatándose derrames en cavidades serosas, ascitis o hidrotórax. La Radiografía de tórax y/o ecografías pueden ser necesarios para confirmar el escape de líquidos..
- El cuadro evoluciona finalmente hacia el hoque hipovolemico con hipoperfusión tisular, daño orgánico múltiple, acidosis metabólica y CID con hemorragias masivas. El sangrado masivo causa además mayor hipotensión y leucocitosis (con caída brusca del hematocrito).
- Existen formas graves de dengue en el cual algunos pacientes pueden desarrollar falla grave de órganos (hepatitis, encefalitis, miocarditis), en ausencia de escape de plasma.
FASE DE RECUPERACIÓN
ResponderEliminar- En los pacientes con signos de alarma o dengue grave que sobreviven tras las 24-48 hs de la fase critica van a reabsorber en forma gradual, en las siguientes 48-72hs, el líquido escurrido al compartimiento extravascular y este fenómeno se acompaña de una sensación de bienestar, recuperación del apetito, desaparición de las molestias gastrointestinales, estabilización de los signos vitales y aumento de la diuresis.
- Algunos pacientes desarrollan un exantema característico descrito como de “islas blancas en un mar rojo”.
- Algunos experimentan prurito generalizado, a veces intenso, particularmente en palma de manos y planta de los pies.
- La bradicardia y cambios del ECG son frecuentes en esta etapa.
- El hematocrito se estabiliza o puede bajar por el efecto dilucional de la reabsorción de líquidos.
- Los leucocitos se elevan de nuevo y precede, característicamente, al aumento de las plaquetas.
- Si se ha administrado cantidades excesivas de fluidos en la fase critica, puede ocurrir distres respiratorio, edema pulmonar, o falla cardiaca congestiva a partir de la reabsorción del derrame pleural y la ascitis.
DIAGNÓSTICO DE DENGUE • El antígeno NS1 es encontrado a partir del primer día y hasta nueve días después del ataque de fiebre en la muestra de pacientes infectados por primera o segunda vez por dengue. • Anticuerpo IgM en sangre, a partir del 5to día del inicio de la fiebre. • IgG en pacientes NS1 (+), e IgM (+).
FIEBRE AMARILLA:
ResponderEliminarRESERVORIO: Humano infectado (urbano). Primates, (selvático).
AGENTE: Virus de la fiebre amarilla Arbovirus ARN del género flavivirus.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático)
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre sano, no inmunizado.
PERÍODO DE INCUBACIÓN:3 y 6 dias.
Síntomas
Puede cursar en una o dos fases. La primera, aguda, suele causar fiebre, mialgias con dolor de espalda intenso, cefaleas, escalofríos, pérdida de apetito y náuseas o vómitos. Posteriormente, la mayoría de los pacientes mejoran y los síntomas desaparecen en 3 o 4 días.
Sin embargo, el 15% de los pacientes entran a las 24 horas de la remisión inicial en una segunda fase, más tóxica. Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados diferentes sistemas orgánicos. El paciente se vuelve ictérico rápidamente y se queja de dolor abdominal con vómitos. Puede haber hemorragias orales, nasales, oculares o gástricas, con sangre en los vómitos o las heces. La función renal se deteriora. La mitad de los pacientes que entran en la fase tóxica mueren en un plazo de 10 a 14 días, y los demás se recuperan sin lesiones orgánicas importantes.
DIAGNOSTICO
Serología. El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos para fiebre amarilla, IgM e IgG. Se han desarrollado diferentes técnicas de ELISA de captura
La IgM aparece después de la primera semana de iniciado los síntomas y su presencia constituye diagnóstico definitivo de enfermedad
Aislamiento viral y reacción en cadena de la polimeraza
CHIKUNGUNYA
ResponderEliminar1. RESERVORIO.- Aedes aegypti
2. AGENTE.- virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae.
3. PUERTA DE SALIDA.- piel de la persona enferma
4. VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti
5. PUERTA DE ENTRADA.-piel
6. HUESPED.- ser humano
7.PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 3 a 7 días (rango de 1 a 12 días).
SINTOMAS: Causa fiebre y dolores severos en las articulaciones. Entre los síntomas también están los dolores musculares, dolores de cabeza, nausea, fatiga y sarpullidos.
DIAGNOSTICO: 1.Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad.
2. RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa) Se recomienda para la confirmación de casos en suero, desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas.
3.Pruebas serológicas:- ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%.
- ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida.
FIEBRE AMARILLA
ResponderEliminarCICLO VITAL
1. RESERVORIO.- ser humano y los monos
2. AGENTE.- virus
3. PUERTA DE SALIDA .- persona enferma
4. VIA DE TRANSMISION.- Aedes o del género Haemagogus
5. PUERTA DE ENTRADA.-persona sana
6. HUESPED.- humano
SINTOMAS
Forma leve. Suele durar de 1 a 3 días fiebre elevada, escalofríos y cefalea. Pueden existir, además, mialgias, náuseas, vómitos y albuminuria.
Forma grave o clásica. pueden existir además epistaxis y gingivorragia, se produce un descenso febril (remisión). A continuación reaparece la fiebre, se instaura ictericia (100% de los casos) y puede aparecer insuficiencia hepática o renal con proteinuria (90%) y agravamiento de la diátesis hemorrágica, con epistaxis abundantes, gingivorragia, punteado hemorrágico en el paladar blando y hematemesis de sangre negra y coagulada (vómito negro) (20% de casos). Un signo clínico clásico es la existencia de bradicardia relativa a pesar de la fiebre elevada (signo de Faget). Al inicio existe leucopenia con neutropenia. Los restantes parámetros bioquímicos traducen sólo la existencia de fallo orgánico único o múltiple (generalmente hepático o renal) y deshidratación .
Diagnóstico
El diagnóstico en zonas endémicas suele establecerse a partir de los datos clínicos.
La confirmación del diagnóstico requiere la demostración de un ascenso al cuádruple en el título de anticuerpos en un paciente sin historia reciente de vacunación frente a la fiebre amarilla y si se han podido excluir reacciones cruzadas frente a otros flavivirus, o la demostración del virus de la fiebre amarilla, sus antígenos o genoma en tejidos, sangre o líquidos biológicos
CHIKUNGUNYA
ResponderEliminar1. RESERVORIO.- Aedes aegypti
2. AGENTE.- virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae.
3. PUERTA DE SALIDA.- piel de la persona enferma
4. VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti
5. PUERTA DE ENTRADA.-piel de la persona sana.
6. HUESPED.- ser humano
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- El periodo de incubación intrínseco es el que se produce en el humano y tiene una duración promedio de 3 a 7 días (rango de 1 a 12 días).
SÍNTOMAS.-
a) Aguda: Fiebre alta de más de 39º C axilar, dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración. cefalea , dolor de espalda difuso, mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria y conjuntivitis.
Luego de 2 o 3 días, puede aparecer rash máculo-papular en tronco y extremidades..
b) Subaguda: mayoría de los pacientes a los 10 días evolucionan a la mejoría clínica. Sin embargo a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos. trastornos vasculares periféricos transitorios (Síndrome de Raynaud), así como síntomas depresivos, fatiga general y debilidad.
c) Crónica: persistencia por más de tres meses; y pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas, fatiga y depresión.
MANIFESTACIONES ATÍPICAS .
NEUROLOGICAS : meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresia y parálisis.
0CULAR: neuritis óptica, retinitis, uveítis, entre otras. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardiaca, arritmias DERMATOLÓGICAS hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculo-bullosas
RENALES como nefritis e insuficiencia renal aguda
RESPIRATORIAS, siendo la más frecuente la insuficiencia respiratoria.
DIAGNOSTICO.-
El diagnóstico es clínico, de laboratorio y epidemiológico. :
• AISLAMIENTO VIRAL, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad.
• RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas.
• PRUEBAS SEROLÓGICAS: - ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%.
-ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida.
- Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta.
- Prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT).
LEPTOSPIRA
ResponderEliminarRESERVORIO: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches, marsupiales.
PUERTA DE ENTRADA: Mucosas.
VIAS DE TRANSMISION:
Directa: piel sana o con lesiones y mucosa oral, nasal o conjuntival.
Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados.
PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario.
HUESPED:Hombre y animales.
PERÍODO INCUBACIÓN: 2 a 20 dias
Cuadro clínico
Presenta dos fases que coinciden con dos fases de fiebre
primera fase o septicemia la leptospira se puede detectar en sangre dura entre 4 y 7 días; después, la fiebre desaparece, y reaparece
segunda fase o fase inmune, que puede durar entre 4 y 30 días.
Desde el punto de vista clínico se consideran dos formas: la leptospirosis anictérica y la leptospirosis ictérica o enfermedad de Weil.
Leptospira anicterica: fiebre, dolor de cabeza, mialgia malestar general o postración, náuseas o vómitos, dolor abdominal,
diarrea y artralgia.
LEPTOSPIRA icterica
irritación conjuntival,irritación meníngea y rigidez de nuca, insuficiencia renal, ictericia, manifestaciones hemorrágicas intestinales,insuficiencia cardíaca
DIAGNOSTICO
es la aglutinación que consiste en mezclar el suero del paciente con leptospiras una mezcla de diferentes serotipos de leptospiras y posteriormente se examina en el microscopio la aglutinación. Estos anticuerpos, llamados aglutinantes, se detectan en la sangre del paciente a partir de los días 5-7 de la enfermedad y se siguen detectando muchos años después.
LEPTOSPIRAS
ResponderEliminarCICLO VITAL
1. RESERVORIO.- roedores, vaca, cerdos
2. AGENTE.- bacteria
3. PUERTA DE SALIDA.- orina
4. VIA DE TRANSMISION.- orina de animales salvajes y domésticos, en especial ratas y perros.
5. PUERTA DE ENTRADA.- contacto con orina o los tejidos del animal infectado o por medio del agua y el suelo contaminados
6. HUESPED.- ser humano
7.PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario.
8.HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales.
9.-PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias
SINTOMAS
2 tipos clínicos; el ictérico y el anictérico
EL TIPO ICTÉRICO O HEPATONEFRÍTICO (enfermedad de Weil) caracterizado.por fiebre, cefalea, mialgias, conjuntivitis, postración, petequias en la piel, gastro-intestinales, insuficiencia hepática y renal. Son marcadas la oligoanuria y el desequilibrio electrolítico. Si evoluciona a la curación, la convalencencia pude durar 1 ó 2 meses, período en que pueden reaparecer los síntomas.
LOS CASOS ANICTÉRICOS son más frecuentes, su sintomatología es más leve, a veces se diagnostica erróneamente como meningitis o influenza. La leptospirosis puede continuar por unas semanas o varios meses después de desaparecer los síntomas.
DIAGNOSTICO
Observación del agente en sangre en los primeros 7 días,
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO entre el 4to. y 10mo. días por microscopia del campo oscuro, tomándose las muestras para realizar el cultivo del microorganismo que dura días o semanas.
EN LA ORINA En la segunda fase, el diagnóstico se confirma observando la leptospira al
TEST DE MICROHEMAGLUTINACIÓN PARA LEPTOSPIRA con dos muestras pareadas, a los 7 días y luego de 15 dias de la primera muestra, se tiene que observar un incremento en el título de anticuerpos.
CHIKUNGUNYA
ResponderEliminarRESERVORIO.- Aedes aegypti
AGENTE.- virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae.
PUERTA DE ENTRADA.-piel de la persona sana.
PUERTA DE SALIDA.- piel de la persona enferma
VIA DE TRANSMISION.- picadura del mosquito aedes aegypti
HUESPED.- ser humano
PERÍODO DE INCUBACIÓN:3 a 7 días (rango de 1 a 12 días)
SÍNTOMAS
a) Aguda: Fiebre más de 39º C axilar, de comienzo brusco y dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración, cefalea , mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria
Luego de 2 o 3 días, puede aparecer rash máculo-papular en tronco y extremidades.
La etapa aguda dura unos pocos días a un par de semanas.
b) Subaguda: a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos.
c) Crónica: pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas en la etapa aguda.
Los factores de riesgo para las formas crónicas de la enfermedad son: edad menor de 5 años y mayor a 65 años, cuadro agudo severo y enfermedades articulares
Diagnostico
es clínico, de laboratorio y epidemiológico.
diagnóstico de laboratorio:tres tipos de pruebas:
1.-Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad.
2.-reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa para detección del ARN del CHIKV. desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas.
3.- Pruebas serológicas: ELISA de captura del anticuerpo IgM es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables.
La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%.
-ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida.
La reactividad cruzada de las pruebas de ELISA con otros Alphavirus es muy baja.
- Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta.
DENGUE
ResponderEliminarRESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos.
AGENTE: Virus del dengue, 4 serotipos.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti.
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre.
PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 y 14 dias.
SINTOMAS: afecta a bebés, niños pequeños y adultos, pero raras veces resulta mortal. Se sospecha que una persona padece dengue cuando una fiebre elevada (40°C) se acompaña de dos de los síntomas siguientes: cefalea muy intensa, dolor retrocular, dolores musculares y articulares, náuseas, vómitos, agrandamiento de ganglios linfáticos o salpullido.
periodo de incubación de 4 a 10 días después de la picadura de un mosquito infectado y por lo común duran entre 2 y 7 días.
Por su parte, el dengue grave es una complicación potencialmente mortal porque cursa con extravasación de plasma, acumulación de líquidos, dificultad respiratoria, hemorragias graves o falla orgánica.
Los signos que advierten de esta complicación se presentan entre 3 y 7 días después de los primeros síntomas y se acompañan de un descenso de la temperatura corporal (menos de 38 °C). En este caso, se presentan síntomas como: dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, respiración acelerada, hemorragias de las encías, fatiga, inquietud y presencia de sangre en el vómito.
DIAGNSOTICO: Por laboratorio
- seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó
- aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR).
Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápidos.
El síndrome de hiper IgE fue descrito inicialmente por Buckley y se conoce también como síndrome de Job.
ResponderEliminarSe han descrito dos tipos: autosómico dominante y autosómico recesivo.
Es una inmunodeficiencia primaria, rara y compleja que se distingue por abscesos recurrentes en la piel, causados por Staphylococcus aureus, neumonías recurrentes con formación de neumatoceles, eosinofilia y concentraciones séricas de inmunoglobulina E > 2,000 UI/mL.
Se ha descrito una mutación en el STAT3 de pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD); eccema temprano y retardo en la caída de la dentición primaria principalmente.
De 1972 a la fecha se han reportado aproximadamente 250 casos en todo el mundo.
Su diagnóstico clínico se establece a través de los criterios de Grimbacher, y su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento oportunos. Tiene una incidencia similar en hombres y mujeres.
Su diagnóstico diferencial incluye aspergilosis broncopulmonar alérgica, enfermedad granulomatosa crónica, linfoma de células T y dermatitis atópica.
Para su tratamiento se recomienda el uso profiláctico de antibióticos y la administración de inmunoglobulinaintravenosa o interferón gamma recombinante.
FIEBRE AMARILLA
ResponderEliminarRESERVORIO: Humano infectado, Primates
AGENTE: Virus de la fiebre amarilla Arbovirus ARN del género flavivirus.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático)
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre sano, no inmunizado.
PERÍODO INCUBACIÓN:3 y 6 dias.
Cuadro clínico
Puede cursar en una o dos fases.
Fase aguda, suele causar fiebre, mialgias con dolor de espalda intenso, cefaleas, escalofríos, pérdida de apetito y náuseas o vómitos. Posteriormente, la mayoría de los pacientes mejoran y los síntomas desaparecen en 3 o 4 días.
Sin embargo, el 15% de los pacientes entran a las 24 horas de la remisión inicial
segunda fase, más tóxica. Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados diferentes sistemas orgánicos.
El paciente se vuelve ictérico rápidamente y se queja de dolor abdominal con vómitos.
Puede haber hemorragias orales, nasales, oculares o gástricas, con sangre en los vómitos o las heces. La función renal se deteriora. La mitad de los pacientes que entran en la fase tóxica mueren en un plazo de 10 a 14 días, y los demás se recuperan sin lesiones orgánicas importantes.
DIAGNOSTICO
se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos para fiebre amarilla, IgM e IgG.
Se han desarrollado diferentes técnicas de ELISA de captura
La IgM aparece después de la primera semana de iniciado los síntomas y su presencia constituye diagnóstico definitivo de enfermedad
Aislamiento viral y reacción en cadena de la polimeraza pcr
SINDROME DE HIPER IGE
ResponderEliminarEL SÍNDROME DE HIPER IGE FUE DESCRITO INICIALMENTE POR BUCKLEY Y SE CONOCE TAMBIÉN COMO SÍNDROME DE JOB. SE HAN DESCRITO DOS TIPOS: AUTOSÓMICO DOMINANTE Y AUTOSÓMICO RECESIVO. ES UNA INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA, RARA Y COMPLEJA QUE SE DISTINGUE POR ABSCESOS RECURRENTES EN LA PIEL, CAUSADOS POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS, NEUMONÍAS RECURRENTES CON FORMACIÓN DE NEUMATOCELES, EOSINOFILIA Y CONCENTRACIONES SÉRICAS DE INMUNOGLOBULINA E > 2,000 UI/ML.
SE HA DESCRITO UNA MUTACIÓN EN EL STAT3 DE PACIENTES CON SÍNDROME DE HIPER IGE AUTOSÓMICO DOMINANTE (SHIGE-AD); ECCEMA TEMPRANO Y RETARDO EN LA CAÍDA DE LA DENTICIÓN PRIMARIA PRINCIPALMENTE. SU DIAGNÓSTICO CLÍNICO SE ESTABLECE A TRAVÉS DE LOS CRITERIOS DE GRIMBACHER, Y SU PRONÓSTICO DEPENDE DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO OPORTUNOS. TIENE UNA INCIDENCIA SIMILAR EN HOMBRES Y MUJERES. SU DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL INCLUYE ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA, ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA, LINFOMA DE CÉLULAS T Y DERMATITIS ATÓPICA. PARA SU TRATAMIENTO SE RECOMIENDA EL USO PROFILÁCTICO DE ANTIBIÓTICOS Y LA ADMINISTRACIÓN DE INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA O INTERFERÓN GAMMA RECOMBINANTE.
DENGUE
ResponderEliminarRESERVORIO: HOMBRE, MONOS AEDES AEGYPTI,.
AGENTE: VIRUS DEL DENGUE, 4 SEROTIPOS.
PUERTA DE ENTRADA: LA PIEL.
VIAS DE TRANSMISION: A TRAVES DE LA PICADURA DEL MOSQUITO AEDES AEGYPTI.
PUERTA DE SALIDA: LA PIEL.
HUESPED SUSCEPTIBLE: EL HOMBRE.
PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 Y 14 DIAS. SÍNTOMAS: SE INICIA DE FORMA REPENTINA Y SE ACOMPAÑA DE DOLOR DE CABEZA INTENSO, DOLOR ALREDEDOR DE LOS OJOS Y DETRÁS DE LOS GLOBOS OCULARES, CANSANCIO Y DOLOR EN MÚSCULOS Y ARTICULACIONES. AL TERCER DÍA DE LA FIEBRE, MUCHAS VECES APARECE UN EXANTEMA POR EL CUERPO, ES DECIR, UNA ERUPCIÓN GENERALIZADA DE COLOR ROJIZO, QUE DURA UNOS DOS O TRES DÍAS. TAMBIÉN PUEDE HABER NÁUSEAS, VÓMITOS, PÉRDIDA DEL APETITO O DOLOR DE GARGANTA. LA FIEBRE USUALMENTE DURA HASTA UNA SEMANA Y SUELE SER INTERMITENTE. TRATAMIENTO A PESAR DE QUE NO EXISTE UN MEDICAMENTO ESPECÍFICO PARA TRATAR ESTA ENFERMEDAD, ACTUALMENTE SÍ EXISTE UN TRATAMIENTO BASADO EN LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE HA DEMOSTRADO REDUCIR LA MORTALIDAD
CHIKUNGUNYA
RESERVORIO: EL HOMBRE.
AGENTE: VIRUS DEL DENGUE ARBOVIRUS, SEROTIPOS 1, 2, 3 Y 4.
PUERTA DE ENTRADA: LA PIEL.
VIAS DE TRANSMISION: INDIRECTA: DE UNA PERSONA A OTRAS POR LA PICADURA DE MOSQUITOS HEMBRA INFECTADOS (VECTOR BIOLÓGICO A. AEGYPTI, A. ALBOPICTUS).
PUERTA DE SALIDA: LA PIEL.
HUESPED SUSCEPTIBLE: EL HOMBRE.
PERIODO DE INCUBACION: 3 A 7 DÍAS (RANGO: 1-12 DÍAS)
SINTOMAS: FIEBRE, DOLOR ARTICULAR, DOLOR MUSCULAR, CEFALEA, NÁUSEAS, CANSANCIO Y ERUPCIONES CUTÁNEAS. TRATAMIENTO:SE CENTRA EN EL ALIVIO DE LOS SÍNTOMAS
LEPTOSPIROSIS
ResponderEliminarRESERVORIO: ANIMALES COMO VACAS, CERDOS, RATAS, VENADOS, ZORROS.
AGENTE: LEPTOSPIRA.
PUERTA DE ENTRADA: MUCOSAS.
VIAS DE TRANSMISION: A TRAVÉS DE LA PIEL Y MUCOSA ORAL, NASAL O CONJUNTIVAL.
INDIRECTA: AL CONTACTO CON AGUA, SUELO Y ALIMENTOS CONTAMINADOS POR ORINA DE ANIMALES INFECTADOS.
PUERTA DE SALIDA: APARATO URINARIO.
HUESPED SUSCEPTIBLE: HOMBRE Y ANIMALES.
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 A 20 DIAS SINTOMAS:PUEDEN TOMAR DE 2 A 26 DÍAS (UN PROMEDIO DE 10 DÍAS) PARA DESARROLLARSE Y PUEDEN ABARCAR: BOCA SECA, FIEBRE, DOLOR DE CABEZA, DOLOR MUSCULAR, NÁUSEAS, VÓMITOS Y DIARREA, ESCALOFRÍOS, DOLOR ABDOMINAL, DOLOR DE HUESO, CONJUNTIVITIS, INFLAMACIÓN DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS, HEPATOMEGALIA Y ESPLENOMEGALIA, DOLORES ARTICULARES, RIGIDEZ MUSCULAR, SENSIBILIDAD MUSCULAR, ERUPCIÓN TRATAMIENTO: AMPICILINA, AZITROMICINA, CEFTRIAXONA, DOXICICLINA, PENICILINA
FIEBRE AMARILLA.
RESERVORIO: HUMANO INFECTADO, MONOS.
AGENTE: VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA ARBOVIRUS ARN (FLAVIVIRUS).
PUERTA DE ENTRADA: LA PIEL.
VIAS DE TRANSMISION: PICADURA DEL MOSQUITO A. AEGYPTI (URBANO). HSEMAGOGUS, SABETHES (SELVÁTICO)
PUERTA DE SALIDA: LA PIEL.
HUESPED SUSCEPTIBLE: HOMBRE, NO INMUNIZADO.
PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 Y 6 DIAS.
SÍNTOMAS: ETAPA 1 (INFECCIÓN): SON COMUNES EL DOLOR DE CABEZA, DOLORES MUSCULARES Y ARTICULARES, FIEBRE, SOFOCO, INAPETENCIA, VÓMITO E ICTERICIA. DESPUÉS DE APROXIMADAMENTE 3 A 4 DÍAS, A MENUDO LOS SÍNTOMAS DESAPARECEN BREVEMENTE. ETAPA 2 (REMISIÓN): LA FIEBRE Y OTROS SÍNTOMAS DESAPARECEN. LA MAYORÍA DE LAS PERSONAS SE RECUPERA EN ESTA ETAPA, PERO OTRAS PUEDEN EMPEORAR EN CUESTIÓN DE 24 HORAS. ETAPA 3 (INTOXICACIÓN): SE PRESENTAN PROBLEMAS CON MUCHOS ÓRGANOS, ENTRE ELLOS: EL CORAZÓN, EL HÍGADO Y EL RIÑÓN. TAMBIÉN SE PUEDEN PRESENTAR TRASTORNOS HEMORRÁGICOS, CONVULSIONES, COMA Y DELIRIO. TRTAMIENTO: NO EXISTE TRATAMIENTO EFICAZ PARA LA FIEBRE AMARILLA, JUSTIFICANDO LA IMPORTANCIA DE LA VACUNACIÓN. EN LOS CASOS GRAVES ESTÁ INDICADO EL TRATAMIENTO: SINTOMÁTICO Y DE SOPORTE, PARTICULARMENTE LA REHIDRATACIÓN Y EL CONTROL DE POSIBLE HIPOTENSIÓN.
CICLO DE INFECCION DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES:
ResponderEliminarDENGUE:
RESERVORIO: El hombre, Aedes Aegypti, monos.
AGENTE: Virus del dengue, 4 serotipos.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de Aedes Aegypti.
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre.
PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 y 14 dias.
A partir del año 2010 las definiciones de caso para este evento, se agrupan en tres: Dengue, dengue grave y Mortalidad por dengue, teniendo en cuenta la nueva clasificación de la OMS vigente.
Caso probable de Dengue: Cumple con la definición de dengue con o sin signos de alarma.
Dengue sin signos de alarma:
enfermedad febril aguda (<7 días) en la que se observan dos o más de las siguientes manifestaciones: cefalea, dolor retroocular, mialgias, artralgias, erupción o Rash.
Dengue con Signos de alarma:
Paciente que cumple con la anterior definición y además presenta cualquiera de los siguientes signos de alarma:
Dolor abdominal intenso y continuo, vómitos persistentes, diarrea, somnolencia y/o irritabilidad, hipotensión postural, hepatomegalia dolorosa > 2cms, disminución de la diuresis, caída de la temperatura, hemorragias en mucosas, caída abrupta de plaquetas (<100.000) asociada a hemoconcentración.
Caso probable de Dengue Grave:
ResponderEliminarCumple con cualquiera de las manifestaciones graves de dengue que se mencionan a continuación:
Extravasación severa de plasma:
Que conduce a Síndrome de choque por dengue o acumulo de líquidos con dificultad respiratoria.
Hemorragias Severas:
Paciente con enfermedad febril aguda, que presenta hemorragias severas con compromiso hemodinámico.
Daño grave de órganos:
Paciente con enfermedad febril aguda y que presente signos clínicos o paraclínicos de daño severo de órganos como: miocarditis, encefalitis, hepatitis (transaminasas>1.000), colecistitis alitiásica, insuficiencia renal aguda y afección de otros órganos
DIAGNSOTICO: Por laboratorio:
al menos uno de los siguientes resultados de laboratorio:
- seroconversión de anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas ó
- aislamiento de virus ó prueba histoquímica ó identificación del virus por Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR).
Durante la fase febril, antes del día 5, la infección puede ser diagnosticada por cultivo viral, detección del ARN nucleico viral por PCR, por la detección de antígenos virales (Ns1) por ELISA o por medio de test rápidos.
FIEBRE AMARILLA:
ResponderEliminarRESERVORIO: Humano infectado (urbano). Primates, (selvático).
AGENTE: Virus de la fiebre amarilla Arbovirus ARN del género flavivirus.
PUERTA DE ENTRADA: Piel.
VIAS DE TRANSMISION: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático)
PUERTA DE SALIDA: Piel.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre sano, no inmunizado.
PERÍODO DE INCUBACIÓN:3 y 6 dias.
Síntomas
Puede cursar en una o dos fases. La primera, aguda, suele causar fiebre, mialgias con dolor de espalda intenso, cefaleas, escalofríos, pérdida de apetito y náuseas o vómitos. Posteriormente, la mayoría de los pacientes mejoran y los síntomas desaparecen en 3 o 4 días.
Sin embargo, el 15% de los pacientes entran a las 24 horas de la remisión inicial en una segunda fase, más tóxica. Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados diferentes sistemas orgánicos. El paciente se vuelve ictérico rápidamente y se queja de dolor abdominal con vómitos. Puede haber hemorragias orales, nasales, oculares o gástricas, con sangre en los vómitos o las heces. La función renal se deteriora. La mitad de los pacientes que entran en la fase tóxica mueren en un plazo de 10 a 14 días, y los demás se recuperan sin lesiones orgánicas importantes.
DIAGNOSTICO
Serología. El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos para fiebre amarilla, IgM e IgG. Se han desarrollado diferentes técnicas de ELISA de captura
La IgM aparece después de la primera semana de iniciado los síntomas y su presencia constituye diagnóstico definitivo de enfermedad
Aislamiento viral y reacción en cadena de la polimeraza
LEPTOSPIROSIS
ResponderEliminarAGENTE: Leptospira interrogans, son resistentes al frío, sensibles a la desecación y a la acción de los rayos solares, y perecen en un medio ácido.
RESERVORIO: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches, marsupiales.
PUERTA DE ENTRADA: Mucosas.
VIAS DE TRANSMISION: Directa: a través de la piel (sana o con lesiones) y mucosa oral, nasal o conjuntival.
Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados.
PUERTA DE SALIDA: Aparato urinario.
HUESPED SUSCEPTIBLE: Hombre y animales.
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- 2 a 20 dias
CLINICA
Es de curso bifásico y se caracteriza por una fase bacteriémica o septicémica que desarrolla un cuadro infeccioso agudo durante 7 a 10 días; y otra fase llamada leptospirúrica o inmune que se prolonga desde semanas a algunos meses.
2 tipos clínicos; el ictérico y el anictérico
El tipo ictérico o hepatonefrítico
(enfermedad de Weil) es mucho menos frecuente que el anictérico. Los síntomas se instalan bruscamente con fiebre, cefalea, mialgias, conjuntivitis, postración, siendo comunes las petequias en la piel, gastro-intestinales, insuficiencia hepática y renal. Son marcadas la oligoanuria y el desequilibrio electrolítico. Si evoluciona a la curación, la convalencencia pude durar 1 ó 2 meses, período en que pueden reaparecer los síntomas.
Los casos anictéricos
son más frecuentes, su sintomatología es más leve, a veces se diagnostica erróneamente como meningitis o influenza. La leptospirosis puede continuar por unas semanas o varios meses después de desaparecer los síntomas.
DIAGNOSTICO
Observación del agente en sangre en los primeros 7 días, o en el líquido cefalorraquídeo entre el 4to. y 10mo. días por microscopia del campo oscuro, tomándose las muestras para realizar el cultivo del microorganismo que dura días o semanas.
En la segunda fase, el diagnóstico se confirma observando la leptospira en la orina al microscopio de campo oscuro, lo que se dificulta por la acidez de la orina en el hombre que no permite la supervivencia del microorganismo.
Test de microhemaglutinación para leptospira con dos muestras pareadas, a los 7 días y luego de 15 dias de la primera muestra, se tiene que observar un incremento en el título de anticuerpos.
TRATAMIENTO
En adultos: Administrar en las primeras 72 h, 10 millones de UI de penicilina cristalina por vía EV en dosis fraccionadas cada 4 ó 6 h. Continuar posteriormente con penicilina rapilenta 1 millón de UI por vía IM cada 6 h durante 7 días.
En niños: Se seguirá igual esquema que en adultos, pero utilizando solamente 50 000 a 10 000 UI de penicilina cristalina.
Esquema de tratamiento para casos benignos:
En adultos: Admistrar 1 millón de penicilina cristalina cada 6 h durante las primeras 72 h y continuar posteriormente con 1 millón de UI de penicilina rapilenta cada 12 h durante 7 días.
En niños: Se aplicará el mismo esquema y las mismas dosis establecidas para casos graves.
Rese CHIKUNGUNYA
ResponderEliminar1. RESERVORIO.- Aedes aegypti
2. AGENTE.- virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae.
3. PUERTA DE SALIDA.- piel de la persona enferma
4. VIA DE TRANSMISION.- picada del mosquito aedes aegypti
5. PUERTA DE ENTRADA.-piel de la persona sana.
6. HUESPED.- ser humano
PERÍODO DE INCUBACIÓN.- El periodo de incubación intrínseco es el que se produce en el humano y tiene una duración promedio de 3 a 7 días (rango de 1 a 12 días).
SÍNTOMAS.-
a) Aguda: Fiebre alta de más de 39º C axilar, de comienzo brusco y dolores articulares severos, de 3 a 10 días de duración. Se acompaña de cefalea , dolor de espalda difuso, mialgias, fatiga, náuseas, vómitos, poliartritis migratoria y conjuntivitis. Los síntomas articulares son simétricos y ocurren fundamentalmente en manos y pies.
Luego de 2 o 3 días, puede aparecer rash máculo-papular en tronco y extremidades. La etapa aguda dura unos pocos días a un par de semanas.
b) Subaguda: Como se mencionó, la mayoría de los pacientes a los 10 días evolucionan a la mejoría clínica. Sin embargo a los 2 o 3 meses los síntomas pueden reaparecer y presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en huesos previamente lesionados y tenosinovitis hipertrófica subaguda de muñecas y tobillos. Algunos pacientes pueden desarrollar trastornos vasculares periféricos transitorios (Síndrome de Raynaud), así como síntomas depresivos, fatiga general y debilidad.
c) Crónica: persistencia por más de tres meses; y pueden permanecer durante un año o más . El síntoma más frecuente es la artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas en la etapa aguda. También los pacientes presentan fatiga y depresión.
Los factores de riesgo para las formas crónicas de la enfermedad son: edad menor de 5 años y mayor a 65 años, cuadro agudo severo y enfermedades articulares subyacentes.
MANIFESTACIONES ATÍPICAS
Las manifestaciones atípicas por virus chikungunya se deben a efectos directos del virus, la respuesta inmunológica frente al virus o la toxicidad de los medicamentos.
A nivel neurológico se describieron: meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso, paresia y parálisis.
A nivel ocular: neuritis óptica, retinitis, uveítis, entre otras.
Las manifestaciones cardiovasculares descriptas son miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardiaca, arritmias.
También se han descrito manifestaciones dermatológicas como hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculo-bullosas; renales como nefritis e insuficiencia renal aguda y respiratorias, siendo la más frecuente la insuficiencia respiratoria.
Diagnostico.-
El diagnóstico es clínico, de laboratorio y epidemiológico.
Para el diagnóstico de laboratorio se utilizan tres tipos de pruebas:
• Aislamiento viral. Se realiza en muestras de suero en fase aguda o en mosquitos de campo, antes de los 8 días del inicio de la enfermedad.
• RT- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa), para detección del ARN del CHIKV. desde el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas.
• Pruebas serológicas:
- ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA), es positivo a partir del 6º día de la enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables. La sensibilidad es de 93% y la especificidad de 95%.
-ELISA para Ig G permanece positivo durante toda la vida.
La reactividad cruzada de las pruebas de ELISA con otros Alphavirus es muy baja.
- Otros métodos serológicos utilizados para detectar IgM e IgG son: inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta.
- Prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT). Son muy específicas para Alphavirus y son el estándar de oro para confirmar el resultado de MAC-ELISA. Esta prueba se realiza en laboratorios de tercer nivel de seguridad que actúan como estructuras de referencia
SINDROME DE HIPER IGE El síndrome de hiper IgE, también llamado síndrome de Job, es una enfermedad genética de transmisión hereditaria que se incluye en el grupo de inmunodeficiencias primarias por existir un déficit de inmunidad presente desde el momento del nacimiento. Fue descrita por Buckley et al en 1972. Los síntomas principales consisten en la aparición de infecciones recurrentes, abscesos en piel ocasionados por estafilococos y neumonías. El nivel de inmunoglobulina E (IgE) en sangre está aumentado. La enfermedad es heterogenea y existen dos formas reconocidas, en una de ellas la trasmisión en autosómica dominante y en la otra recesiva. El número de casos es muy reducido, por lo que se considera una enfermedad rara.
ResponderEliminarSINTOMAS Son muy frecuentes los procesos infecciosos, sobre todo de la piel, donde es habitual la existencia de abscesos producidos por el staphylococcus aureus y las infecciones causadas por hongos del genero candida. En el pulmón existe gran predisposición a la neumonía, la formación de abscesos pulmonares y neumatoceles que suelen estar provocados por estafilococos y haemophilus. Con frecuencia diversos agentes microbianos complican la situación, entre ellos la pseudomona aeruginosa y el aspergillus fumigatus. Otras infecciones menos habituales son las producidas por nocardia y pneumocystis jirovecii. Todo ello puede originar graves complicaciones como septicemia e insuficiencia respiratoria.1
DIAGNOSTICO
• Radiografía puede revelar abscesos pulmonares.
• Conteo absoluto de eosinófilos
• CSC con fórmula leucocitaria
• Electroforesis de globulinas en suero para buscar niveles altos de IgE en la sangre
Otros exámenes que se pueden realizar son:
• Tomografía computarizada del tórax
• Cultivos del sitio infectado
• Exámenes de sangre especiales para revisar partes del sistema inmunitario
• Radiografía de los huesos
• Radiografía de los senos paranasales
Para ayudar a hacer el diagnóstico, se utiliza un sistema de puntuación que combina los diferentes problemas del síndrome de Job.
TRATAMIENTO No hay cura conocida para esta enfermedad y el objetivo del tratamiento es el control de las infecciones. Los medicamentos abarcan:
Antibióticos, Antimicóticos y antivirales (cuando se considera apropiado) Algunas veces, se requiere cirugía para drenar los abscesos. La gammaglobulina administrada a través de una vena (intravenosa, IV) puede ayudar a fortalecer el sistema inmunitario si usted tiene infecciones serias.
Síndrome de hiper IgE.( síndrome de Job )
ResponderEliminarEs una inmunodeficiencia primaria, rara y compleja que se distingue por abscesos recurrentes en la piel, causados por Staphylococcus aureus, neumonías recurrentes con formación de neumatoceles, eosinofilia y concentraciones séricas de inmunoglobulina E > 2,000 UI/mL. Se ha descrito una mutación en el STAT3 de pacientes con síndrome de hiper IgE autosómico dominante (SHIGE-AD); eccema temprano y retardo en la caída de la dentición primaria principalmente.
Su diagnóstico clínico se establece a través de los criterios de Grimbacher, y su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento oportunos.
Para su tratamiento se recomienda el uso profiláctico de antibióticos y la administración de inmunoglobulina intravenosa o interferón gamma recombinante
FIEBRE AMARILLA
ResponderEliminarReservorio: Humano Primates infectado.
Agente: Arbovirus ARN del género flavivirus.
Puerta de Salida: No existe
Vías de Transmisión: Picadura de A. Aegypti (urbano). Hsemagogus, Sabethes (selvático)
Puerta de Entrada: Piel zona donde pica el mosquito.
Huésped: Hombre.
Periodo de Incubación: 3 - 6 días
Sintomas y signos Dolor de cabeza, dolores musculares y articulares, fiebre, sofoco, inapetencia, vómito e ictericia. Presentan problemas órganos y pueden presentar trastornos hemorrágicos, convulsiones, coma y delirio.
Diagnostico: Cuadro clínico, examen físico además se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos para fiebre amarilla, IgM e IgG. Se han desarrolladodiferentes técnicas de ELISA de captura. Aislamiento viral
CHIKUNGU
Reservorio: Aedes aegyti
Agente: Alfavirus
Puerta de Salida: No existe
Vias de Transmicion: Picadura del mosquito
Puerta de Entrada Piel zona donde pica el mosquito
Huesped: Hombre
Incubacion 3 – 7 días.
Sintomas y Signos Fiebre, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, el cuerpo y dolor en las articulaciones y malestar general.
Diagnostico Inicial puede hacerse mediante la observación de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, con la confirmación del diagnóstico mediante el examen microscópico de la sangre del huésped infectado.
DENGUE
Reservorio: Aguas estancadas (floreros, arillas, ríos)
Agente: Arbovirus
Puerta de Salida: No existe.
Vias de Transmicion: Picadura del vector Aedes aegypti.
Puerta de Entrada: Piel donde el mosquito pica
Huesped Hombre
Incubacion: 5 – 8 dias
Sintomas y Signos Fiebre, dolores de cabeza ,artralgia, mialgia ―por eso se le ha llamado «fiebre rompehuesos»―, inflamación de los ganglios linfáticos y erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante. Hemorragias, daño de órganos blancos shoch hipovolémico.
Diagnostico; Prueba de torniquete, IgM dengue, IGG Dengue NS1 Leucopenia Trombocitopenia Hipoalbuminemia Hemoconcentración con aumento del hematocrito.
LEPTOSPIRA
ResponderEliminarReservorio: Ratas, vacunos, cerdos, venados, ciervos, ardillas, zorros, mapaches.
Agente: Leptospira interrogans
Puerta de salida: Aparato urinario.
Vías de Transmisión: Directa: a través de la piel sana o con lesiones y mucosa oral, nasal o conjuntival. Indirecta: al contacto con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados.
Puerta de Entrada: Mucosas.
Huesped Suceptible: Hombre y animales.
Incubacion.- 2 a 20 dias
Sintomas y signos: Boca seca, fiebre, dolor de cabeza, musculares, náuseas, vómitos y diarrea escalofríos
Diagnostico Análisis de la sangre en busca anticuerpos contra la bacteria. Conteo sanguíneo completo (CSC) Creatina cinasa Enzimas hepáticas Análisis de orina