COMO NACE UN PARADIGMA - (Explicado en forma amena y sencilla)

a proposito de enfermedades zoonoticas

Reservorios de Agentes Infecciosos

1. Animales Enfermos2.

 

Animales Portadores.

Estos pueden ser de tres tipos:

•

a) Incubadores: Individuos donde el agente se encuentra en etapa de incubación.

 Ejemplo: Pasteurellosis septicémica bovina tropical, rabia.

 

•

b) Convalecientes: Animales que ya

 Ejemplo: Leptospirosis, salmonelosis.

•

c) Sanos: Animales no afectados clínicamente.

 Ejemplo: Salmonella

3. Endógenos

Por agentes que se encuentran normalmente en el interior del ser vivo.

 Ejemplo:

Infección del tracto urinario en perros. El 90% son causadas por

 E. coli,

bacteriagram negativa que abunda en el tracto digestivo de todos los seres vivos.

 

4. Medios Inanimados

•

A) Contaminado por algún reservorio:

 Ejemplos:

•

Linfoadenitis caseosa (

C. pseudotuberculosis

): Enfermedad causada por Corynebacteriumpseudotuberculosis, bacteria gram positiva que produce miscroabscesos en los nóduloslinfáticos de ovejas y cabras.

•

Gurma (

Streptococcus equi

en equinos)

•

Mastitis (transmitido mediante aparato de ordeña)

•

Tiña

•

B) Saprófitos:

 Ejemplos:

•

Tétano

•

Ántrax

5. Invertebrados

•

Fiebre de las montañas rocallosas: Enfermedad transmitida por una garrapata, exótica ennuestro país

Micobacterium resistente

http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/20/11/13-0560_article

ARISE Confirms ProCESS: Usual Care Is as Effective as EGDT in Septic Shock

ARISE Confirms ProCESS: Usual Care Is as Effective as EGDT in Septic Shock

Tetano

Tratamiento de eleccion....penicila?
Metronidazol?
O ambas?
Diga el sustento con evidencia de su aseveracion.

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182003020100009

Determinación de la Incidencia de Hidatidosis Porcina (Echinococcus sp.) en los Animales Faenados en la Empresa Municipal de Rastro Ibarra y el Efecto Económico en la Comercialización de Carne
Autor:	Tierra Chasiquiza, Martha Elizabeth
Palabras clave:	FAENAMIENTO EFECTOS ECONOMICOS CONTROL SANITARIO COMERCIALIZACION DE CARNE HIDATIDOSIS
Fecha de publicación:	15-dic-2011
Citación:	UDCTZ;17T0986
Resumen:	La presente investigación se realizó en La Empresa Municipal de Rastro Ibarra (EMRI), provincia de Imbabura, en el área de faenamiento porcino, con una duración de 120 días, considerando un tamaño muestral de 1500 cerdos en 4 meses. Por jornada se faenaron 15 porcinos seleccionados al azar ; se los identificó registrando la edad, raza y sexo de los animales y el peso de los órganos si estos fuesen decomisados , obteniendo los siguientes resultados: El 80 % de porcinos sacrificados son jóvenes; la raza Yorshire con el 33,67 % es la que representa el mayor número de animales faenados y considerando el sexo se advierte que predominan los machos con el 56,53 % ; la incidencia de hidatidosis porcina en la EMRI, por decomisos es del 3,87 %, con un peso promedio de 3,83 kg; por edad, los animales jóvenes presentan la mayor incidencia con un 2,93 %; por raza el mayor porcentaje en la raza criolla con 1,4 % y finalmente por sexo, los machos presentaron más casos positivos de hidatidosis porcina con el 2,07 %. El análisis económico muestra que los egresos por la comercialización de los animales, no superan a los ingresos, generando ganancias que no varían de un introductor a otro, por lo que se concluyo que el decomiso de los órganos no tiene influencia en la comercialización y precio de la carne, recomendando centrar la atención en el control sanitario y la inspección de las vísceras durante el faenamiento para que éstas no salgan al mercado sin la respectiva inspección.

CHIKUNGUNYA: LA VERDAD QUE OCULTA LA CIA.

Meningitis bacteriana - Dr. Gerardo Toledo Cortina - 25 de Julio del 2013

Mas sobre vacunas

http://www.cdc.gov/vaccines/programs/vfc/20-year-infographic.html

Sistemas de defensa del huésped:

• 1° línea->Constituida por la capa  externa y sana del organismo, la piel y mucosas, tales como las vías   respiratorias digestivas.
• 2° línea->Constituida por las células blancas de la sangre y una serie de sustancias (como el  interferón, etc).
• 3°linea->Sist. Inmune

*Hago un alcance a este cuadro, debido a que esta clasificación es bastante discutible, es más, personalmente no la comparto, pero así debe ser estudiada para la prueba.
Cadena de Transmisión de Infecciones

A.-Reservorio: Lugar donde los microorganismos se mantienen, crecen y se multiplican. Puede ser animado o instrumental.
B.-Agente Infeccioso:Es el organismo responsable de la enfermedad infecciosa.
C.-Puerta de Salida:Es el sitio por donde el agente infeccioso abandona al huésped.
D.- Puerta de Entrada: corresponde a los lugares por donde el agente ingresa al huésped susceptible
E.- Huesped susceptible: es un ser vivo que no tiene inmunidad especifica a un agente determinado y al estar en contacto con el, puede desarrollar la enfermedad producida por el agente.
F.-Vias de transmisión: Es el mecanismo por el cual el agente infeccioso es transportado desde la puerta de salida del reservorio a la puerta de entrada del huésped susceptible.





AGENTE
es un factor que puede ser un microorganismo, sustancia química, o forma de radiación cuya presencia, presencia excesiva o relativa ausencia es esencial para la ocurrencia de la enfermedad

Clasificacion de Agentes

Agente infeccioso: Factor necesario en una enfermedad transmisible. Es el organismo vivo, potencialmente capaz de producir la enfermedad infecciosa.  Estos agentes biológicos poseen características como Patogenicidad, capacidad invasora, Inmunogenicidad, Virulencia, transimibilidad, especificidad y Resistencia
Reservorio
Es  el  lugar donde se encuentra el agente causal de enfermedad.

Clasificación de Reservorios

En general podemos encontrar 5 tipos de reservorios en relación a los pacientes:

• El enfermo clínico Es el que está sufriendo la enfermedad, el microorganismo está alojado en su interior, se multiplica, se desarrolla, está en su hábitat.

• El enfermo subclínico: que también esta “enfermo”, con síntomas vagos que pueden ser atribuibles a varias enfermedades, pero está enfermo por lo tanto de alguna manera también se aísla, se sale del resto del grupo de personas.
• El portador sano, que es aquel que tiene el microorganismo en su cuerpo pero no desarrolla la enfermedad, no tiene ni signos ni síntomas que uno pueda decir que la persona está enferma.
• El Portador en convalecencia: es el enfermo que tuvo la enfermedad y se mejoró y se está recuperando.
• El Portador en periodo de incubación: persona que tiene los microorganismos en su cuerpo pero todavía no ha producido signos de enfermedad.

Vía de Eliminación
Corresponde a la puerta por donde el agente infeccioso abandona el huésped. Estas pueden ser:

• Naturales – Respiratoria

- Digestiva
- Urogenital
-Tegumentaria

• Artificiales – Mecánica

Vías de Transmisión
Una vez que el agente abandona el reservorio necesita un mecanismo de transmisión que lo lleve al  huésped. Por ende, Es la forma de difusión del agente al huésped susceptible. Estas vías pueden ser: Pueden ser directas o indirectas
Directa : es la transmisión inmediata entre el agente y el huésped en la cual se necesita un contacto íntimo:
- Inyección de droga
- Relación sexual
- Procedimientos médicos
- Partos
- Tos
- Transfusión
- Contacto, etc
-Las gotitas de “flugee”, que son pequeñas partículas de secreción nasal y de saliva que se producen, es la vía más habitual para contagiarse de todas las enfermedades de origen respiratorio,






Indirecta: tiene que haber un medio para que el agente se transporte hasta el huésped. Las más habituales son:

• Por vehículos: alimentos contaminados, utensilios de cocina, la ropa, etc.  Es un vehículo por el cual el microorganismo pasa de un huésped enfermo o portador sano a un huésped sano pero susceptible e introduce ese microorganismo a su cuerpo.
• Por vector: puede ser mecánico o biológico. Vector es generalmente un insecto, un animal, que transporta el microorganismo en él.

Biológico : cuando el microorganismo hace alguna etapa de su                                                   multiplicación o desarrollo en él. Ej: Mosquito del Dengue
Mecánico: cuando sólo lo lleva en sus patas. Ej: la mosca

• Aire a larga distancia: Especialmente los microorganismos se ubican en pequeñas partículas de polvo, y el sólo hecho de viajar lo hace indirecto porque utiliza las partículas de polvo, las pelusas, y así viajan hasta otro huésped, no es un contacto directo frente a frente.

En odontología la  transmisión aérea es a través de aerosoles o microgotas,  que  se generan   durante el trabajo operatorio,  y que contienen sangre  o secreciones contaminadas.
Puertas de Entrada
Son las vías por donde el agente infeccioso entra al huésped susceptible. Son las mismas a las vías de eliminación desde el reservorio humano.
Huésped susceptible
Es el último elemento antes de que se cierre la cadena. Recibe la acción patógena del agente, proporciona un lugar adecuado para que éste crezca y se desarrolle en condiciones naturales, si es una enfermedad clínica, evidente, el huésped se transforma en un enfermo clínico que va a ser un reservorio de la enfermedad, y si no desarrolla la enfermedad clínica va a ser un portador, cerrándose el ciclo de la cadena epidemiológica.
Desde el minuto en que entra el microorganismo al huésped no es  instantánea la aparición de la enfermedad, tiene que haber un periodo de incubación que varía de una enfermedad a otra.
Hay algunas enfermedades que son relativamente rápidas como la salmonelosis (entre 5 a 7 días), pero hay otras como el SIDA que se demora años.

Periodo de latencia es el periodo de incubación entre que entra el microorganismo y aparecen  los signos y los síntomas.
Este huésped para que se produzca la enfermedad tiene que ser susceptible, o sea que tenga la capacidad de desarrollar la enfermedad, y eso también va a depender de la resistencia o de la inmunidad que pueda tener, y esta resistencia frente a una determinada enfermedad puede ser natural o adquirida.

meningoencefalitis fisiopatologia

Neuroinfecciones en el paciente pediátrico - Dra. Mercedes Macías Parra ...

11.4 EL SISTEMA DE COMPLEMENTO Y SUS RECEPTORES

11.1 EL SISTEMA DE COMPLEMENTO Y SUS RECEPTORES.

Sobre los deberes enviados

Por favor subir al blog los deberes maximo mañana para poder revisarlos
Gracias

deber de infectologia

1.en el trabajo enviado se debe incluir el tiempo de incubacion, sintomas y forma de diagnóstico las enfermedades indicadas.
2. en el sindrome de Hiper IgE también se debe incluir la forma de diagnóstico.
saludos
Dra. Nelly Chávez

algo mas sobre inmunodeficiencias. leer para la clase

18 Inmunodeficiencias (Ver capitulo actualizado en www.inmunologiaenlinea.es)     E. Gómez de la Concha y J. Peña
	Primarias Específicas Inespecíficas Secundarias  SIDA INTRODUCCION En ocasiones, por fortuna poco frecuentes, existe una deficiencia de alguno de los componentes del sistema inmune, apareciendo las enfermedades que llamamos inmunodeficiencias primarias. En ellas, el defecto se circunscribe en general a un solo aspecto de la respuesta, por lo que se pueden catalogar en inmunodefiencias específicas (si se afecta la parte específica de la respuesta inmunitaria, es decir los linfocitos B o T) o inespecíficas, si afectan a la porción inespecífica de la respuesta (células fagocíticas y complemento). Con mayor frecuencia, la respuesta inmunitaria se afecta secundariamente a la aparición de otra patología (cáncer, enfermedades metabólicas, malnutrición etc.) o a la administración de drogas (drogas inmunosupresoras), hablamos entonces de inmunodeficiencias secundarias. Tanto las inmunodeficiencias primarias como las secundarias se manifiestan clínicamente por la aparición de infecciones crónicas, persistentes o recurrentes. Es la consecuencia lógica de un trastorno del sistema encargado de defendernos frente a microorganismos. También numerosas infecciones provocan secundariamente una inmunodeficiencia, siendo la más antiguamente conocida el sarampión, y la más grave e importante en la actualidad la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), que produce el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).En enfermos con inmunodeficiencia también aumenta el riesgo de padecer tumores y enfermedades autoinmunes, todo ello como consecuencia de un mal funcionamiento y una mala regulación del sistema inmunitario. Debido al rápido progreso en los últimos años de la genética y la biología molecular, cada día se conocen mejor las causas de las inmunodeficiencias primarias, siendo más precisos y efectivos su diagnóstico y su tratamiento. Inmunodeficiencias primarias    Son enfermedades en general poco frecuentes, que en su mayoría aparecen en la infancia y tienen un componente genético importante, habiéndose definido en muchas de ellas el modo de herencia y la localización cromosómica de la alteración (Tabla 18.1).  Específicas   En ellas se afecta la parte específica de la respuesta inmunitaria (aquella capaz de reconocer al antígeno): los linfocitos T o B, o los anticuerpos.  Inmunodeficiencias predominantemente de anticuerpos. Si se afecta solo la producción de anticuerpos hablamos de una inmunodeficiencia humoral, que puede afectar únicamente a la producción de anticuerpos de la clase IgA (deficit selectivo de IgA), a la producción de IgA e IgG (Sindrome de Hiper IgM) o a todas las clases de inmunoglobulinas (agammaglobulinemia ligada al sexo e inmunodeficiencia variable común).  Son las más frecuentes dentro de las inmunodeficiencias específicas (especialmente el deficit aislado de IgA), y también las menos graves y las que mejor responden al tratamiento. Inmunodeficiencias combinadas  En ellas se afectan los linfocitos B y T. Se presentan prácticamente desde el nacimiento con infecciones graves que ponen en peligro la vida, falta de desarrollo, linfopenia e hipogammaglobulinemia. Pueden confundirse con el SIDA trasmitido por la madre, debiéndose investigar por PCR la presencia de genoma viral. Las más frecuentes son las diversas formas de inmunodeficiencias combinadas severas (SCID) (Figura 18.1).  Entre ellas cabe mencionar: SCID ligada al cromosoma X: debida a una mutación en la cadena gamma del receptor de la IL-2. Casi siempre se presenta con cifras normales de linfocitos B circulantes. Deficit de adenosina deaminasa (ADA): debida a mutaciones o delecciones en el gen que codifica para este enzima.  Deficit de purina-nucleosido fosforilasa (PNP). También debida a defectos en el gen que codifica para el enzima PNP. En ambos defectos enzimáticos la acumulación de metabolitos tóxicos afecta a los linfocitos impidiendo su proliferación; pero mientras que en el defecto de ADA se afectan tanto los linfocitos T como B, en el defecto de PNP se afectan preferentemente los linfocitos T. Deficit de HLA clase II: Al faltar estas moléculas el reconocimiento del antígeno por los linfocitos T CD4+ no se puede realizar. El número total de linfocitos es normal pero las células T CD4+ están disminuidas, así como la producción de anticuerpos y las inmunoglobulinas del suero.. Disgenesia reticular: Producida por la falta de diferenciación de las células progenitoras de la médula osea hacia células linfoides y mieloides, por lo que además de linfopenia se observa neutropenia y trombocitopenia. La muerte suele ocurrir en este caso pocos dias despues del nacimiento.  Inmunodeficiencias asociadas a otros defectos  En algunas enfermedades la inmunodeficiencia no es más que uno de los componentes del proceso: Sindrome de Wiskott-Aldrich: Caracterizado clínicamente por inmunodeficiencia, eczema y trombocitopenia. Aparecen alteraciones en el citoesqueleto de los linfocitos T y de las plaquetas. Se conoce el gen defectuoso presente en el brazo corto del cromosoma X, que ha sido clonado y codifica para una proteina de 501 aminoacidos (WASP), pero la función de esta proteina aún se desconoce. Ataxia-telangiectasia: Es un trastorno autosómico recesivo caracterizado por ataxia cerebelosa progresiva, dilataciones vasculares (telangiectasias) y una extrema sensibilidad a las radiaciones ionizantes que junto con una incidencia muy elevada de cáncer parecen depender de un defecto en los mecanismos de reparación del DNA. Anomalía de Di George: Caracterizado por la aparición de múltiples anomalías en el desarrollo de la tercera y cuarta bolsas faringeas (aplasia del timo y las paratiroides y anomalías cardiovasculares severas). Inmunodeficiencias inespecificas   Estas pueden ser por defecto del sistema del complemento o de células fagociticas principalmente, Deficiencias del sistema del complemento.   Se han descrito defectos en prácticamente todos los componentes del sistema del complemento, aunque son poco frecuentes. Todos tienen una herencia autosómica recesiva, y los heterozigotos pueden ser reconocidos por tener la mitad de los niveles normales del componente afectado. Tanto en el caso de los defectos de los primeros componentes de la vía clásica (C1q, C1r, C4 y C2), como en los defectos de los últimos (C5, C6, C7, C8 y C9) no se observa un aumento en el número de infecciones o el incremento es escaso, lo que indica que la vía clásica no es indispensable, y que la parte terminal de la cascada tampoco es esencial, existiendo una protección aceptable con la activación del C3 por cualquiera de las dos vías.  Defectos de las células fagocíticas.  Además de las neutropenias, que pueden tener diversas causas, existen diversos defectos de las células fagocíticas (en general muy poco frecuentes) que pueden afectar a los fagocitos polimorfonucleares o mononucleares. En la enfermedad granulomatosa crónica existe un defecto de la capacidad para producir la muerte intracelular de los microorganismos fagocitados al no producirse intermediarios reactivos del oxigeno. En la enfermedad de Chediak-Higashi los lisosomas son deficientes en elastasa y catepsina G. Más frecuentes son los defectos de moléculas de adhesión de los leucocitos. Son debidos a la biosintesis anormal de la cadena ß (CD18) común para el receptor del iC3b, el receptor del C3dg denominado p150/95 y la molécula de adhesión de los fagocitos y de los linfocitos T, LFA-1. Se hereda de forma autosómica recesiva y su expresión fenotípica es variable, pudiendo expresar desde el 1% de las moléculas de adhesión normales (casos severos) hasta el 10% (fenotipo moderado). Estos enfermos tienen con frecuencia infecciones en la piel, periodontitis y fístulas perianales o intestinales. La deficiencia de mieloperoxidasa, que es uno de los enzimas más abundantes en los leucocitos polimorfonucleares, tampoco es demasiado rara, pero cursa en general sin sintomatología.  Diagnóstico de las inmunodeficiencias primarias  La historia familiar y la aparición de infecciones recurrentes son en la mayoría de los casos los datos iniciales que apuntan hacia un diagnóstico de inmunodeficiencia. El tipo de infecciones orienta hacía el tipo de inmunodeficiencia. Así los deficits puramente de anticuerpos tienen infecciones por bacterias piógenas, mientras que en las deficiencias que afectan también a los linfocitos T predominan las infecciones por hongos, virus y bacterias intracelulares.  Inmunodeficiencias secundarias    La respuesta inmunitaria puede afectarse secundariamente por numerosos factores. La afectación es en general difusa, aunque suele predominar el defecto de la respuesta celular, y de intensidad muy variable dependiendo del proceso primario. En el tercer mundo la malnutrición es la causa más frecuente de inmunodeficiencia. En países desarrollados lo son las enfermedades metabólicas, los tumores, las enfermedades infecciosas y diversos tratamientos (drogas citotóxicas y corticosteroides fundamentalmente). Entre los tumores, aunque en todos los casos de cáncer se acaba produciendo una inmunodeficiencia secundaria, aquellos que afectan a las células del propio sistema inmunitario (leucemias y linfomas) son los que ocasionan un trastorno más grave de la respuesta. Numerosas infecciones, desde la lepra lepromatosa al paludismo producen un trastorno de la respuesta inmunitaria, pero son sin duda las infecciones por virus las que lo afectan más frecuentemente y con mayor intensidad. Aunque el prototipo ha sido siempre el sarampión, en la actualidad la infección por el HIV es la que supone un riesgo más importante, dada su frecuencia y su capacidad para producir una inmunodeficiencia (SIDA) que acaba con la vida del enfermo.  Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.    Es una inmunodeficiencia secundaria a la infección por el virus HIV. La infección se trasmite a través de la sangre o el semen habiendo resultado especialmente afectados los hemofílicos que han recibido factor VIII derivado de concentrados de plasma, los drogadictos por vía intravenosa, los homosexuales del sexo masculino y los hijos de madres infectadas. Sin embargo en la actualidad y en las zonas donde la infección está más extendida, especialmente en Africa y ya también en los países desarrollados, el contacto heterosexual se está constituyendo como un modo de transmisión cada vez más frecuente. Después de años de padecer una infección asintomática por el HIV, se presenta súbitamente una inmunodeficiencia predominantemente celular asociada a infecciones por microorganismos que en condiciones normales no son patógenos (los llamados "oportunistas"). Esto es consecuencia de la destrucción progresiva de la población de linfocitos T CD4+. La glicoproteina gp120 de la corteza del virus se fija con avidez a las moléculas CD4 facilitando la entrada del virus en estas células. Los macrófagos, las células dendríticas y la microglía también presentan en su membrana bajas densidades de moléculas CD4, por lo que también resultan infectados. Otras moléculas, tales como ciertos receptores de citocinas, actúan también como correceptores para la entrada del virus a las células.  Además de la desaparición progresiva de las células T CD4+, estos enfermos presentan una hipergammaglobulinemia, (Figura 18.2) que sugiere una estimulación policlonal, y una desaparición de capacidad de respuesta celular que se refleja en las pruebas in vitro y en la negativización de las pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada. El diagnóstico de la infección puede hacerse en épocas tempranas por la aparición de anticuerpos contra el virus. Estos anticuerpos generalmente no son capaces de impedir la unión de la gp 120 al CD4. La iniciación de los tratamientos con retrovirales ha representado un importante paso en el tratamiento de esta inmunodeficiencia pero no se termina de conseguir una vacurna, ni preventiva ni curativa, eficaz. En la fase de inmunodeficiencia el enfermo presenta infecciones de todo tipo, pero fundamentalmente pulmonares y con frecuencia complicaciones que afectan al sistema nervioso central.