Patógenos resistentes
Staphylococcus aureus es uno de los principales patógenos resistentes a los antibióticos. Se encuentra en las mucosas y en la piel de aproximadamente la mitad de la población y es extremadamente adaptable a la presión antibiótica. Fue la primera bacteria en la que se descubrió la resistencia a la penicilina en 1947, solo cuatro años después de que comenzase su producción en masa. La meticilina era entonces el antibiótico alternativo, pero desde entonces ha sido reemplazado por la oxacilina debido a su importante toxicidad renal. El primer MRSA (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina) fue inicialmente detectado en Inglaterra en 1961 y es ahora bastante común en los hospitales. MRSA fue responsable del 37% de los casos locales de sepsis en Inglaterra en 1999, y hasta un 4% en 1991. La mitad de todas las infecciones de S. aureus en EE.UU. son resistentes a penicilina, meticilina, tetraciclina y eritromicina.Esto deja a la vancomicina como el único medicamento efectivo disponible actualmente. Sin embargo, a finales de la década de 1990 aparecieron las primeras cepas con niveles intermedios de resistencia (4-8 ug/ml), a los que se denomina GISA (Staphylococcus aureus intermedio al glicopéptido) o VISA (Staphylococcus aureus intermedio a la vancomicina). El primer caso identificado se produjo en Japón en 1996, y desde entonces la cepa se ha encontrado en hospitales en Inglaterra, Francia y EE.UU. La primera cepa documentada con resistencia total a la vancomicina (>16ug/ml), denominada VRSA (Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina) hizo su aparición en EE.UU. en 2002.
Una nueva clase de antibióticos, las oxazolidinonas, ha comenzado a estar disponible en la década de 1990, siendo la linezolida la primera oxazolidinona disponible comercialmente, comparable en eficiencia a la vancomicina contra MRSA. Sin embargo, se ha informado de Staphylococcus aureus resistente a la linezolida en 2003.
Actualmente, CA-MRSA (MRSA adquirida en comunidades) se ha convertido en una enfermedad epidémica de rápida evolución y desenlace fatal, que incluye neumonía necrotizante, sepsis grave y fascitis necrotizante.7 MRSA es el patógeno resistente a los antibióticos más frecuentemente identificado en los hospitales de EE.UU. La epidemiología de las infecciones causadas por MRSA en los últimos 10 años ha cambiado rápidamente a CA-MRSA. Las dos cepas de MRSA implicadas en los brotes en comunidades, USA400 (cepa MW2, línea ST1) y USA300, a menudo presentan genes Panton-Valentine leucocidina (PVL) y frecuentemente están asociados a infecciones de la piel y de los tejidos blancos. Se han producido brotes de infecciones CA-MRSA en correccionales, equipos de deportistas, personal del ejército, guarderías y en homosexuales activos. Las infecciones por CA-MRSA son actualmente endémicas en muchas regiones urbanas siendo responsables de la mayoría de las infecciones CA-S. aureus.
1.- ENTEROCOCOS RESISTENCE A VANCOMICINA:
ResponderEliminarLa resistencia a glicopéptidos puede tener varios fenotipos:
* fenotipo vanA, que normalmente tienen codificados los genes para van A pero presenta modificaciones de otros genes. Tiene resistencia tanto a vancomicina como a teicoplanina.
* fenotipo vanB, hay varios genes descritos, con susceptibilidad a teicoplanina y resistencia a vancomicina.
* fenotipos vanC, intrínseco de algunas especies como E. gallinarum y E casseliflavus, también con resistencia a vancomicina pero buena susceptibilidad a teicoplanina.
La resistencia se debe a alteración del sitio de acción; para actuar con éxito, los glicopéptidos se ligan a la porción terminal del peptidoglicano de la pared bacteriana del Gram positivo, las cepas resistentes alteran los últimos aminoácidos de esta molécula evitando que los glicopéptidos se unan y ejerzan su efecto antibacteriano.
2.- BETALACTAMASASA DE ESPECTRO AMPLIADO -BLEE-
Las BLEE son enzimas de configuración plasmídica, producidas por enterobacterias que hidrolizan los antibióticos betalactámicos, incluyendo los que contienen el grupo oximino, como las cefalosporinas de tercera y cuarta generación, y el aztreonam, derivan por mutación de las betalactamasas de amplio espectro presentes en la mayor parte de enterobacterias y se encuentran con mayor frecuencia en Klebsiella pneumoniae y en Escherichia coli , aunque se han identificado también en otras especies de BGN como Proteus , Serratia o Salmonella spp.
Las cepas de BGN productoras de BLEE, especialmente K. pneumoniae -BLEE, son responsables de infecciones nosocomiales graves, habitualmente en pacientes críticos, con presión antibiótica significativa, cursando muchas veces con bacteriemia; aunque naturalmente pueden producirse también infecciones de menor gravedad, por ejemplo, del tracto urinario (ITU) por E. coli -BLEE, observadas en pacientes ambulatorios. El sustrato específico de las BLEE incluye a todas las penicilinas, cefalosporinas (excepto cefamicinas) y monobactamas y las cepas con estas enzimas, con frecuencia, expresan también resistencia a otros grupos de antimicrobianos incluidos los aminoglucósidos, quinolonas y cotrimoxazol.
3.- MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA
ResponderEliminarLas bacterias han desarrollado varios mecanismos para resistir la acción de los antibióticos.
El primero de ellos es por la posición de un sistema de expulsión activa del antimicrobiano, una especie de bomba expulsora que utilizan las bacterias para la excreción de productos residuales o tóxicos, con la que puede eliminar además muchos de estos agentes antibacterianos.
El segundo, se realiza mediante la disminución de la permeabilidad de la pared bacteriana, con la pérdida o modificación de los canales de entrada (porinas).
La producción de enzimas inactivantes de los antibióticos constituye el tercer mecanismo. De esta forma son inhibidos los aminoglucósidos, el cloranfenicol por la acetil transferasa, y el caso más típico, el de las beta lactamasas, para el grupo de los beta lactámicos. En años recientes la aparición de beta lactamasas de amplio espectro que incluyen a las antibetalactamasas (ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam), dificulta el uso de estos antibióticos tan utilizados. Algunos antibióticos ejercen su acción contra las bacterias uniéndose a una proteína esencial para la supervivencia de estas. La resistencia bacteriana se produce cuando el germen modifica la proteína diana, y cambia su función o produce enzimas distintas.
4.- PREVENCIÓN DE LA RESISTENCIA BACTERIANA
En la actualidad existen varias estrategias con el fin de minimizar la resistencia de las bacterias a la acción de los antibióticos.
* Uso racional de los antibióticos mediante la educación a los médicos y la población.
* Incremento en los planes de educación médica de pregrado y posgrado del estudio de las enfermedades infecciosas, el uso de los agentes antimicrobianos y su prescripción basada en la evidencia.
* Establecimiento de programas de vigilancia para detectar la aparición de cepas resistentes, y mejoramiento de la calidad de los métodos de susceptibilidad para guiar la terapéutica empírica contra los patógenos que producen las enfermedades infecciosas más comunes.
* Racionalización del empleo de los antibióticos en la medicina veterinaria para la producción de alimento animal.
* Rotación cíclica de antibióticos en las instituciones de salud para reducir la resistencia, se considera un concepto novedoso y atractivo ya que el uso de los antibióticos constituye un estímulo para la emergencia de la resistencia; sin embargo, la incorporación de otros factores potencialmente determinantes en la adquisición de resistencia en la estructura genética como bacteriófagos, plásmidos, transposones y el más reciente descubrimiento de genéticos movibles denominados integrones y cassettes de genes, ha creado cierto grado de escepticismo en el éxito de esta estrategia.
* Cumplimiento estricto de las medidas de prevención y control de la infección intrahospitalaria.
* Empleo cada vez más de las vacunaciones. En este sentido, en la actualidad se buscan nuevas opciones contra gérmenes.
Que es el gen mecA?
ResponderEliminarEl gen mecA es un gen que se encuentra en células bacterianas. El gen mecA permite que una bacteria se haga resistente a antibióticos , tales como la meticilina , penicilina y otros antibióticos penicilina similares.
El soporte más comúnmente conocida del gen mecA es la bacteria conocida como MRSA . También se encuentra en Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae cepas resistentes a los antibióticos penicilina similares. En Staphylococcus especies, mecA se extiende sobre el SCC mec elemento genético.
El gen mecA no permite la estructura de anillo de los antibióticos penicilina como para atacar las enzimas que ayudan a formar la pared celular de la bacteria (transpeptidases), y por lo tanto las bacterias se le permite replicar de forma normal. El gen codifica la proteína PBP2a ( proteína de unión a penicilina 2A). PBP2a tiene una baja afinidad por los antibióticos beta-lactámicos, tales como la meticilina y penicilina . Esto permite transpeptidasa actividad en presencia de beta-lactámicos, evitando la inhibición de la síntesis de la pared celular.
Gen que hace que hace que el enterococo sea resistente a la vancomicina
La resistencia puede tener varios fenotipos:
• fenotipo vanA, que normalmente tienen codificados los genes para van A pero presenta modificaciones de otros genes. Tiene resistencia tanto a vancomicina como a teicoplanina.
• fenotipo vanB, hay varios genes descritos, con susceptibilidad a teicoplanina y resistencia a vancomicina.
• fenotipos vanC, intrínseco de algunas especies como E. gallinarum y E casseliflavus, también con resistencia a vancomicina pero buena susceptibilidad a teicoplanina. Estas especies pueden colonizar el tracto gastrointestinal pero no tienen importancia clínica (en caso encontrarse E. faecalis o E. faecium el paciente debiera ser aislado por un elevado riesgo de diseminación).
La resistencia del Enterococo a la Vancomicina puede estar dada por diversos fenotipos
ResponderEliminar• fenotipo vanA, que normalmente tienen codificados los genes para van A pero presenta modificaciones de otros genes. Tiene resistencia tanto a vancomicina como a teicoplanina.
• fenotipo vanB, hay varios genes descritos, con susceptibilidad a teicoplanina y resistencia a vancomicina.
• fenotipos vanC, intrínseco de algunas especies como E. gallinarum y E casseliflavus, también con resistencia a vancomicina pero buena susceptibilidad a teicoplanina. Estas especies pueden colonizar el tracto gastrointestinal pero no tienen importancia clínica (en caso encontrarse E. faecalis o E. faecium el paciente debiera ser aislado por un elevado riesgo de diseminación)
Gen mEcA
El gen mEcA hace que una bacteria se haga resistente a antibióticos , tales como la meticilina , penicilina y otros antibióticos penicilina similares.
El soporte más comúnmente conocida del gen mecA es la bacteria conocida como MRSA . También se encuentra en Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae cepas resistentes a los antibióticos penicilina similares. En Staphylococcus especies, mecA se extiende sobre el SCC mec elemento genético.
¿Cuándo el feto empieza a tener sistema linfoide productor de defensas e inmunoglobulinas?
ResponderEliminarEl sistema linfático comienza a fines de la quinta semana, aproximadamente dos semanas más tarde que el sistema cardiovascular. Una opinión afirma que los vasos linfáticos se originan como divertículos del endotelio de las venas; mientras que otra afirma que, al igual que otros vasos sanguíneos, se originan en hendiduras del mesénquima que se comunica con el sistema venoso más tarde.
Desde la sexta hasta la novena semana las dilataciones locales de los canales linfáticos forman seis sacos linfáticos primarios.
1. Dos sacos linfáticos yugulares cerca de la unión de las venas subclavias con las cardinales anteriores (futura vena yugular interna).
2. Dos sacos linfáticos ilíacos cerca de la unión de las venas ilíacas con las venas cardinales posteriores.
3. Un saco linfático retroperitoneal en la raíz del mesenterio de la pared abdominal posterior.
4. Una cisterna de Pecquet dorsal al saco retroperitoneal a nivel de las glándulas adrenales.
¿Cuáles son los subtipos de Inmunoglobulinas G que hay, diferencia de cada uno de ellos y para qué sirven?
Inmunoglobulina G (IgG)
Es el isotipo más abundante en suero (80%). Existen 4 subtipos de IgG, que en orden de abundancia en el suero son:
1. IgG 1
2. IgG 2. Es importante para fijar polisacáridos
3. IgG 3. Su función principal es la fijación del complemento, pero tiene una vida media relativamente corta (1 semana, frente a los 23-24 días del resto de IgG). Se diferencian de las demás en la longitud de la región bisagra, que es más larga y por ello al ser la región más frágil de la Ig, causa su menor vida media.
4. IgG 4. Es muy similar a una IgE, ya que puede fijarse a parásitos y alérgenos, y además no tiene capacidad de activar el complemento. No es importante debido a que personas que carecen de IgG 4 no refieren ningún síntoma.
Las inmunoglobulinas G son capaces de cruzar la placenta y además, salvo la IgG 4, son capaces de activar al complemento con eficacia y de realizar funciones de opsonización de patógenos.
¿Cuándo diferenciamos Linfadenopatia por Mycobacterium Tb y no Tb, y su concepto?
ResponderEliminarLa adenopatía o linfadenopatía es un término que significa "enfermedad de los ganglios linfáticos". Sin embargo, se utiliza casi como un sinónimo de "ganglios linfáticos hinchados o aumentados de tamaño". Puede ser debida a infección, enfermedad auto-inmune, o malignidad.
La inflamación de un ganglio linfático se denomina linfadenitis. En la práctica, la distinción entre linfadenopatía y linfadenitis se hace rara vez. (La inflamación de los canales linfáticos se llama linfangitis.)
La adenopatía es un término científico que denota el estado patológico de inflamación de un ganglio linfático, y puede tener varios orígenes etiológicos. Es la hipertrofia de los ganglios linfáticos. Los signos de orientación clínica, las pruebas de laboratorio y de rayos X, y una posible biopsia ganglionar, pueden guiar sobre el diagnóstico de la enfermedad.
La diferencia entre linfadenopatía por micobacteria no tuberculosa es la forma clínica más frecuente de presentación, frecuencia máxima 2-4 años (rara > 10 años), supone 10-20% de las linfadenitis cervicales, submaxilares y preauriculares en edad preescolar. Su etiología Mycobacterium avium complex (70-80%), M. scrofulaceum (10-20%), M. kansasii (5%), ingesta de agua, tierra y alimentos contaminados. Unilateral, cadenas unilaterales anteriores y submaxilares (preauriculares), afebril, no síntomas constitucionales, curso insidioso historia natural impredescible.
La linfadenopatía por micobacteria tuberculosa es frecuente en niños mayores, bilateral, se acompaña de fiebre y síntomas constitucionales, cadenas cervicales posteriores, axilares o supraclaviculares, alteraciones de Rx tórax, PPD positivo.
¿Por qué es más frecuente encontrar Toxoplasma en el adulto que en el niño?
Es muy frecuente en la población general, estimándose que en nuestro país 60% de las personas tienen anticuerpos séricos, lo que indica que en algún momento tuvieron la infección.
Las dos principales vías de transmisión al hombre son: oral y materno-fetal. El hombre adquiere la infección al: comer carne cruda o no suficientemente cocida que contiene quistes hísticos, ingerir agua o alimentos contaminados con heces de gatos infectados que contienen ooquistes o comer sin lavarse las manos contaminadas. En la mayoría de los países menos de 2 % de los gatos excretan ooquistes en un momento dado, pero un solo gato puede excretar millones de ellos en un día.
La transmisión vertical es posible cuando la embarazada padece la infección aguda durante la gestación.
Aunque posible, es rara la transmisión transfusional o a través de transplantes de órganos o por accidente ocupacional en los trabajadores de laboratorio.
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ResponderEliminar1.- CUANTOS SUBTIPOS DE INMUNOGLOBULINA G EXISTE, Y CUAL ES SU FUNCION:
ResponderEliminarHay 4 tipos de IgG: IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4.
IgG1 e IgG3 son ricas en anticuerpos contra proteínas tales como las toxinas producidas por las bacterias de la difteria y tétanos, así como anticuerpos
contra proteínas virales.
IgG2: los anticuerpos contra el revestimiento (cápsula) de polisacáridos (azúcares complejos) de algunas bacterias que causan enfermedades
(e.g. neumococo y Haemophilus influenzae).
El IgG circulante en el torrente sanguíneo es 60-70% IgG1, 20-30% IgG2, 5-8% IgG3 y 1-3% IgG4.
IgG1 e IgG3 alcanzan niveles normales de adulto a los 5-7 años de edad mientras que los niveles de IgG2 e IgG4 aumentan mas lentamente, alcanzando los niveles normales de adulto aproximadamente a los 10 años de edad.
La deficiencia subclase
IgG2 es la deficiencia subclase más común en los niños, mientras que la deficiencia subclase IgG3 es la deficiencia que se observa con mayor frecuencia en adultos. La deficiencia IgG4 ocurre más frecuentemente asociada con la deficiencia IgG2.
2.- QUE ES LINFOADENOPATIA?
ResponderEliminarUna adenopatía o linfadenopatía es el término que se usa en medicina para referirse a un trastorno inespecífico de los ganglios linfáticos. En la mayoría de los casos, el término se usa como sinónimo generalizado de una tumefacción, aumento de volumen o inflamación de los ganglios linfáticos, acompañado o no de fiebre.
Linfadenopatía TUMURAL: Linfoma maligno linfocítico bien diferenciado y nodular, en el que la estructura normal del ganglio linfático está distorsionada por múltiples nódulos.
3.- LINFADENOPATIA POR Mycobacterium tuberculosis,
Es una forma de tuberculosis extrapulmonar.,
La linfadenitis tuberculosa puede ser causada por micobacterias no tuberculosis (MBNT), sobre todo en niños menores de 5 años;6 además, por ser la tuberculosis una enfermedad granulomatosa crónica, el diagnóstico diferencial debe coonsiderar patologías como: adenitis viral o bacteriana,
sarcoidosis, histoplasmosis, carcinoma, linfoma, toxoplasmosis, fiebre por arañazo de gato, y enfermedades colageno - vasculares, que pueden presentar los mismos sintomas, citología e histología que la linfadenitis tuberculosa.
4.- DESARROLLO EMBRIONARIO DEL SISTEMA LINFATICO:
El sistema linfático comienza a fines de la quinta semana, aproximadamente dos semanas más tarde que el sistema cardiovascular. Los vasos linfáticos se originan como divertículos del endotelio de las venas que, al igual que otros vasos sanguíneos, se originan en hendiduras del mesénquima que se comunica con el sistema venoso más tarde.
Desde la sexta hasta la novena semana las dilataciones locales de los canales linfáticos forman seis sacos linfáticos primarios.
1.- Dos sacos linfáticos yugulares cerca de la unión de las venas subclavias con las cardinales anteriores (futura vena yugular interna).
2. Dos sacos linfáticos ilíacos cerca de la unión de las venas ilíacas con las venas cardinales posteriores.
3. Un saco linfático retroperitoneal en la raíz del mesenterio de la pared abdominal posterior.
4. Una cisterna de Pecquet dorsal al saco retroperitoneal a nivel de las glándulas adrenales.
LINFADENOPATIA
ResponderEliminarSe define por la presencia de ganglios linfáticos anormales en número, tamaño o consistencia. Las linfadenopatías pueden ser localizadas, cuando afectan a un área ganglionar, o generalizadas si afectan a dos o más áreas ganglionares no contiguas.
El crecimiento de los ganglios linfáticos puede ser producido por varias causas: respuesta inmunitaria fisiológica a un antígeno, infiltración por células inflamatorias, invasión de células neoplásicas o infiltración por macrófagos cargados de metabolitos en enfermedades de depósitos.
Propiedades biológicas de las subclases de IgG
ResponderEliminarTIPOS: IgG1 IgG2 IgG3 IgG4
Fijación de complemento IgG1 ++++ IgG2 ++ IgG3 ++++ IgG4 +/-
Anafilaxis cutánea IgG1 + IgG2 - IgG3 + IgG4 -
Unión a receptores Fc de
polimofornuclares IgG1 + IgG2 + IgG3 + IgG4 +
monocitos IgG1 + IgG2 - IgG3 + IgG4 -
Transferencia placentaria IgG1 + IgG2 + IgG3 +
M TUBERCULOSO
ResponderEliminarLa linfadenopatía generalizada se observa en 10 a 20% de los pacientes y con cierta frecuencia hay agrandamiento bilateral de ganglios. Se observan radiografías del tórax con resultados anormales en 28 a 71% de los pacientes con infección por M. Tuberculosis.
En general, los datos clínicos no distinguen entre infecciones por microbacterias tuberculosas. La fiebre, la duración de la adenopatía y la ausencia de síntomas constitucionales es similar entre las dos infecciones.
El agrandamiento de los ganglios linfáticos ante infecciones por M. Tuberculosis es discontinuo e indoloro, aunque pueden aparecer dolor e hipersensibilidad si la linfadenitis se agrava por una infección respiratoria aguda o por infección secundaria por bacterias piógenas.
DESARROLLO DEL SISTEMA LINFOIDE
ResponderEliminarEn el desarrollo del sistema linfático muchos autores no se ponen de acuerdo pero, podríamos decir que el sistema linfático comienza a fines de la quinta semana, aproximadamente dos semanas más tarde que el sistema cardiovascular. Se originan en hendiduras del mesénquima que se comunica con el sistema venoso más tarde
PREVALENCIA DE LA TOXOPLASMOSIS
ResponderEliminarInfección del 40 al 50 % de los adultos sanos entre los 30 y 40 años.
La variación de estas cifras depende de geografía, clima, hábitos alimentarios, tipo de trabajo, higiene ambiental y presencia de gatos infectados.
Prevalencia baja en niños pequeños y va aumentando con la edad.
1.-EN QUE SEMANA SE DESARROLLA EL SISTEMA INMUNE EN EL FETO
ResponderEliminarLas células hematopoyéticas pluripotenciales aparecen por primera vez en el saco uterino a las 2,5-3 semanas de edad gestacional y emigran al hígado fetal en la 4ª-5ª semana de gestación, el cual se convierte en el sitio donde se produce la mayor parte de la hematopoyesis a las 5-6 semanas de gestación. De la 5ª-10ª semana de gestación, el hígado sufre un dramático incremento en su tamaño según aumenta el número de células nucleadas. El desarrollo de los órganos linfáticos primarios (timo y médula ósea) comienza en la mitad del primer trimestre de gestación y evoluciona con rapidez; losórganos linfáticos secundarios (bazo, ganglios linfáticos, amígdalas, placas de Peyer y lámina propia) se desarrollan poco después.
2.-TIPOS IGG
SON IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4
Las subclases IgG contienen anticuerpos, cada subclase cumple diferentes funciones en la protección del cuerpo contra infecciones. Por ejemplo, las subclases IgG1 e IgG3 son ricas en anticuerpos contra proteínas tales como las toxinas producidas por las bacterias de la difteria y tétanos, así como anticuerpos contra proteínas virales. IgG2 IgG4.- anticuerpos contra el revestimiento (cápsula) de polisacáridos (azúcares complejos) de algunas bacterias que causan enfermedades (e.j. neumococo y Haemophilus influenzae). como otitis o sinusitis Algunas de las subclases IgG pueden atravesar la placenta y entrar al torrente sanguíneo del neonato, mientras que otras no lo pueden. Los anticuerpos de ciertas subclases IgG interactúan de manera pronta con el sistema complemento, mientras que otras lo hacen pobremente, sí es que lo hacen, con las proteínas complemento. Por lo tanto, la inhabilidad de producir anticuerpos de una subclase específica puede hacer que el individuo sea susceptible a ciertas clases de infecciones pero no a otras.
3.- QUE ES LINFADENOPATIA
ResponderEliminarEs una tumefacción, aumento de volumen o inflamación de los ganglios linfáticos, acompañado o no de fiebre. Algunos autores consideran adenopatías a aquellas superiores a 1 cm de diámetro, y otros a cualquier ganglio linfático visible o palpable, independientemente del tamaño.
Clínicamente, parece razonable definir el tamaño anormal según la localización: mayor de 1 cm en ganglios cervicales y axilares, mayor de 1,5 cm en inguinales, y mayor de 0,5 cm en epitrocleares.5 Al margen del tamaño, se consideran patológicos aquellos ganglios palpables en las regiones supraclavicular, retroauricular, poplítea o ilíaca, y la evidencia radiológica de adenopatías mediastínicas o abdominales.
3.1 -Adenopatía por micobacterium tuberculosis.- Son las adenopatías más frecuentes en pediatría seguidas de las adenitis bacterianas localizadas. La proliferación del tejido linforreticular se produce en respuesta a diferentes antígenos, infecciosos o inmunoalérgicos, por lo que suele tratarse de adenopatías generalizadas. Adenopatías crónicas unilaterales. La localización extrapulmonar más frecuente de la tuberculosis es este tipo de adenopatía. Generalmente es resultado de la extensión desde los ganglios paratraqueales.
3.2.- Adenopatía por micobacterium no tuberculosis.- Adenopatías cervicales subagudas suelen situarse en el cuadrante cervical posterior. Producen adenopatías en niños inmunocompetentes menores a 5 años, generalmente. Suelen ser firmes, no dolorosas, aumentan de tamaño con las semanas y generalmente menores a 4 cm.
4.-TOXOPLASMA EN PACIENTES ADULTOS PEDIATRICOS
La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un parásito, el Toxoplasma gondii, que se transmite por vía oral, a través de la ingesta, o por vía transplacentaria.
Tiene una distribución mundial y el hombre, que es un huésped intermediario, es relativamente resistente; raramente produce infecciones generalizadas graves en los adultos inmunocompetentes pero la afectación del feto en el embarazo, más frecuente y grave, ocasiona la toxoplasmosis neonatal
La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos; y en caso de presentar síntomas y signos (enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados. En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica), pero en otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica).
SEMANA EN QUE SE DESARROLLA EL SISTEMA INMUNE EN EL FETO:
ResponderEliminarEl sistema linfático comienza a fines de la quinta semana, aproximadamente dos semanas más tarde que el sistema cardiovascular.
Una opinión afirma que los vasos linfáticos se originan como divertículos del endotelio de las venas; mientras que otra afirma que, al igual que otros vasos sanguíneos, se originan en hendiduras del mesénquima que se comunica con el sistema venoso más tarde.
Desde la sexta hasta la novena semana las dilataciones locales de los canales linfáticos forman seis sacos linfáticos primarios.
1. Dos sacos linfáticos yugulares cerca de la unión de las venas subclavias con las cardinales anteriores (futura vena yugular interna).
2. Dos sacos linfáticos ilíacos cerca de la unión de las venas ilíacas con las venas cardinales posteriores.
3. Un saco linfático retroperitoneal en la raíz del mesenterio de la pared abdominal posterior.
4. Una cisterna de Pecquet dorsal al saco retroperitoneal a nivel de las glándulas adrenales.
SUBTIPOS DE LA IGG, DIFERENCIAS Y PARA QUE SIRVEN CADA UNA:
Inmunoglobulina G (IgG)
Es el isotipo más abundante en suero (80%). Existen 4 subtipos de IgG, que en orden de abundancia en el suero son:
1. IgG 1 . La disminución de esta importante subclase está asociada con infecciones recurrentes y puede presentarse en combinación con deficiencias individuales de otras subclases, como por ejemplo con la IgG3.
2. IgG 2. Es importante para fijar polisacáridos. Estos pacientes muestran infecciones recurrentes del tracto respiratorio con pneumococos y/o Hemophilus influenzae tipo B.
3. IgG 3. Su función principal es la fijación del complemento, pero tiene una vida media relativamente corta (1 semana, frente a los 23-24 días del resto de IgG). Se diferencian de las demás en la longitud de la región bisagra, que es más larga y por ello al ser la región más frágil de la Ig, causa su menor vida media.
4. IgG 4. Es muy similar a una IgE, ya que puede fijarse a parásitos y alérgenos, y además no tiene capacidad de activar el complemento. No es importante debido a que personas que carecen de IgG 4 no refieren ningún síntoma.
Las inmunoglobulinas G son capaces de cruzar la placenta y además, salvo la IgG 4, son capaces de activar al complemento con eficacia y de realizar funciones de opsonización de patógenos.
LINFADENOPATIAS:
ResponderEliminarEs una tumefacción, aumento de volumen o inflamación de los ganglios linfáticos, acompañado o no de fiebre. Algunos autores consideran adenopatías a aquellas superiores a 1 cm de diámetro, y otros a cualquier ganglio linfático visible o palpable, independientemente del tamaño.
Clínicamente, parece razonable definir el tamaño anormal según la localización: mayor de 1 cm en ganglios cervicales y axilares, mayor de 1,5 cm en inguinales, y mayor de 0,5 cm en epitrocleares.
Al margen del tamaño, se consideran patológicos aquellos ganglios palpables en las regiones supraclavicular, retroauricular, poplítea o ilíaca, y la evidencia radiológica de adenopatías mediastínicas o abdominales.
La inflamación de un ganglio linfático se denomina linfadenitis. En la práctica, la distinción entre linfadenopatía y linfadenitis se hace rara vez.
(La inflamación de los canales linfáticos se llama linfangitis.)
La adenopatía es un término científico que denota el estado patológico de inflamación de un ganglio linfático, y puede tener varios orígenes etiológicos. Es la hipertrofia de los ganglios linfáticos. Los signos de orientación clínica, las pruebas de laboratorio y de rayos X, y una posible biopsia ganglionar, pueden guiar sobre el diagnóstico de la enfermedad.
a) ADENOPATIA POR MICOBACTERIUM TUBERCULOSO.- Son las adenopatías más frecuentes en pediatría seguidas de las adenitis bacterianas localizadas. La proliferación del tejido linforreticular se produce en respuesta a diferentes antígenos, infecciosos o inmunoalérgicos, por lo que suele tratarse de adenopatías generalizadas. Adenopatías crónicas unilaterales. La localización extrapulmonar más frecuente de la tuberculosis es este tipo de adenopatía.
La linfadenopatía por micobacteria tuberculosa es frecuente en niños mayores, bilateral, se acompaña de fiebre y síntomas constitucionales, cadenas cervicales posteriores, axilares o supraclaviculares, alteraciones de Rx tórax, PPD positivo.
Generalmente es resultado de la extensión desde los ganglios paratraqueales.
b) ADENOPATIAS POR MICOBACTERIUM NO TUBERCULSO.- Adenopatías cervicales subagudas suelen situarse en el cuadrante cervical posterior. Producen adenopatías en niños inmunocompetentes menores a 5 años, generalmente. Suelen ser firmes, no dolorosas, aumentan de tamaño con las semanas y generalmente menores a 4 cm.
La diferencia entre linfadenopatía por micobacteria no tuberculosa es la forma clínica más frecuente de presentación, frecuencia máxima 2-4 años (rara > 10 años), supone 10-20% de las linfadenitis cervicales, submaxilares y preauriculares en edad preescolar. Su etiología Mycobacterium avium complex (70-80%), M. scrofulaceum (10-20%), M. kansasii (5%), ingesta de agua, tierra y alimentos contaminados. Unilateral, cadenas unilaterales anteriores y submaxilares (preauriculares), afebril, no síntomas constitucionales, curso insidioso historia natural impredescible.
PORQUE ES MAS FRECUENTE LA TOXOPLASMOSIS EN PACIENTES ADULTOS QUE EN PADIATRICOS:
Es muy frecuente en la población general, estimándose que en nuestro país 60% de las personas tienen anticuerpos séricos, lo que indica que en algún momento tuvieron la infección.
Las dos principales vías de transmisión al hombre son: oral y materno-fetal. El hombre adquiere la infección al: comer carne cruda o no suficientemente cocida que contiene quistes hísticos, ingerir agua o alimentos contaminados con heces de gatos infectados que contienen ooquistes o comer sin lavarse las manos contaminadas. En la mayoría de los países menos de 2 % de los gatos excretan ooquistes en un momento dado, pero un solo gato puede excretar millones de ellos en un día.
La transmisión vertical es posible cuando la embarazada padece la infección aguda durante la gestación.
Aunque posible, es rara la transmisión transfusional o a través de transplantes de órganos o por accidente ocupacional en los trabajadores de laboratorio.
QUE ES LINFADENOPIA
ResponderEliminarLas adenopatías, linfadenomegalias o linfadenopatías son el aumento de tamaño o la alteración de la consistencia de los ganglios linfáticos. Su tamaño normal es menor de 1 cm, a excepción de los ganglios inguinales en los que el límite se sitúa en 2 cm. En cualquier otra localización corporal se pueden palpar ganglios más pequeños de 0,5 cm que corresponden a infecciones antiguas. El crecimiento de los ganglios linfáticos puede ser debido a: incremento en el número de macrófagos y linfocitos benignos durante la respuesta a los antígenos, infiltración por células inflamatorias en las infecciones que afectan a los ganglios, proliferación in situ de macrófagos o linfocitos malignos, infiltración por células malignas neoplásicas, o infiltración por macrófagos Cargados de metabolitos en las enfermedades por depósito de lípidos
QUE DIFERENCIA HAY ENTRE LA LINFOADENOPATIA PRODUCIDA POR MYCOBACTERIUN TUBERCULOSIS Y NO TUBERCULOSIS.
ResponderEliminarLa tuberculosis es una infección causada por Mycobacterium tuberculosis, identificado en 1882 por Robert Koch. En México, la tuberculosis infantil representa el 5,3% del total de casos comu nicados; las formas clínicas más frecuentes son: pulmonar, ganglionar, renal y meníngea.La tasa global es de 2,9 por 100 000 habitantes, sin diferencias entre ambos sexos. Aproximadamente, el 84% de los pacientes en tratamiento se cura, 2,5% muere y 13,5% se registran en los conceptos de retratamiento primario o traslado a otra unidad de atención.
Los niños menores de 5 años tienden a desarrollar las formas más graves de tuberculosis, las cuales se asocian con altos porcentajes de mortalidad.
Las formas extrapulmonares representan el 12% de todos los casos en la infancia. El impacto de la tuberculosis extrapulmonar es mayor en los lactantes y preescolares que tienden a desarrollar enfermedad extrapulmonar grave, especialmente meningitis tuberculosa y miliar. La linfadenopatía periférica es común debido al alto tropismo que Mycobacterium tuberculosis muestra por los ganglios linfáticos en los niños pequeños. Los ganglios mediastínicos son los más afectados, seguidos por los del cuello en un 25-35%.
La afectación ganglionar cervical tuberculosa supone el 5% de los procesos linfadenopáticos, siendo el triángulo posterior, el supraclavicular y la cadena de la vena yugular interna los afectados más comúnmente. La TB es 500 veces más frecuente en pacientes con HIV que en la población sana, con hasta 80% de la población afectada desarrollando patología extrapulmonar.
La linfadenitis tuberculosa puede ser causada por micobacterias no tuberculosis (MBNT), sobre todo en niños menores de 5 años; además, por ser la tuberculosis una enfermedad granulomatosa crónica, el diagnóstico diferencial debe considerar patologías como: adenitis viral o bacteriana, sarcoidosis, histoplasmosis, carcinoma, linfoma, toxoplasmosis, fiebre por arañazo de gato y enfermedades colágeno-vasculares, que pueden presentar los mismos síntomas, citología e histología que la linfadenitis tuberculosa
EN QUE SEMANA SE DESARROLLA EL SISTEMA INMUNE EN EL FETO
ResponderEliminarCon respecto a la respuesta inmunológica fetal, el sistema endocrino fetal contribuye desarrollando el sistema timolinfático. El sistema linfoide fetal se desarrolla como parte del complejo reticuloendotelial, primero en la vesícula vitelina y en el hígado fetal ya desde las 9 semanas y, más adelante, desde las 20 semanas, en la médula ósea y el timo. El desarrollo de los órganos linfáticos primarios (timo y médula ósea) comienza en la mitad del primer trimestre de gestación y evoluciona con rapidez; losórganos linfáticos secundarios (bazo, ganglios linfáticos, amígdalas, placas de Peyer y lámina propia) se desarrollan poco después.
CUANTOS SUBTIPOS DE INMUNOGLOBULINA G EXISTE, Y CUAL ES SU FUNCION:
ResponderEliminarLa clase de anticuerpos IgG se encuentra compuesta por cuatro subtipos diferentes de moléculas IgG llamadas subclases IgG.
Estas son designadas IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4.
A los pacientes que sufren de infecciones recurrentes por la falta, o niveles muy bajos, de uno o dos subclases de IgG, pero que tienen los demás niveles de inmunoglobulinas normales, se dice tienen una deficiencia subclase IgG selectiva.
Mientras que todas las subclases IgG contienen anticuerpos, cada subclase cumple diferentes funciones en la protección del cuerpo contra infecciones. Por ejemplo,
las subclases IgG1 e IgG3 son ricas en anticuerpos contra proteínas tales como las toxinas producidas por las bacterias de la difteria y tétanos, así como anticuerpos contra proteínas virales. En contraste, los anticuerpos contra el revestimiento (cápsula) de polisacáridos (azúcares complejos) de algunas bacterias que causan enfermedades
(e.g. neumococo y Haemophilus influenzae) son predominantemente del tipo IgG2.
Algunas de las subclases IgG pueden atravesar la placenta y entrar al torrente sanguíneo del nonato, mientras que otras no lo pueden.
Los anticuerpos de ciertas subclases IgG interactúan de manera pronta con el sistema complemento, mientras que otras lo hacen pobremente, sí es que lo hacen, con las proteínas complemento. Por lo tanto, la inhabilidad de producir anticuerpos de una subclase específica puede hacer que el individuo sea susceptible a ciertas clases de infecciones pero no a otras.
El IgG circulante en el torrente sanguíneo es 60-70% IgG1, 20-30% IgG2, 5-8% IgG3 y 1-3% IgG4. La cantidad de diferentes subclases IgG presentes en el torrente sanguíneo varía dependiendo de la edad. Por ejemplo, el IgG1 e IgG3 alcanzan niveles normales de adulto a los 5-7 años de edad mientras que los niveles de IgG2 e IgG4 aumentan mas lentamente, alcanzando los niveles normales de adulto aproximadamente a los 10 años de edad. En niños jóvenes, la habilidad de producir anticuerpos contra el revestimiento de polisacáridos de bacteria, anticuerpos que comúnmente son de la subclase IgG2, se desarrolla más lentamente que la habilidad de producir anticuerpos contra proteínas
Por qué es más frecuente encontrar Toxoplasma en el adulto que en el niño?
ResponderEliminarLa toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un parásito, el Toxoplasma gondii, que se transmite por vía oral, a través de la ingesta, o por vía transplacentaria.
Tiene una distribución mundial y el hombre, que es un huésped intermediario, es relativamente resistente; raramente produce infecciones generalizadas graves en los adultos inmunocompetentes pero la afectación del feto en el embarazo, más frecuente y grave, ocasiona la toxoplasmosis neonatal
La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos; y en caso de presentar síntomas y signos (enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados. En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica), pero en otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedadcrónica).
INICIO DE LA INMUNIDAD
ResponderEliminarEl desarrollo de las diferentes células de sistema inmune se inicia muy temprano en la vida fetal humana (semana 6 a 7 del desarrollo embrionario), y se considera que alrededor de la semana 20 de la gestación ya existe al menos una cantidad normal de todas ellas en el organismo.
Sin embargo , en condiciones normales la inmunidad celular del feto y del neonato se considera funcionalmente “inmadura”, pues no ha tenido el entrenamiento adecuado para” aprender” a desplegar oportunamente las respuestas necesarias para controlar los intentos de invasión por los microorganismos.
SUBTIPOS DE IgG
ResponderEliminarExisten 4 subtipos de IgG
IgG1, IgG2, IgG3,IgG4
Las deficiencias de subclases de IgG representan posibles alteraciones de la respuesta inmune, aunque en diversos estudios se han demostrado bajas concentraciones en individuos asintomáticos.
Algunas observaciones específicas de enfermedades:
• La otitis media por pneumococos en niños está asociada con una disminución en los niveles de IgG2.
• Pacientes con infecciones recurrentes por bacterias encapsuladas muestran comúnmente niveles disminuidos de IgG2 e IgG4.
• Infecciones respiratorias recurrentes con bronquiectasia están asociadas con una disminución de IgG2, IgG3 e IgG4.
• La fibrosis quística con infección crónica por Pseudomonas aeruginosa está asociada con un aumento de IgG2 e IgG3, la última con significación pronóstica
SISTEMA LINFATICO EN EL FETO
ResponderEliminarEl sistema linfático comienza a fines de la quinta semana, aproximadamente dos semanas más tarde que el sistema cardiovascular. Una opinión afirma que los vasos linfáticos se originan como divertículos del endotelio de las venas; mientras que otra afirma que, al igual que otros vasos sanguíneos, se originan en hendiduras del mesénquima que se comunica con el sistema venoso más tarde.
Desde la sexta hasta la novena semana las dilataciones locales de los canales linfáticos forman seis sacos linfáticos primarios.
1. Dos sacos linfáticos yugulares cerca de la unión de las venas subclavias con las cardinales anteriores (futura vena yugular interna).
2. Dos sacos linfáticos ilíacos cerca de la unión de las venas ilíacas con las venas cardinales posteriores.
3. Un saco linfático retroperitoneal en la raíz del mesenterio de la pared abdominal posterior.
4. Una cisterna de Pecquet dorsal al saco retroperitoneal a nivel de las glándulas adrenales.
LINFADENOPATIA
ResponderEliminarLa linfadenopatía generalmente se produce como consecuencia de la exposición a una bacteria o un virus. Con menor frecuencia es causada por el cáncer.
Los ganglios linfáticos, también llamados nódulos linfáticos, desempeñan un papel vital en la capacidad del cuerpo para combatir virus, bacterias y otras causas de enfermedades. Las áreas comunes donde se puede notar inflamación de los ganglios linfáticos son el cuello, debajo de la barbilla, en las axilas y la ingle.
La inflamación de los ganglios linfáticos también se conoce como linfadenitis. El tratamiento de la linfadenopatía depende de la causa. En algunos casos, el paso del tiempo y el uso de analgésicos y compresas calientes pueden ser todo lo que necesita para tratar la inflamación de los ganglios linfáticos. En casos más graves, el tratamiento consiste en tratar la causa subyacente.
IgG
ResponderEliminarFunción subclase IgG Las diferentes subclases de IgG aportan flexibilidad al individuo para responder a organismos extraños, como virus o bacterias. Todas las subclases IgG tiene pequeñas y discretas diferencias en su estructura proteínica que les permite responder a antígenos extraños presentes. Una vez que estos anticuerpos se activan, ayudan al cuerpo a destruir antígenos marcándolos con una cubierta de proteína específica. El cuerpo entonces las envuelve con un macrófago, comedor de células y son destruidas.
Distribución de subclase IgG Las concentraciones relativas de suero en la sangre de las cuatro subclases IgG difieren por cada variedad. IgG1 predomina, seguida de IgG2. Las concentraciones relativas de suero de IgG3 y de IgG4 son iguales pero se encuentran en muy pequeñas cantidades.
Deficiencia de subclase IgG1 y IgG2 Varias enfermedades se piensa que son provocadas por una deficiencia de IgG o de sus subclases. Dado que IgG1 es la más abundante subclase de IgG, una cantidad insuficiente de este tipo de anticuerpo puede generar una reducción general en la respuesta inmunológica, haciendo que el individuo sea susceptible a infecciones recurrentes. Una deficiencia de IgG2 puede provocar una baja respuesta a antígenos encapsulados (cubierta proteínica), disminuyendo la respuesta inmunológica a estos organismos.
Deficiencia de subclase IgG3 y IgG4 Aunque se encuentra en pequeñas cantidades, el IgG3 es muy importante para la respuesta inmunológica en general. Por ello, una producción reducida de IgG3 puede dejar al individuo susceptible de tener infecciones recurrentes. La deficiencia de la subclase IgG4 es difícil de cuantificar. Todas las subclases IgG pueden cruzar la barrera de la placenta; esto permite a la madre otorgar inmunidad al recién nacido. Sin embargo, IgG4 puede no alcanzar niveles de maduración hasta que el niño tenga dos o tres años de edad. Un cambio en los niveles de maduración del individuo pueden cambiar los niveles de la producción de IgG4
TOXOPLASMA
ResponderEliminarLa prevalencia de infección con Toxoplasma gondii en el hombre es muy elevada en todo el mundo, alcanzando hasta un 90% en regiones urbanas como Londres y París.
Las características del medio influyen en la prevalencia, siendo mayor en regiones cálidas y/o húmedas, y más baja en climas secos y fríos. También hay diferencias en las tasas de positividad con relación a la altitud, correspondiendo las más altas a las áreas de mayor elevación sobre el nivel del mar. Los factores económicos y sociales no tienen relación especial con el parásito, pero los factores culturales sí, pues la costumbre de comer carne cruda o semicocida y la de tener gatos en los hogares aumentan la probabilidad de infección.
La prevalencia también aumenta con la edad como resultado de la exposición continua al riesgo de infección por el consumo de carne cruda o la ingestión de
ooquistes introducidos en el ambiente por las deyecciones de los gatos (NOTA DEL REVISOR: la infección es solo con gatos de <6 meses de edad). Entre vegetarianos estrictos también se encuentra una alta prevalencia.
La diferencia entre linfadenopatía por micobacteria no tuberculosa es la forma clínica más frecuente de presentación, frecuencia máxima 2-4 años (rara > 10 años), supone 10-20% de las linfadenitis cervicales, submaxilares y preauriculares en edad preescolar. Su etiología Mycobacterium avium complex (70-80%), M. scrofulaceum (10-20%), M. kansasii (5%), ingesta de agua, tierra y alimentos contaminados. Unilateral, cadenas unilaterales anteriores y submaxilares (preauriculares), afebril, no síntomas constitucionales, curso insidioso historia natural impredescible.
ResponderEliminarLa linfadenopatía por micobacteria tuberculosa es frecuente en niños mayores, bilateral, se acompaña de fiebre y síntomas constitucionales, cadenas cervicales posteriores, axilares o supraclaviculares, alteraciones de Rx tórax, PPD positivo.
¿CUANDO EL FETO PRODUCE INMUNGLOBULINAS A PARTIR DE QUE SEMANA?
ResponderEliminarEl feto es capaz de producir inmunoglobulinas con sus propios órganos Linfáticos a partir de la onceava semana de la gestación y un estímulo antigénico excesivo, producido por un agente patógeno, ya sea bacteriano, viral o parasitario, aumenta los anticuerpos de tipo Ig M a niveles patológicos.
Esta respuesta inmune es detectable ya sea determinando la cantidad de Ig M total por 100 ml de sangre o al demostrar la presencia de anticuerpos (Ig M) específicos contra diferentes agentes infecciosos. La cuantificación de la Ig M total en sangre de cordón constituye una prueba inespecífica util para pesquisar aquellos casos que por presentar valores elevados de Ig M podrían corresponder a infecciones congénitas.
Existen 4subclases de IgG humana, las que fueron designadas IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4.
ResponderEliminarDeficiencias de subclases de IgG indican alteraciones de la respuesta inmune, aunque niveles disminuidos de subclases de IgG se han observado en individuos asintomáticos. Diversos estados patológicos están asociados con niveles disminuidos o aumentados de las subclases de IgG.
Algunas observaciones específicas de enfermedades:
• La otitis media por pneumococos en niños está asociada con una disminución en los niveles de IgG2.
• Pacientes con infecciones recurrentes por bacterias encapsuladas muestran comúnmente niveles disminuidos de IgG2 e IgG4.
• Infecciones respiratorias recurrentes con bronquiectasia están asociadas con una disminución de IgG2, IgG3 e IgG4.
• La fibrosis quística con infección crónica por Pseudomonas aeruginosa está asociada con un aumento de IgG2 e IgG3, la última con significación pronóstica
LINFADENOPATIA
ResponderEliminarLas adenopatías, linfadenomegalias o linfadenopatías corresponde al aumento de tamaño o la alteración de la consistencia de los ganglios linfáticos. Su tamaño normal es menor de 1 cm, a excepción de los ganglios inguinales en los que el límite se sitúa en 2 cm. En cualquier otra localización corporal se pueden palpar ganglios más pequeños de 0,5 cm que corresponden a infecciones antiguas. El crecimiento de los ganglios linfáticos puede ser debido a: incremento en el número de macrófagos y linfocitos benignos durante la respuesta a los antígenos, infiltración por células inflamatorias en las infecciones que afectan a los ganglios, proliferación in situ de macrófagos o linfocitos malignos, infiltración por células malignas neoplásicas, o infiltración por macrófagos Cargados de metabolitos en las enfermedades por depósito de lípidos
Linfadenopatia por micobacterias no tuberculosas.
ResponderEliminarLas micobacterias no tuberculosas (Mycobacterium avium complex (MAC) y Mycobacterium scrofulaceum, principalmente) producen adenopatías en niños inmunocompetentes menores a 5 años, generalmente. Suelen ser firmes, no dolorosas, aumentan de tamaño con las semanas y generalmente menores a 4 cm. La presencia de fiebre, dolor o sensibilidad es infrecuente. La piel suprayacente adquiere un tinte violáceo y se vuelve apergaminada; en ocasiones, terminan con supuración y fístulas crónicas. La biopsia escisional confirma el diagnóstico y es el tratamiento de elección por su mejor tasa de curación y resultados estéticos. El drenaje está contraindicado por la elevada probabilidad de fistulización crónica. Cuando la resección completa es imposible debe iniciarse terapia antimicobacteriana con posterior curetaje
La linfadenopatía tuberculosa aparece como una tumefacción indolora y unilateral de los ganglios con afectación más frecuente de los de localización cervical, sobre todo los ganglios del borde superior del músculo esternocleidomastoideo y los supraclaviculares , con escasos o ningún síntoma general o local . El cuadro puede permanecer indolente durante semanas, meses e incluso años. En un momento dado la afección se hace más agresiva y los síntomas inflamatorios locales del ganglio linfático, consistentes en calor local, rubor y dolor, son más manifiestos y progresivos. A partir de ese momento la fistulización ganglionar se produce con rapidez El proceso no tratado suele seguir un curso crónico, consistente en el vaciamiento intermitente del pus caseoso, cicatrización incompleta, nuevas fistulizaciones y finalmente constitución de cicatrices hipertróficas antiestéticas.
Por qué la toxoplasmosis es más frecuente en los adultos que en la edad pediátrica
ResponderEliminarEl Toxoplasma gondii dentro del huésped felino en donde se producen formas sexuadas capaces de producir ooquistes contaminantes desde el ambiente.
Con la edad aumentan las oportunidades de adquirir la infección, lo que depende de varios factores, entre otros, el nivel social y cultural de la población, la higiene ambiental, la convivencia con animales domésticos (perros-gatos) y los hábitos alimenticios en cuento al consumo de carne cruda o insuficientemente cocida.
A pesar de que los parásitos de la toxoplasmosis pueden crecer y multiplicarse en un plazo de una semana tras introducirse en el cuerpo de la persona infectada, los síntomas de la infección pueden tardar semanas o meses en aparecer.
Una vez una persona contrae una infección por toxoplasmosis, la infección permanece en su cuerpo de por vida, generalmente de forma latente (o inactiva) y sin provocar lesiones ni efectos colaterales. De todos modos, la infección se puede reactivar si el sistema inmunitario sufre una inmunodepresión a raíz de una infección por el VIH o de un tratamiento contra el cáncer.
En un niño cuyo sistema inmunitario está sano, los síntomas leves de la toxoplasmosis (como ganglios linfáticos inflamados) suelen remitir en el curso de pocos meses, incluso aunque el niño no reciba tratamiento médico alguno. Sin embargo, los niños con toxoplasmosis congénita grave pueden presentar problemas permanentes en el sistema visual y/o deficiencia mental. Y en aquellos niños cuyo sistema inmunitario está debilitado, la toxoplasmosis puede llegar a ser mortal
A PARTIR DE QUE SEMANA EL FETO COMIENZA A TENER SISTEMA LINFOIDE PRODUCTOR DE INMUNOGLOBULINA?
ResponderEliminarEl sistema linfático empieza a formarse hacia el final de la quinta semana de vida embrionaria. Los vasos linfáticos se desarrollan a partir de sacos linfáticos los cuales surgen de las venas en desarrollo y se derivan del mesodermo
Todos los sacos linfáticos experimentan la invasión de células mesenquimatosas y se convierten en grupos de ganglios linfáticos. El órgano linfático que comienza la producción de linfocitos, es el hígado fetal. El bazo y el timo producen células inmaduras que no son funcionales hasta después de nacer.
SUBTIPOS DE IgG, DIFERENCIAS Y PARA QUE SIRVEN
ResponderEliminarInmunoglobulina G
Es el isotipo más abundante en suero (8-16 mg/ml), constituyendo el 80% de las Ig totales.
Existen cuatro subclases en humanos Ig G1, Ig G2, Ig G3, Ig G4
Se diferencian estructuralmente entre sí por:
El tamaño de la región bisagra
El número de puentes disulfuro entre las cadenas pesadas.
Las subclases IgG1 e IgG3 son ricas en anticuerpos contra proteínas tales como
las toxinas producidas por las bacterias de la difteria y tétanos, así como anticuerpos contra proteínas virales.
Los anticuerpos contra el revestimiento (cápsula) de polisacáridos (azúcares complejos) de algunas bacterias que causan enfermedades (e.g. neumococo y Haemophilus influenzae) son predominantemente del tipo IgG2.
Algunas de las subclases IgG pueden atravesar la placenta y entrar al torrente sanguíneo del nonato, mientras que otras no lo pueden.
Los anticuerpos de ciertas subclases IgG interactúan de manera pronta con el sistema complemento, mientras que otras lo hacen pobremente, sí es que lo hacen, con las proteínas complemento. Por lo tanto, la inhabilidad de producir anticuerpos de una subclase específica puede hacer que el individuo sea susceptible a ciertas clases de infecciones pero no a otras.
El IgG circulante en el torrente sanguíneo es:
60-70% IgG1, 20-30% IgG2,
5-8% IgG3 1-3% IgG4.
La cantidad de diferentes subclases IgG presentes en el torrente sanguíneo varía dependiendo de la edad. Por ejemplo, el IgG1 e IgG3 alcanzan niveles
normales de adulto a los 5-7 años de edad mientras que los niveles de IgG2 e IgG4 aumentan mas lentamente, alcanzando los niveles normales de adulto aproximadamente a los 10 años de edad. En niños jóvenes, la habilidad de producir anticuerpos contra el revestimiento de polisacáridos de bacteria, anticuerpos que comúnmente son de la subclase IgG2, se desarrolla más lentamente que la habilidad de producir anticuerpos contra proteínas. Estos factores deben ser tomados en cuenta antes de considerar a un individuo como anormal, ya sea en virtud de tener un nivel bajo de subclase IgG o una Inhabilidad de producir cierto tipo de anticuerpos
DIFERENCIA ENTRE LINFADENOPATIA POR MICOBACTERIA TB Y MICOBACTERIA NO TB
ResponderEliminarLas linfadenitis por micobacteria no Tb se presentan en:
Niños entre los 16 meses y los 10 años de edad.
La edad media es en torno a los 3 años.
No parecen existir factores de riesgo asociados.
Se localizan en la región submandibular o preauricular
Se caracterizan por ir aumentando progresivamente de tamaño de forma asintomática hasta un momento dado, que comienzan a supurar.
El diagnóstico diferencial más importante se plantea con la linfadenitis producida porM. tuberculosis.
En niños, sólo en el 10 % de las linfadenitis periféricas producidas por micobacterias se aísla M. tuberculos is, aislándose en el resto M. avium y M. scrofulaceum a diferencia que en los adultos, donde en el 90 % con este cuadro clínico se aísla M. tuberculosis .
El conocimiento de estas diferencias epidemiológicas entre adultos y niños es fundamental dado que la gran mayoría de las micobacterias atípicas que producen linfadenitis en niños son muy resistentes a los fármacos antituberculosos y, al ser una enfermedad localizada, estará indicado el tratamiento quirúrgico.
Es importante diferenciar los casos ocasionados por MCT de los no tuberculosos por el enfoque terapéutico.
La linfadenitis cervical de etiología no tuberculosa es más frecuente en niños. Se caracteriza por tumoraciones indoloras de meses de evolución que pueden terminar por fistulizar, dando lugar a una cicatriz poco estética. La disección cervical se ha propuesto como el tratamiento más efectivo por algunos autores. Sin embargo, el tratamiento antibiótico con rifabutina y claritromicina durante 3 meses se ha mostrado como alternativa en el caso de adenopatías cervicales profundas, evitando las complicaciones asociadas al vaciamiento cervical.
Las linfadenitis por micobacteria Tb se caracteriza por:
El hallazgo clínico más frecuente es la aparición de una tumoración cervical indolora, dura, móvil, no adherida a planos profundos y localizada predominantemente en los ganglios linfáticos submentales y submandibulares, así como en las glándulas salivales mayores. Puede presentar escrofulodermia: hinchazón de extensión local del tejido subcutáneo por una reactivación del bacilo tuberculoso en dichos tejidos, produciendose fístulas o úlceras drenantes, que presentan fibrosis e induración además de un característico color rojizo oscuro.
Es común en pacientes jóvenes y niños.
En infantes es muy común que la infección se presente en ganglios superficiales acompañados de fístulas.
El 50% de los casos, tanto en jóvenes como en niños, la enfermedad se manifiesta con grave hinchazón de los ganglios cervicales. El ganglio hinchado se presenta en exploración física como una gran masa dolorosa y con probable fistulación (escrófula). Dicha fistulación (escrofulodermia) suele ser de color rojo oscuro. En todos los casos hay presencia de fiebre
Concepto de Linfadenopati
ResponderEliminarUna adenopatía o linfadenopatía el término se usa como sinónimo generalizado de una tumefacción, aumento de volumen o inflamación de los ganglios linfáticos, acompañado o no de fiebre. Cuando el trastorno se debe a una infección, se habla de adenitiss y cuando la infección ocupa los canales linfáticos, se usa el término de linfangitis.
TOXOPLASMA MAS FRECUENTE EN ADULTOS QUE EN NIÑOS
ResponderEliminarDebido a las vías principales de transmisión e inmunidad.
La transmisión de madre a feto (a través de la placenta) ha sido la más aceptada y se ha planteado que la mayoría de los pacientes con toxoplasmosis ocular se contagian de esta manera.
La vía oral por la ingestión de los quistes del parásito contenidos en productos como verduras, frutas, agua de beber o carne cruda o mal cocinada de un animal infectado se acepta hoy como la de mayor transmisibilidad.
¿Afecta por igual a personas de todas las edades?
Sí, y no distingue sexo, raza ni estrato social. Una precisión: aproximadamente el 80% de los episodios de toxoplasmosis ocular ocurren en pacientes entre los 15 y 45 años.
En le inmunocompetente es un proceso autolimitado, de breve duración y persiste de por vida en estado de infección latente habitualmente subclínico.
Al claudicar los mecanismos inmunitarios la infección latente puede reactivarse y dar paso a graves cuadros mórbidos.
La adenopatía o linfadenopatía es un término que significa "enfermedad de los ganglios linfáticos".La inflamación de un ganglio linfático se denomina linfadenitis. En la práctica, la distinción entre linfadenopatía y linfadenitis se hace rara vez. (La inflamación de los canales linfáticos se llama linfangitis.) La adenopatía es un término científico que denota el estado patológico de inflamación de un ganglio linfático, y puede tener varios orígenes etiológicos. Es la hipertrofia de los ganglios linfáticos.
ResponderEliminarDIFERENCIA ENTRE ADENOPATIA POR MICOBACTERIUM TUBERCULOSO Y MICOBACTERIUM NO TUBERCULOSO
La adenitis tuberculosa suele afectar a niños mayores y a menudo se acompaña de fiebre y otros síntomas constitucionales. La adenitis es, a veces, bilateral y puede afectar a cadenas cervicales posteriores, axilares y supraclaviculares.
Las adenitis por micobacterias no ntuberculosasse deben en la mayoría de los casos a Mycobacterium avium complex y aparecen en menores de 5 años. No suele existir clínica sistémica. La localización más frecuente es la submandibuar. La piel suprayacente se va tornando violácea y si se dejan evolucionar pueden aparecer fístulas.
Hematopoyesis intrauterina
ResponderEliminar• Período pre-hepático: inicia en la tercera semana de vida intrauterina a partir del mesodermo. Dura hasta el tercer mes. No hay leucocitos ni plaquetas.
• Período hepato-esplénico-tímico:
– bazo produce células rojas
– timo: linfocitos.
Período medular linfoide: médula ósea forma eritrocitos, plaquetas y granulocitos
• Durante las primeras semanas embrionarias se encuentran células troncales en el saco vitelino, las cuales van diferenciándose en células eritroides, provistas de hemoglobina embrionaria.
• Desde el tercer mes hasta el séptimo de embarazo, las células madre migran al hígado fetal y después al bazo
• Médula ósea:
• Sitio principal de hemopoyesis después del nacimiento.
• Se encuentra en el canal medular de los huesos largos y en cavidades de huesos esponjosos
• roja
• amarilla
Por qué la toxoplasmosis es más frecuente en los adultos que en la edad pediátrica
ResponderEliminarEl Toxoplasma gondii dentro del huésped felino en donde se producen formas sexuadas capaces de producir ooquistes contaminantes desde el ambiente.
Con la edad aumentan las oportunidades de adquirir la infección, lo que depende de varios factores, entre otros, el nivel social y cultural de la población, la higiene ambiental, la convivencia con animales domésticos (perros-gatos) y los hábitos alimenticios en cuento al consumo de carne cruda o insuficientemente cocida.
A pesar de que los parásitos de la toxoplasmosis pueden crecer y multiplicarse en un plazo de una semana tras introducirse en el cuerpo de la persona infectada, los síntomas de la infección pueden tardar semanas o meses en aparecer.
Una vez una persona contrae una infección por toxoplasmosis, la infección permanece en su cuerpo de por vida, generalmente de forma latente (o inactiva) y sin provocar lesiones ni efectos colaterales. De todos modos, la infección se puede reactivar si el sistema inmunitario sufre una inmunodepresión a raíz de una infección por el VIH o de un tratamiento contra el cáncer.
En un niño cuyo sistema inmunitario está sano, los síntomas leves de la toxoplasmosis (como ganglios linfáticos inflamados) suelen remitir en el curso de pocos meses, incluso aunque el niño no reciba tratamiento médico alguno. Sin embargo, los niños con toxoplasmosis congénita grave pueden presentar problemas permanentes en el sistema visual y/o deficiencia mental. Y en aquellos niños cuyo sistema inmunitario está debilitad El 60% de los niños que se primoinfectan durante el embarazo nacen indemnes de infec-
ción.
De los niños infectados la mayoría son aparentemente sanos al nacer pero al cabo demeses o años se expresa la acción lesional delagente en forma de retinocoroiditis
La toxoplasmosis también puede cursar conhidrocefalia, microcefalia,
calcificaciones intra-craneales, epilepsia, anémia, ictericia, erup-ción,petequias debido a la trombocitopenia yretraso psicomotor.
adenopatia :inflamación de los ganglios linfáticos, acompañado o no de fiebre. Cuando el trastorno se debe a una infección, se habla de adenitis y cuando la infección ocupa los canales linfáticos, se usa el término de linfangitis.
ResponderEliminarDIFERENCIA ENTRE ADENOPATIA POR MICOBACTERIUM TUBERCULOSO Y MICOBACTERIUM NO TUBERCULOSO
ResponderEliminarLa linfadenitis por micobacterias tb. puede ocurrir aisladamente o asociada con tuberculosis ganglinar o infección diseminada.Los ganglios comprometidos usualmente son masas no dolorosas de crecimiento lento que pueden ser relacionadas con fístulas drenantes,este proceso compromete
típicamente los ganglios laterales de la porción media del cuello, En los ganglios linfáticos afectados, pueden observarse necrosis caseosas y reacción
granulomatosa.
**Adenopatia por micobacterium no tuberculosos
Forma clínica más frecuente
Frecuencia máxima 2-4 años (rara >10 años)
Supone 10-20% de laslinfadenitiscervicales, submaxilares ypreauricularesen edad preescolar
ETIOLOGÍA:
Mycobacterium avium complex(70-80%)
M.scrofulaceum(10-20%)
M.kansasii(5%)
Ingesta de agua, tierra o alimentos contaminados
Unilateral
Cadenas cervicales anteriores y submaxilares >>>preauriculares
Adenopatía principal y secundarias más pequeñas
No dolorosas
1/3 afección de más de una cadena ganglionar
5% infección bilateral
Afebril
No síntomas constitucionales
Curso insidioso –historia natural impredecible:
Ganglio se adhiere a piel y tejidos circundantes -Pielviolácea
Fistulizaciónespontánea en 3-4 meses
Cicatrización lenta (12-18 meses),queloides
Involución espontánea con fibrosis o calcificación
A PARTIR DE QUE SEMANA EL FETO COMIENZA A TENER SISTEMA LINFOIDE PRODUCTOR DE INMUNOGLOBULINA?
ResponderEliminarse empieza a formar apartir del final de la quinta semana, entre la 6°y 7° semana,Los vasos linfáticos se desarrollan a partir de sacos linfáticos los cuales surgen de las venas en desarrollo y se derivan del mesodermo
Todos los sacos linfáticos experimentan la invasión de células mesenquimatosas y se convierten en grupos de ganglios linfáticos. El órgano linfático que comienza la producción de linfocitos, es el hígado fetal. El bazo y el timo producen células inmaduras que no son funcionales hasta después de nacer.
TOXOPLASMA MAS FRECUENTE EN ADULTOS QUE EN NIÑOS
ResponderEliminarLos factores económicos y sociales no tienen relación especial con la enfermedad, pero los factores culturales sí, pues la costumbre de comer carne cruda o semicocida y la de tener gatos en los hogares aumentan la probabilidad de infección. La prevalencia también aumenta con la edad como resultado de la exposición continua al riesgo de infección por el consumo de carne cruda o la ingestión de ooquistes introducidos en el ambiente por las deyecciones de los gatos.
SUBTIPOS DE LA IGG, DIFERENCIAS Y PARA QUE SIRVEN CADA UNA:
ResponderEliminarInmunoglobulina G (IgG)
Existen 4 subtipos de IgG, que en orden de abundancia en el suero son:
1. IgG 1 . La disminución de esta importante subclase está asociada con infecciones recurrentes y puede presentarse en combinación con deficiencias individuales de otras subclases, como por ejemplo con la IgG3.
2. IgG 2. Es importante para fijar polisacáridos. Estos pacientes muestran infecciones recurrentes del tracto respiratorio con pneumococos y/o Hemophilus influenzae tipo B.
3. IgG 3. Su función principal es la fijación del complemento, pero tiene una vida media relativamente corta (1 semana, frente a los 23-24 días del resto de IgG). Se diferencian de las demás en la longitud de la región bisagra, que es más larga y por ello al ser la región más frágil de la Ig, causa su menor vida media.
4. IgG 4. Es muy similar a una IgE, ya que puede fijarse a parásitos y alérgenos, y además no tiene capacidad de activar el complemento. No es importante debido a que personas que carecen de IgG 4 no refieren ningún síntoma.
Las inmunoglobulinas G son capaces de cruzar la placenta y además, salvo la IgG 4, son capaces de activar al complemento con eficacia y de realizar funciones de opsonización de patógenos.
¿CUANDO EL FETO PRODUCE INMUNGLOBULINAS A PARTIR DE QUE SEMANA?
ResponderEliminarEl feto es capaz de producir inmunoglobulinas con sus propios órganos Linfáticos a partir de la onceava semana de la gestación y un estímulo antigénico excesivo, producido por un agente patógeno, ya sea bacteriano, viral o parasitario, aumenta los anticuerpos de tipo Ig M a niveles patológicos.
Esta respuesta inmune es detectable ya sea determinando la cantidad de Ig M total por 100 ml de sangre o al demostrar la presencia de anticuerpos (Ig M) específicos contra diferentes agentes infecciosos. La cuantificación de la Ig M total en sangre de cordón constituye una prueba inespecífica util para pesquisar aquellos casos que por presentar valores elevados de Ig M podrían corresponder a infecciones congénitas.
subtipos de IgG
Existen 4subclases de IgG humana, las que fueron designadas IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4.
Deficiencias de subclases de IgG indican alteraciones de la respuesta inmune, aunque niveles disminuidos de subclases de IgG se han observado en individuos asintomáticos. Diversos estados patológicos están asociados con niveles disminuidos o aumentados de las subclases de IgG.
Algunas observaciones específicas de enfermedades:
• La otitis media por pneumococos en niños está asociada con una disminución en los niveles de IgG2.
• Pacientes con infecciones recurrentes por bacterias encapsuladas muestran comúnmente niveles disminuidos de IgG2 e IgG4.
• Infecciones respiratorias recurrentes con bronquiectasia están asociadas con una disminución de IgG2, IgG3 e IgG4.
• La fibrosis quística con infección crónica por Pseudomonas aeruginosa está asociada con un aumento de IgG2 e IgG3, la última con significación pronóstica.
LINFADENOPATIA
ResponderEliminarLas adenopatías, linfadenomegalias o linfadenopatías corresponde al aumento de tamaño o la alteración de la consistencia de los ganglios linfáticos. Su tamaño normal es menor de 1 cm, a excepción de los ganglios inguinales en los que el límite se sitúa en 2 cm. En cualquier otra localización corporal se pueden palpar ganglios más pequeños de 0,5 cm que corresponden a infecciones antiguas. El crecimiento de los ganglios linfáticos puede ser debido a: incremento en el número de macrófagos y linfocitos benignos durante la respuesta a los antígenos, infiltración por células inflamatorias en las infecciones que afectan a los ganglios, proliferación in situ de macrófagos o linfocitos malignos, infiltración por células malignas neoplásicas, o infiltración por macrófagos Cargados de metabolitos en las enfermedades por depósito de lípidos.
DIFERENCIA ENTRE LINFADENOPATIA POR Mycobacterium tuberculoso y Mycobacterium no tuberculoso
ResponderEliminarLinfadenopatia por micobacterias no tuberculosas.
Las micobacterias no tuberculosas (Mycobacterium avium complex (MAC) y Mycobacterium scrofulaceum, principalmente) producen adenopatías en niños inmunocompetentes menores a 5 años, generalmente. Suelen ser firmes, no dolorosas, aumentan de tamaño con las semanas y generalmente menores a 4 cm. La presencia de fiebre, dolor o sensibilidad es infrecuente. La piel suprayacente adquiere un tinte violáceo y se vuelve apergaminada; en ocasiones, terminan con supuración y fístulas crónicas. La biopsia escisional confirma el diagnóstico y es el tratamiento de elección por su mejor tasa de curación y resultados estéticos. El drenaje está contraindicado por la elevada probabilidad de fistulización crónica. Cuando la resección completa es imposible debe iniciarse terapia antimicobacteriana con posterior curetaje
La linfadenopatía tuberculosa aparece como una tumefacción indolora y unilateral de los ganglios con afectación más frecuente de los de localización cervical, sobre todo los ganglios del borde superior del músculo esternocleidomastoideo y los supraclaviculares , con escasos o ningún síntoma general o local . El cuadro puede permanecer indolente durante semanas, meses e incluso años. En un momento dado la afección se hace más agresiva y los síntomas inflamatorios locales del ganglio linfático, consistentes en calor local, rubor y dolor, son más manifiestos y progresivos. A partir de ese momento la fistulización ganglionar se produce con rapidez El proceso no tratado suele seguir un curso crónico, consistente en el vaciamiento intermitente del pus caseoso, cicatrización incompleta, nuevas fistulizaciones y finalmente constitución de cicatrices hipertróficas antiestéticas
Por qué la toxoplasmosis es más frecuente en los adultos que en la edad pediátrica
ResponderEliminarEl Toxoplasma gondii dentro del huésped felino en donde se producen formas sexuadas capaces de producir ooquistes contaminantes desde el ambiente.
Con la edad aumentan las oportunidades de adquirir la infección, lo que depende de varios factores, entre otros, el nivel social y cultural de la población, la higiene ambiental, la convivencia con animales domésticos (perros-gatos) y los hábitos alimenticios en cuento al consumo de carne cruda o insuficientemente cocida.
A pesar de que los parásitos de la toxoplasmosis pueden crecer y multiplicarse en un plazo de una semana tras introducirse en el cuerpo de la persona infectada, los síntomas de la infección pueden tardar semanas o meses en aparecer.
Una vez una persona contrae una infección por toxoplasmosis, la infección permanece en su cuerpo de por vida, generalmente de forma latente (o inactiva) y sin provocar lesiones ni efectos colaterales. De todos modos, la infección se puede reactivar si el sistema inmunitario sufre una inmunodepresión a raíz de una infección por el VIH o de un tratamiento contra el cáncer.
En un niño cuyo sistema inmunitario está sano, los síntomas leves de la toxoplasmosis (como ganglios linfáticos inflamados) suelen remitir en el curso de pocos meses, incluso aunque el niño no reciba tratamiento médico alguno. Sin embargo, los niños con toxoplasmosis congénita grave pueden presentar problemas permanentes en el sistema visual y/o deficiencia mental. Y en aquellos niños cuyo sistema inmunitario está debilitado, la toxoplasmosis puede llegar a ser mortal.
INFECTOLOGIA: CASO CLINICO
ResponderEliminarPACIENTE NN
FECHA DE INGRESO 03/09/14
SEXO MASCULINO
EDAD: 4 MESES.
PROCEDENCIA Y RESIDENCIA: GUAYAQUIL
ANTECEDENTES PRENATALES NINGUNO DE IMPORTANCIA..
ANTECEDENTES NATALES: NACE DE CESAREA POR RPM + OLIGOAMNIOS, ES HOSPITALIZADO 3 DIAS, RECIBE ANTIBIOTICOTERAPIA NO ESPECIFICA CUAL.
ALIMENTACION LECHE MATERNA + FORMULA (ENFAMIL 1)
ANTECEDENTES FAMILIARES: HERMANO CON RESFRIO COMUN HACE 3 DIAS
INMUNIZACIONES: COMPLETAS SEGÚN NORMAS DEL MSP.
VIVIENDA: CASA DE CEMENTO, HAY 2 CUARTOS DONDE HABITAN 5 PERSONAS, NO TIENE ANIMALES DOMÉSTICOS
MOTIVO DE CONSULTA: FIEBRE
ENFERMEDAD ACTUAL
CUATRO DIAS PREVIO A SU INGRESO, PRESENTA SIN CAUSA APARENTE ALZA TERMINA NO CUANTIFICADA, AUTOMEDICAN PARACETAMOL VO C6H, EL CUADRO CEDE PARCIALMENTE POR LO QUE HACE 2 DIAS ES LLEVADO A SUBCENTRO DE SALUD Y LE PRESCRIBEN AMOXICILINA Y PARACETAMOL, EL CUADRO PERSISTE POR LO QUE ES LLEVADO A MEDICO PARTICULAR, QUIEN PRESCRIBE ANTIBIOTICO QUE NO RECUERDA MAS PARACETAMOL, HACE 12 HORAS PRESENTA DE FORMA SUBITA IRRITABILIDAD MAS ABOMBAMIENTO DE FONTANELA ANTERIOR, HIPOREXIA, POR LO QUE ACUDE A ESTA CASA DE SALUD VALORADO EN CONSULTORIOS E INGRESADO A CUARTO CLINICO.
EXAMEN FISICO
PESO 6.8KG FC 158 LPM FR 38 RPM T: 37,6 SPO2 97%
ESTADO GENERAL: PACIENTE IRRITABLE, PIEL PALIDA, CALIENTE.
CABEZA NORMOCEFALICA, FONTANELA ANTERIOR ABOMBADA, OJOS ISOCORICAS NORMOREACTIVIDAD
BOCA MUCOSAS ORALES SEMIHUMEDAS
CUELLO SPA
TORAX SPA.
ABDOMEN SPA
EXTREMIDADES SPA.
03-09-14 INGRESA AL AREA DE OBSERVACION
ResponderEliminarPESO 6.8KG FC 140 LPM FR 36 RPM T: 37,6 SPO2 97%
CON DIAGNSTICO DE SD FEBRIL + NEUROINFECCION A DESCARTAR, +ANEMIA.
EXAMEN FISICO FEBRIL 38 GRADOS AXILAR, FONTANELA ANTERIOR ABOMBADA TENSA, LIGERA RESISTENCIA, PULMONES RUNCUS BILATERALES, HIPERTONIA EN EXTREMIDADES.
INTERCONSULTA A NEUROLOGIA
REFIERE: TAC CEREBRAL MUESTRA AUMENTO DEL TAMAÑO DEL VENTRICULO IZQUIERDO Y SIGNOS DE CAMBIO EN LA DENSIDAD DEL ENCEFALO SIGNO CLARO Y CARACTERISTICO DE MENINGITIS, LOS HEMOCULTIVOS PINTAN A LAS 10 Y 11 HORAS COCOS GRAM POSITIVOS EN CADENAS.
04-09-2014 PACIENTE DELICADO, CON TENDENCIA A SOMNOLENCIA, FONTANELA ANTERIOR HIPERTENSA DISCRETA RIGIDEZ DE CUELLO.
SE REALIZA PUNCION LUMBAR: LIQUIDO XANTOCROMICO, TURBIO, LEUCOCITOS 440, HEMATIES 2, SEGMENTADOS 29%, LINFOCITOS 71%, GLUCOSA 10MGDL, PROTEINAS 292,9 MG/DL, EN LA TINCION DE GRAM PMN ABUNDANTES, DIPLOCOCOS GRAM POSITIVOS, PRUEBA DE LATEX PARA LA DETECCION DE AG STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE POSITIVO, POR LO QUE INFECTOLOGIA INDICA ESQUEMA DE CEFTRIAXONA Y VANCOMICINA
05-09-14 PACIENTE CON DG: SEPSIS POR STREPTOCOCCUS, CON FONTANELA ANTERIOR TENSA, RIGIDEZ DE CUELLO EN CONDICIONES CRITICAS, CON PRONOSTICO RESERVADO, TENDENCIA A SOMNOLENCIA, IRRITABLE AL MANEJO TAC IMÁGENES DE EDEMA CEREBRAL POR LO QUE SE INSTAURA TRATAMIENTO MANITOL Y DEXAMETASONA 0.5 MG-KG-DIA. PRESENTA CONVULSION POR LO QUE AL TRATAMIENTO SE LE AGREGA FENOBARBITAL 7MG-KG-DIA.
06-09-14 PACIENTE PRESENTA MOVIMIENTOS DE ESPASTICIDAD Y OCULOGIROS, CON DESVIACION DE LA MIRADA HACIA LA DERECHA, POR LO QUE SE RP DIAZEPAM 2 MG IV STAT, A LOS 15 MINUTOS PRESENTA OTRO CUADRO SIMILAR, PERO POSTERIORMENTE VUELVE A PRESENTAR CONVULSIONES Q NO CEDEN A MEDICACION ANTICONVULSIVANTES POR LO QUE ES TRANSFERIDO AL AREA DE REANIMACION
REANIMACION
PESO 6.8KG FC 116 LPM FR 36 RPM T: 37 SPO2 96%
PACIENTE CON AUTOMOMIA VENTILATORIA, CON SAT 02 99% A 2LITROS POR CN PERMANECE SOMNOLIENTO, LETARGICO, ESTUPOROSO, PRESENTA MOVIMIENTOS ESPASTICOS GENERALIZADOS, OCULOGIROS, DESVIACION DE LA MIRADA HACIA LA DERECHA, POR LO QUE SE ADMINISTRA DIAZEPAM 2MG STAT Y DFH 100MG STAT, EL CUADRO NO CEDE POR LO QUE SE REALIZA INTUBACION CON TUBO 3.5 Y SE COLOCA A VENTILACION MECANICA, SE APLICA SEDACION CON MIDAZOLAM EN INFUSION CONTINUA, A PESAR DE TRATAMIENTO CON DFH, Y MIDAZOLAM, CONTINUAN LAS CONVULSIONES POR LO QUE SE ADMINISTRA FENTANYL.
PACIENTE BAJO SEDACION, CON PUPILAS ISOCORICAS, REACTIVAS, CONECTADO A VENTILACION MECANICA, CON SONDA OROGASTRICA SIN DEBITO, FONTANELA ANTERIOR TENSA, CON RESISTENCIA, A LA AUSCULTACION PULMONAR, RUNCUS GRUESOS TRANSMITIDOS DE VIA A EREA SUPERIOR,
EXAMENES DE LABORATORIO REPORTA HB DE 6.8 Y HTO DE 20.7 POR LO QUE SE TRANSFUNDE CGR. A 10 ML-KG-DOSIS.
TAC DE ENCEFALO: SE APRECIA A NIVEL OCCIPITAL IZQUIERDO CAMBIOS DE DENSIDAD, (BLANCO), EN RELACION AL PARENQUIMA CEREBRAL, A DEMAS EDEMA CEREBRAL.
INTERCONSULTA A UCIP
PACIENTE EN CONDICIONES DELICADAS, PRONOSTICO RESERVADO, FONTANELA ANTERIOR TENSA, IDG MENINGITIS POR NEUMOCOCO, PRESCRIBEN: AC VALPROICO Y CONTINUAR CON MANITOL.
RX DE TORAX REVELA IMAGEN DONDE SE APRECIA ELEVACION DE HEMIDIAFRAGMA DERECHO
07-09-14 SE COLOCA TUBO TORAXICO YA QUE EL PACIENTE PRESENTA NEUMOTORAX LUEGO DE COLOCACION DE VIA CENTRAL.
ResponderEliminar08-09-14 PACIENTE EN CONDICIONES CRITICAS, CON EVOLUCION TORPIDA, CON PRONOSTICO RESERVADO, CONECTADO A VENTILACION MECANICA, SIMV ACOPLADO CON MAL PATRON VENTILATORIO, PUPILAS ISOCORICAS, POCO REACTIVAS DIAMETRO PUPILAR 2 MM, EDEMATIZADO, CON MALA PERFUSION Y LLENADO CAPILAR POR LO QUE SE LE ADMINISTRA DOPAMINA A 5 MCG/KG/MIN.
ACTUALMENTE CON TRATAMIENTO DFH Y FNB AMBOS A 10 MG/KG/DIA, FENTANYL A 2MCG/KG/DIA, CON LO QUE CEDEN LAS CONVULSIONES, CONTINUA CON DOBLE ESQUEMA DE ANTIBIOTICOTERAPIA CEFTRIAXONA Y VANCOMICINA, A DEMAS CONTINUA CON DEXAMETASONA 0.5MG.KG.DOSIS.
09-09-14 PACIENTE CON CUDRO CONVULSIVO ALREDEDOR DE 9 OCASIONES, FOCALIZADA A LA DERECHA POR LO QUE SE ADMINISTRA DIAZEPAM IV DOSIS RESPUESTA, EN CONDICIONES CLINICAS GRAVES, BAJO EFECTOS DE SEDACION, CON PUPILAS DE 2 MM DE DIAMETRO, POCO REACTIVAS, CONECTADO A VENTILACION MECANICA DE MODO ASISTIDO, PERSISTE CUADRO CONVULSIVO POR LO NEUROLOGIA INDICA INTERCONSULTA A ANESTESIOLOGIA PARA TRATAMIENTO CON PROPOFOL EN INFUSION CONTINUA. CON LO QUE CEDEN LAS MISMAS. PRESENTANDOSE POCOS EPISODIOS AL DIA.
10-09-14 PACIENTE SE EXTUBA ACCIDENTALMENTE SE REALIZAN NBZ CON DEXAMETASONA, SE DA APOYO CON O2 POR CANULA NASAL CON BUEN PATRON RESPIRATORIO, EN CONDICIONES CLINICAS DELICADAS, HIPOTERMICO CON APOYO DE LAMPARA DE CALOR, REACTIVO A ESTIMULOS, SOMNOLIENTO CON APERTURA OCULAR ESPONTANEA, FONTANELA ANTERIOR NORMOTENSA, PUPILAS ISOCORICAS, HIPOREACTIVAS, CUELLO NO RIGIDEZ, TORAX SIMETRICO, RUNCUS BILATERALES, EXTREMIDADES LLENADO CAPILAR NORMAL.
11-09-14 PACIENTE VALORADO POR CIRUGIA QUIEN INDICA CLAMPEAR TUBO TORACICO CON CONTROL DE RX DE TORAX 12 HORAS DESPUES, PARA REVALORACION LUEGO DE LA MISMA SE PROCEDE A RETIRAR TUBO TORACICO,
PACIENTE EN CONDICIONES CLINICAS ESTABLES PERMANECE A FEBRIL, CON BUENAS SATURACIONES DE 02 CON APOYO DE O2 POR CN A 3 LITROS POR MIN, SE INICIO TOLERANCIA ORAL, DEBIDO A LA MAJORIA DEL CUADRO CLINICO SE DECIDE EL PASO A OBSERVACION.
15-09-14 INGRESO A OBSERVACION
PESO 6.8KG T/A 80/52 FC 110 LPM FR 36 RPM T: 36.5 SPO2 100%
FC 110 FR 36, SAT O2 100% SIN APOYO DE O2 POR CN TENSION ARTERIA 80-52.
EN CONDICIONES CLINICAS DE CUIDADO, FONTANELAS NORMOTENSAS, PUPILAS ISOCORICAS REACTIVAS, CON BUENA TOLERANCIA ORAL, ABDOMEN BLANDO DEPRESIBLE, LIGERAMENTE DISTENDIDO PA 45 CM, RHAS PRESENTES EXTREMIDADES SE OBSERVA LEVE HIPERTONIA, MICCION CONSERVADA.
16-09-14 PACIENTE CURSA 21 HORAS EN EL SERVICIO DE OBSERVACION, HA PERMANECIDO A FEBRIL, REACTIVO, CON BUENA TOLERANCIA ORAL, MUCOSAS ORALES HUMEDAS, FONTANELA NORMOTENSAS, PUPILAS ISOCORICAS REACTIVAS, CON BUENA TOLERANCIA ORAL, NO DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, CAMPOS PULMONARES VENTILADOS, CORAZON RSCS RITMICOS, ABDOMEN BLANDO DEPRESIBLE, EXTREMIDADES SE OBSERVA LEVE HIPERTONIA. EN CONDICIONES ESTABLES POR LO QUE SE DECIDE EL PASE A INFECTOLOGIA.
16/08/14 INGRESO A INFECTOLOGIA.
ResponderEliminarPESO 6.8KG FC 120 LPM FR 30 RPM T: 36.5 SPO2 97%
PACIENTE ACTIVO, REACTIVO, HIDRATADO, CARDIO-RESPIRATORIO SUFICIENTE, CON SAT 02 98% SIN APOYO DE O2 POR CN, CABEZA NORMO CEFALO, FONTANELA ANTERIOR NORMOTENSA, CUELLO SIMETRICO, TORAX SIMETRICO, PULMONES VENTILADOS, CORAZON RSCS RITMICOS, ABDOMEN DEPRESIBLE, NO DOLOROSO NO MEGALIAS.
18-09-14 PACIENTE QUE PERMANECIO EN EL AREA DE OBSERVACION Y REANIMACION DESDE SU INGRESO POR SU COMPLICACION POR ESTATUS CONVULSIVO, QUE LO LLEVA A SER ENTUBADO PARA COLOCAR MIDAZOLAM Y SE COMPLICO CON NEUMOTORAX QUE SE RESOLVIO FAVORABLEMENTE, SE COMPLETA 14 DIAS DE CEFTRIAXONA Y VANCOMICINA.
EXAMEN FISICO.
AL MOMENTO A FEBRIL, CON BUENA TOLERANCIA ORAL, GLASGOW 15-15 FONTANELA ANTERIOR PEQUEÑA NORMOTENSA, PUPILAS ISOCORICAS DE 3 MM DE DIAMETRO, FOSAS NASALES RINORREA VERDOSA, CUELLO NO ADENOPATIAS, CICATRIZ DE VIA CENTRAL, TORAX , APOSITO HUMEDO EN AREA DONDE ESTUBO VIA CENTRAL, CAMPOS PULMONARES DISCRETOS RUNCUS, CON EVOLUCION FAVORABLE POR LO QUE SE DECIDE EL ALTA.
DG DE INGRESO
• FIEBRE EN ESTUDIO
• DESCARTAR NEUROINFECCION.
DG DE EGRESO
• SEPTICEMIA DEBIDO A STREPTOCOCCUS NEUMONIAE
• MENINGITIS NEUMOCOCICA
• SINDROME CONVULSIVO.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
03/09/14 HEMOCULTIVO 2 MUESTRAS GRAM: COCOS GRAM POSITIVOS EN CADENA, MICROORGANISMO: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE, SENSIBLE A CLINDAMICINA, TRIMETOPRIMA/SULFAMETOXAZOL, VANCOMICINA, RESISTENTE A ERITROMICINA.
COMENTARIO: CIM CEFTRIAXONE 0.12UG/ML SENSIBLE NO MENINGITIDIS. CIM PENICILINA 0.25UG/ML SENSIBLE NO MENINGITIDIS.
04/09/14 LCR GRAM: PMN ABUNDANTES, DIPLOCOCOS GRAM POSITIVOS, TINCION DE ZIEHL NEELSEN NEGATIVO, MICROORGANISMO: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE, SENSIBLE A CLINDAMICINA, TRIMETOPRIMA/SULFAMETOXAZOL, VANCOMICINA, RESISTENTE A ERITROMICINA.
COMENTARIO: CIM CEFTRIAXONE 0.12UG/ML SENSIBLE EN MENINGITIDIS. CIM PENICILINA 0.25UG/ML SENSIBLE EN MENINGITIDIS.
07/09/14 HEMOCULTIVO SIN CRECIMIENTO DE MICROORGANISMOS HASTA LAS 48 HORAS RESULTADO PRELIMINAR.
09/09/14 ASPIRADO TRAQUEAL: GRAM >25 PMN X C;2 CEL X C; BACILOS GRAM NEGATIVOS ESCASOS, MICROORGANISMO= KLEBSIELLA PNEUMONIAE SS, PNEUMONIAE
09/09/14 UROCULTIVO SIN CRECIMIENTO.
10/09/14 HTO CAPILAR 32%.
10/09/14 08:12 PM LEUCOCITOS 7550, NEUTROFILOS 53.6%, LINFOCITOS 38.9%, MONOCITOS 5.6%, HB:11.3, HTO 33.3 PLAQUETAS 328.000, PCR 2,3, CALCIO 9.1, ALBUMINA 2, TGP 32, TGO 57, NA 136, K2.8, MG 2, CL 103.
14/09/14 10:40AM LEUCOCITOS 5260, NEUTROFILOS 37%, LINFOCITOS 46%, MONOCITOS 12%, HB 11, HTO 32.3, PLAQUETAS 300.000, TP 10.9, TTP 43.7, PCR 12, GLUCOSA 85, TGP 30, PROTEINAS 6.4, ALBUMINA 3.7, NA 135, K 3.9, MG 1.6, CL 99.
08/09/14 12:12 PM LEUCOCITOS 5170, NEUTROFILOS 49.9%, LINFOCITOS 44.5%, MONOCITOS 5.2%, HB 8.8, HTO 28, PLAQUETAS 289.000, HB CORPUSCULAR 25.7, GLOBULLS ROJOS 3460000,
FROTIS DE SANGRE PERIFERICO: NEUTROFILOS 50%, LINFOCITOS 45%, MONOCITOS 5%
SUBCLASE IgG
ResponderEliminarExisten cinco clases de inmunoglobulinas: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE.
La clase IgG de inmunoglobulinas se encuentra compuesta de cuatro diferentes subtipos de moléculas IgG llamadas subclases IgG, estas son designadas IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4.
A los pacientes que sufren de infecciones recurrentes por la falta, o niveles muy bajos, de uno o dos subclases de IgG, pero que tienen los demás niveles de inmunoglobulinas normales, se dice tienen una deficiencia subclase IgG selectiva.
La mayoría de los anticuerpos en la sangre y el líquido que baña los tejidos y células del cuerpo son de la clase IgG.
Mientras que todas las subclases IgG contienen anticuerpos, cada subclase cumple diferentes funciones en la protección del cuerpo contra infecciones. Por ejemplo, las subclases IgG1 e IgG3 son ricas en anticuerpos contra proteínas tales como las toxinas producidas por las bacterias de la difteria y tétanos, así como anticuerpos contra proteínas virales.
En contraste, los anticuerpos contra el revestimiento (cápsula) de polisacáridos (azúcares complejos) de algunas bacterias que causan enfermedades (e.g. neumococo y Haemophilus influenzae) son predominantemente del tipo IgG2. de las subclases IgG pueden atravesar la placenta y entrar al torrente sanguíneo del nonato, mientras que otras no lo pueden. Los anticuerpos de ciertas subclases IgG interactúan de manera pronta con el sistema complemento, mientras que otras lo hacen pobremente, sí es que lo hacen, con las proteínas complemento. Por lo tanto, la inhabilidad de producir anticuerpos de una subclase específica puede hacer que el individuo sea susceptible a ciertas clases de infecciones pero no a otras.
El IgG circulante en el torrente sanguíneo es 60-70% IgG1, 20-30% IgG2, 5-8% IgG3 y 1-3% IgG4. La cantidad de diferentes subclases IgG presentes en el torrente sanguíneo varía dependiendo de la edad. Por ejemplo, el IgG1 e IgG3 alcanzan niveles normales de adulto a los 5-7 años de edad mientras que los niveles de IgG2 e IgG4 aumentan mas lentamente, alcanzando los niveles normales de adulto aproximadamente a los 10 años de edad. En niños jóvenes, la habilidad de producir anticuerpos contra el revestimiento de polisacáridos de bacteria, anticuerpos que comúnmente son de la subclase IgG2, se desarrolla más lentamente que la habilidad de producir anticuerpos contra proteínas. Estos factores deben ser tomados en cuenta antes de considerar a un individuo como anormal, ya sea en virtud de tener un nivel bajo de subclase IgG o una inhabilidad de producir cierto tipo de anticuerpos.
DESARROLLO DE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS EN LOS NEONATOS
ResponderEliminarCuando el calostro se transforma en leche, los tejidos linfoides del intestino de los neonato ya adquieran una capacidad total de respuesta a los antígenos que ingieren. Gran parte de esta respuesta temprana se atribuye al interferon pero existe una respuesta intestinal temprana de IgM que cambia a IgA dos semanas después.
La intensidad de respuesta inmunitaria se regula parcialmente por una retroalimentación negativa en que la unión de anticuerpos específicos del FcRs de las células B bloquea la actividad del receptor antigenico de las células B por lo que inhibe la mayor parte de producción de anticuerpos con la misma especificidad. La inmunización pasiva del recién nacido por anticuerpos maternos inhibe el desarrollo de la acción inmunitaria, probablemente se deba a la supresión de células B y enmascaramiento y secuestro de antígenos. También el calostro puede contener inmunosupresores distintos de las inmunoglubulinas.
Las inmunoglobulinas (Igs), comprenden un grupo heterogéneo de proteínas del suero sanguíneo que son esenciales en la resistencia del huésped.
Las IgM representan el 10 % de los anticuerpos circulantes, tienen un peso molecular elevado de aproximadamente 1 x 106 daltons, no tienen transferencia placentaria y poseen una alta especificidad, tanto para las endotoxinas bacterianas gramnegativas como para los virus, y además fijan el complemento.
Las IgA predominan en las secreciones corporales, tales como la saliva y el moco respiratorio y son secretadas por las células plasmáticas localizadas en el epitelio; el calostro contiene gran cantidad de IgA.
Las IgM se encuentran en la sangre del cordón umbilical en niveles inferiores a 20 mg/dL y su síntesis comienza alrededor de las 10 a 15 semanas de gestación.
.
ADENOPATIAS EN TB
Adenopatías subagudas/crónicas dentro de estas tenemos.
TUBERCULOSIS: la afectación más frecuente es a nivel cervical, es indolora y laterocervical, localizada frecuentemente a nivel del triángulo cervical posterior o en región submandibular, puede permanecer asintomática durante varias semanas, o meses, cuando la afectación se hace agresiva puede fistulizar dejando una cicatriz característica pardusca llamada escrófula. Su diagnóstico es por cultivo de la muestra obtenida por PAAF o por estudio del ganglio extirpado.
VIH: Se localizan en dos o mas regiones, acompañadas al inicio de fiebre y artralgias, son palpables y no dolorosas.
TOXOPLASMOSIS: en la forma adquirida se presentan fases de síntomas similares a los de una gripe con temperaturas subfebriles y adenopatías inflamatorias occipitales y/o submandibulares.
SARCOIDOSIS: Adenopatías, sobre todo, mediastínicas y supraclaviculares asociado a alteraciones oculares, de las glándulas lagrimales y salivales y demás síntomas.
Otras: Tularemia, enfermedad por arañazo de gato, sífilis, brucelosis, etc.
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EliminarEN QUE SEMANA SE DESARROLLA EL SISTEMA INMUNE EN EL FETO
ResponderEliminarLa respuesta inmunológica fetal, el sistema endocrino fetal contribuye desarrollando el sistema timolinfático. El sistema linfoide fetal se desarrolla como parte del complejo reticuloendotelial, primero en la vesícula vitelina y en el hígado fetal ya desde las 9 semanas y, más adelante, desde las 20 semanas, en la médula ósea y el timo. El desarrollo de los órganos linfáticos primarios (timo y médula ósea) comienza en la mitad del primer trimestre de gestación y evoluciona con rapidez; losórganos linfáticos secundarios (bazo, ganglios linfáticos, amígdalas, placas de Peyer y lámina propia)
TOXOPLASMA MAS FRECUENTE EN ADULTOS QUE EN NIÑOS
¿Afecta por igual a personas de todas las edades?
Sí, y no distingue sexo, raza ni estrato social. Una precisión: aproximadamente el 80% de los episodios de toxoplasmosis ocular ocurren en pacientes entre los 15 y 45 años.
En los pacientes inmunocompetente es un proceso autolimitado, de breve duración y persiste de por vida en estado de infección latente habitualmente subclínico.
Al claudicar los mecanismos inmunitarios la infección latente puede reactivarse y dar paso a graves cuadros mórbidos.
las vías principales de transmisión e inmunidad.
La transmisión de madre a feto (a través de la placenta) ha sido la más aceptada y se ha planteado que la mayoría de los pacientes con toxoplasmosis ocular se contagian de esta manera.
La vía oral por la ingestión de los quistes del parásito contenidos en productos como verduras, frutas, agua de beber o carne cruda o mal cocinada de un animal infectado se acepta hoy como la de mayor transmisibilidad.
SUBTIPOS DE IgG, DIFERENCIAS Y PARA QUE SIRVEN INMUNOGLOBULINA G
ResponderEliminarEs el isotipo más abundante en suero (8-16 mg/ml), constituyendo el 80% de las Ig totales.
Existen cuatro subclases en humanos Ig G1, Ig G2, Ig G3, Ig G4 Se diferencian estructuralmente entre sí por: El tamaño de la región bisagra. El número de puentes disulfuro entre las cadenas pesadas.
Las subclases IgG1 e IgG3 son ricas en anticuerpos contra proteínas tales como
las toxinas producidas por las bacterias de la difteria y tétanos, así como anticuerpos contra proteínas virales. Los anticuerpos contra el revestimiento (cápsula) de polisacáridos (azúcares complejos) de algunas bacterias que causan enfermedades (e.g. neumococo y Haemophilus influenzae) son predominantemente del tipo IgG2.
Algunas de las subclases IgG pueden atravesar la placenta y entrar al torrente sanguíneo del nonato, mientras que otras no lo pueden.
Los anticuerpos de ciertas subclases IgG interactúan de manera pronta con el sistema complemento, mientras que otras lo hacen pobremente, sí es que lo hacen, con las proteínas complemento. Por lo tanto, la inhabilidad de producir anticuerpos de una subclase específica puede hacer que el individuo sea susceptible a ciertas clases de infecciones pero no a otras.
El IgG circulante en el torrente sanguíneo es:
60-70% IgG1, 20-30% IgG2, 5-8% IgG3 1-3% IgG4.
La cantidad de diferentes subclases IgG presentes en el torrente sanguíneo varía dependiendo de la edad. Por ejemplo, el IgG1 e IgG3 alcanzan niveles normales de adulto a los 5-7 años de edad mientras que los niveles de IgG2 e IgG4 aumentan mas entamente, alcanzando los niveles normales de adulto aproximadamente a los 10 años de edad. En niños jóvenes, la habilidad de producir anticuerpos contra el revestimiento de polisacáridos de bacteria, anticuerpos que comúnmente son de la subclase IgG2, se desarrolla más lentamente que la habilidad de producir anticuerpos contra proteínas. Estos factores deben ser tomados en cuenta antes de considerar a un individuo como anormal, ya sea en virtud de tener un nivel bajo de subclase IgG o una Inhabilidad de producir cierto tipo de anticuerpos
LINFADENOPATIAS
Una adenopatía o linfadenopatía es el término que se usa en medicina para referirse a un trastorno inespecífico de los ganglios linfáticos. se usa como sinónimo generalizado de una tumefacción, aumento de volumen o inflamación de los ganglios linfáticos, acompañado o no de fiebre. Cuando el trastorno se debe a una infección, se habla de adenitis y cuando la infección ocupa los canales linfáticos, se usa el término de linfangitis.
DIFERENCIA ENTRE LINFADENOPATIA POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSO Y MYCOBACTERIUM NO TUBERCULOSO
Linfadenopatia por mycobacteriumno no tuberculoso Producen adenopatías en niños inmunocompetentes menores a 5 años, generalmente. Suelen ser firmes, no dolorosas, aumentan de tamaño con las semanas y generalmente menores a 4 cm. La presencia de fiebre, dolor o sensibilidad es infrecuente. La piel suprayacente adquiere un tinte violáceo y se vuelve apergaminada; en ocasiones, terminan con supuración y fístulas crónicas. La biopsia escisional confirma el diagnóstico y es el tratamiento de elección por su mejor tasa de curación y resultados estéticos. El drenaje está contraindicado por la elevada probabilidad de fistulización crónica.
Linfadenopatia por mycobacteriumno tuberculoso Se manifiesta como una tumefacción indolora y unilateral de los ganglios con afectación más frecuente de los de localización cervical, sobre todo los ganglios del borde superior del músculo esternocleidomastoideo y los supraclaviculares , con escasos o ningún síntoma general o local . El cuadro puede permanecer indolente durante semanas, meses e incluso años. En un momento dado la afección se hace más agresiva y los síntomas inflamatorios locales del ganglio linfático, consistentes en calor local, rubor y dolor, son más manifiestos y progresivos.
SUBTIPOS DE LA IGG, DIFERENCIAS Y PARA QUE SIRVEN CADA UNA:
ResponderEliminarInmunoglobulina G (IgG)
Es el isotipo más abundante en suero (80%). Existen 4 subtipos de IgG, que en orden de abundancia en el suero son:
1. IgG 1 . La disminución de esta importante subclase está asociada con infecciones recurrentes y puede presentarse en combinación con deficiencias individuales de otras subclases, como por ejemplo con la IgG3.
2. IgG 2. Es importante para fijar polisacáridos. Estos pacientes muestran infecciones recurrentes del tracto respiratorio con pneumococos y/o Hemophilus influenzae tipo B.
3. IgG 3. Su función principal es la fijación del complemento, pero tiene una vida media relativamente corta (1 semana, frente a los 23-24 días del resto de IgG). Se diferencian de las demás en la longitud de la región bisagra, que es más larga y por ello al ser la región más frágil de la Ig, causa su menor vida media.
4. IgG 4. Es muy similar a una IgE, ya que puede fijarse a parásitos y alérgenos, y además no tiene capacidad de activar el complemento. No es importante debido a que personas que carecen de IgG 4 no refieren ningún síntoma.
Las inmunoglobulinas G son capaces de cruzar la placenta y además, salvo la IgG 4, son capaces de activar al complemento con eficacia y de realizar funciones de opsonización de patógenos.
SEMANA EN QUE SE DESARROLLA EL SISTEMA INMUNE EN EL FETO:
Comienza a fines de la quinta semana, aproximadamente dos semanas más tarde que el sistema cardiovascular.
Desde la sexta hasta la novena semana las dilataciones locales de los canales linfáticos forman seis sacos linfáticos primarios.
1. Dos sacos linfáticos yugulares cerca de la unión de las venas subclavias con las cardinales anteriores (futura vena yugular interna).
2. Dos sacos linfáticos ilíacos cerca de la unión de las venas ilíacas con las venas cardinales posteriores.
3. Un saco linfático retroperitoneal en la raíz del mesenterio de la pared abdominal posterior.
4. Una cisterna de Pecquet dorsal al saco retroperitoneal a nivel de las glándulas adrenales.
DIFERENCIA ENTRE LINFADENOPATIA POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSO Y MYCOBACTERIUM NO TUBERCULOSO
ResponderEliminarLinfadenopatia por mycobacteriumno no tuberculoso Producen adenopatías en niños inmunocompetentes menores a 5 años, generalmente. Suelen ser firmes, no dolorosas, aumentan de tamaño con las semanas y generalmente menores a 4 cm. La presencia de fiebre, dolor o sensibilidad es infrecuente. La piel suprayacente adquiere un tinte violáceo y se vuelve apergaminada; en ocasiones, terminan con supuración y fístulas crónicas. La biopsia escisional confirma el diagnóstico y es el tratamiento de elección por su mejor tasa de curación y resultados estéticos. El drenaje está contraindicado por la elevada probabilidad de fistulización crónica.
Linfadenopatia por mycobacteriumno tuberculoso Se manifiesta como una tumefacción indolora y unilateral de los ganglios con afectación más frecuente de los de localización cervical, sobre todo los ganglios del borde superior del músculo esternocleidomastoideo y los supraclaviculares , con escasos o ningún síntoma general o local . El cuadro puede permanecer indolente durante semanas, meses e incluso años. En un momento dado la afección se hace más agresiva y los síntomas inflamatorios locales del ganglio linfático, consistentes en calor local, rubor y dolor, son más manifiestos y progresivos.
TOXOPLASMA MAS FRECUENTE EN ADULTOS QUE EN NIÑOS
¿Afecta por igual a personas de todas las edades?
Sí, y no distingue sexo, raza ni estrato social. Una precisión: aproximadamente el 80% de los episodios de toxoplasmosis ocular ocurren en pacientes entre los 15 y 45 años.
En los pacientes inmunocompetente es un proceso autolimitado, de breve duración y persiste de por vida en estado de infección latente habitualmente subclínico.
Al claudicar los mecanismos inmunitarios la infección latente puede reactivarse y dar paso a graves cuadros mórbidos.
las vías principales de transmisión e inmunidad.
La transmisión de madre a feto (a través de la placenta) ha sido la más aceptada y se ha planteado que la mayoría de los pacientes con toxoplasmosis ocular se contagian de esta manera.
La vía oral por la ingestión de los quistes del parásito contenidos en productos como verduras, frutas, agua de beber o carne cruda o mal cocinada de un animal infectado se acepta hoy como la de mayor transmisibilidad.
EN QUE SEMANA SE DESARROLLA EL SISTEMA INMUNE EN EL FETO
ResponderEliminarLa respuesta inmunológica fetal, el sistema endocrino fetal contribuye desarrollando el sistema timolinfático. El sistema linfoide fetal se desarrolla como parte del complejo reticuloendotelial, primero en la vesícula vitelina y en el hígado fetal ya desde las 9 semanas y, más adelante, desde las 20 semanas, en la médula ósea y el timo. El desarrollo de los órganos linfáticos primarios (timo y médula ósea) comienza en la mitad del primer trimestre de gestación y evoluciona con rapidez; losórganos linfáticos secundarios (bazo, ganglios linfáticos, amígdalas, placas de Peyer y lámina propia)
DIFERENCIA ENTRE LINFADENOPATIA POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSO Y MYCOBACTERIUM NO TUBERCULOSO
ResponderEliminarLinfadenopatia por mycobacteriumno no tuberculoso Producen adenopatías en niños inmunocompetentes menores a 5 años
Suelen ser firmes, no dolorosas, aumentan de tamaño con las semanas y generalmente menores a 4 cm.
La presencia de fiebre,es infrecuente. La piel suprayacente adquiere un tinte violáceo y se vuelve apergaminada; en ocasiones, terminan con supuración y fístulas crónicas.
La biopsia escisional confirma el diagnóstico y es el tratamiento de elección por su mejor tasa de curación y resultados estéticos. El drenaje está contraindicado por la elevada probabilidad de fistulización crónica.
Linfadenopatia por mycobacteriumno tuberculoso Se manifiesta como una tumefacción indolora y unilateral de los ganglios con afectación más frecuente de los de localización cervical, sobre todo los ganglios del borde superior del músculo esternocleidomastoideo y los supraclaviculares , con escasos o ningún síntoma general o local . El cuadro puede permanecer indolente durante semanas, meses e incluso años. En un momento dado la afección se hace más agresiva y los síntomas inflamatorios locales del ganglio linfático, consistentes en calor local, rubor y dolor
TOXOPLASMA A QUE EDAD ES MAS FRECUENTE EN ADULTOS QUE EN NIÑOS
ResponderEliminarLA TOXIPLASMOSIS no distingue sexo, raza ni estrato social. Una precisión: aproximadamente el 80% de los episodios de toxoplasmosis ocular ocurren en pacientes entre los 15 y 45 años.
El Toxoplasma gondii dentro del huésped felino en donde se producen formas sexuadas capaces de producir ooquistes contaminantes desde el ambiente.
Con la edad aumentan las oportunidades de adquirir la infección, lo que depende de varios factores, entre otros, el nivel social y cultural de la población, la higiene ambiental, la convivencia con animales domésticos (perros-gatos) y los hábitos alimenticios en cuento al consumo de carne cruda o insuficientemente cocida.
A pesar de que los parásitos de la toxoplasmosis pueden crecer y multiplicarse en un plazo de una semana tras introducirse en el cuerpo de la persona infectada, los síntomas de la infección pueden tardar semanas o meses en aparecer. Una vez una persona contrae una infección por toxoplasmosis, la infección permanece en su cuerpo de por vida, generalmente de forma latente (o inactiva) y sin provocar lesiones ni efectos colaterales. De todos modos, la infección se puede reactivar si el sistema inmunitario sufre una inmunodepresión a raíz de una infección por el VIH o de un tratamiento contra el cáncer.
En un niño cuyo sistema inmunitario está sano, los síntomas leves de la toxoplasmosis (como ganglios linfáticos inflamados) suelen remitir en el curso de pocos meses, incluso aunque el niño no reciba tratamiento médico alguno. Sin embargo, los niños con toxoplasmosis congénita grave pueden presentar problemas permanentes en el sistema visual y/o deficiencia mental. Y en aquellos niños cuyo sistema inmunitario está debilitado, la toxoplasmosis puede llegar a ser mortal
CONCEPTO DE ADENOPATIAS es la inflamación de los ganglios linfáticos, acompañado o no de fiebre, se debe a una infección, se habla de adenitis y cuando la infección ocupa los canales linfáticos, se usa el término de linfangitis
ResponderEliminarVACUNA NEUMOCOCO POLISACARIDA
ResponderEliminarLa vacuna neumocócica polisacárida (pneumococcal polysaccharide vaccine, PPSV) brinda protección contra 23 tipos de bacterias neumocócicas, incluidas las que tienen más probabilidades de causar una enfermedad grave.
La mayoría de los adultos saludables que reciben la vacuna desarrollan protección contra la mayoría de estos tipos de bacterias, o contra todos ellos, en el término de 2 a 3 semanas de recibir la inyección. Las personas de edad muy avanzada, los niños menores de 2 años y las personas con algunas enfermedades a largo plazo podrían no responder tan bien o no tener ninguna respuesta. La vacuna protege contra las infecciones neumocócicas a cerca del 50 al 80 por ciento de las personas
Otro tipo de vacuna neumocócica (vacuna neumocócica conjugada [pneumococcal conjugate vaccine, PCV]) se recomienda en forma rutinaria para niños menores de 5 años.La eficacia frente a la enfermedad invasora fué análizada en el estudio Northern California Kaiser Permanente Vaccine Study Center Group, que evidenció una eficacia del 97,4 % frente a la enfermedad invasora por los serotipos incluidos en la vacuna en niños que habían completado la pauta correcta de vacunación y del 85,7% en niños parcialmente vacunados. La eficacia frente a la enfermedad invasiva por cualquier serotipo fue del 89,1%.
Vacuna polisacárida no conjugada 23-valente
ResponderEliminarEl principal inconveniente de la VNP-23v es que es T-independiente, lo que se traduce en una nula respuesta inmunógena en niños menores de 2 años, en una escasa producción de anticuerpos y en que no genera memoria inmunológica. La duración de la inmunidad en los adultos sanos se mantiene durante más de 5 años. Sin embargo, por debajo de los 10 años se estima en 3-5 años. Por encima de los 10 años la respuesta es similar a la del adulto
Vacuna polisacárida conjugada heptavalente (VNC-7v)
ResponderEliminarEs una vacuna polivalente formada por polisacáridos capsulares de 7 serotipos distintos de neumococos, asociados cada uno de ellos a una proteína trasportadora o carrier que los convierte de T-independiente en T-dependiente. Se caracteriza por ser eficaz a partir de los 2 meses de edad, producir una buena respuesta de anticuerpos de alta especificidad e inducir memoria inmunológica. La única vacuna existente en el mercado incorpora como proteína trasportadora la CRM197 (componente no tóxico de la toxina diftérica)
QUE SE ESPERA ENCONTRAR EN EL LCR
ResponderEliminarLEUCOCITOS NORMAL 0-5 MENINGITIS BACT >1000
POLIMORFONUCLEARES N 5%-- MB >60%
LINFOCITOS N 95%-- MB <40%
HEMATIES N 0-- MB 0
GLUCOSA N < 1/2 GLICEMIA-- MB >2/3 GLICEMIA
PROTEINAS: N < 40MG-- MB > 80MG
TINCION DE GRAM: N NEGATIVO-- MB POSITIVO 80% DE LOS CASOS
TINCION BAAR: N NEGATIVO-- MB NEGATIVO
GERMENES QUE PRODUCEN ABCESO CEREBRAL
ResponderEliminarUn absceso cerebral puede ser secundario a:
La extensión directa de una infección craneal (p. ej., osteomielitis, mastoiditis, sinusitis, empiema subdural),
Traumatismos craneales penetrantes o procederes neuroquirúrgicos.
Extensión hematógena (p. ej., endocarditis bacteriana, bronquiectasias, cardiopatía congénita con cortocircuito derecha-izquierda o abuso de drogas i.v.).
Entre los gérmenes capaces de producir un absceso cerebral se hallan: Estreptococos, Staphylococcus aureus, enterobacterias (Proteus, Enterobacter, Serratia, etc.) y anaerobios del grupo bacteroides. Las infecciones mixtas de aerobios y anaerobios son comunes. Con menor frecuencia se encuentran abscesos tuberculosos, hongos (p. ej., Aspergillus), protozoos (p. ej., Toxoplasma gondii) y parásitos (p. ej., cisticercos).
Vacuna polisacárida no conjugada 23-valente (VNP-23v)
ResponderEliminarEs una vacuna polivalente compuesta por polisacáridos capsulares de 23 serotipos distintos de neumococo, que evocan una respuesta T-independiente. Contiene los serotipos 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F y 33F5.
La vacuna produce una buena respuesta inmunitaria en más del 80% de los adultos jóvenes sanos. El principal inconveniente de la VNP-23v es que es T-independiente, lo que se traduce en una nula respuesta inmunógena en niños menores de 2 años, en una escasa producción de anticuerpos y en que no genera memoria inmunológica. La duración de la inmunidad en los adultos sanos se mantiene durante más de 5 años. Sin embargo, por debajo de los 10 años se estima en 3-5 años. Por encima de los 10 años la respuesta es similar a la del adulto.La eficacia en la prevención de enfermedad invasora oscila en el 49-81% y sobre la neumonía no bacteriemia entre la falta de eficacia y el 70%.
Indicaciones y administración- Mayores de 5 años afectados de enfermedad cardiovascular y pulmonar crónica (excluyendo asma), diabetes mellitus, drepanocitosis, asplenia anatómica o funcional, fístula del líquido cefalorraquídeo, insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, infección por el VIH sintomática o asintomática, inmunodeficiencias, neoplasias sólidas y hematológicas y trasplantados de órganos sólidos o de progenitores hematopoyéticos.
vacuna conjugada heptavalente (vacunación secuencial).
ResponderEliminarNiños de riesgo entre 24 y 59 meses de edad que están previamente vacunados Se administra en dosis única, por vía intramuscular en el deltoides o subcutánea. La revacunación está indicada en pacientes con riesgo muy alto de presentar enfermedad neumocócica grave: a los 3 años de la vacunación en menores de 10 años y a los 5 años en mayores de 10 años.
QUE SE ESPERA ENCONTRAR EN EL LCR
ResponderEliminarNeonatos: Hasta 20-30 células.
Niños y adultos: Hasta 5-10 células
POLIMORFONUCLEARES N 5%-- MB >60%
LEUCOCITOS NORMAL 0-5 MENINGITIS BACT >1000
LINFOCITOS N 95%-- MB <40%
HEMATIES N 0-- MB 0
GLUCOSA N < 1/2 GLICEMIA-- MB >2/3 GLICEMIA
PROTEINAS: N < 40MG-- MB > 80MG
TINCION DE GRAM: N NEGATIVO-- MB POSITIVO 80% DE LOS CASOS
TINCION BAAR: N NEGATIVO-- MB NEGATIVO
VACUNA CONJUGADA HEPTAVALENTE
ResponderEliminarLa vacuna antineumocócica conjugada heptavalente induce una respuesta inmunitaria dependiente de las células T, que se caracteriza por la creación de inmunidad protectora incluso en los lactantes y la inducción de memoria inmunológica. Se pueden conseguir respuestas de anticuerpos protectores incluso en personas con diversas inmunodeficiencias. Además, la vacuna protege de las infecciones tanto sistémicas como mucosas e impide la colonización nasofaríngea, reduciendo así la transmisión en la comunidad.
Cada dosis de 0,5 ml de vacuna heptavalente contiene 2 µg de polisacáridos capsulares de los Serotipos 4, 9V, 14, 19F y 23F; 2 µg de oligosacárido del serotipo 18C; y 4 µg de polisacárido del serotipo 6B. Cada uno de estos serotipos está conjugado con la proteína diftérica atóxica CRM 197 y se adsorbe sobre fosfato de aluminio para mejorar la respuesta de anticuerpos
% DE PROTECCION DE LA VACUNA DE NEUMOCOCO
ResponderEliminarEn los niños que recibieron la vacuna conjugada, la portación no se incrementó con la edad.
La cobertura vacunal es entre 50-53% en meningitis, 60-80% en neumonías y 71% en bacteriemias. Su mayor cobertura es en menores de 2 años. Todas las patologías 62,6%. (Ruvinsnki R Abst 48 C. Mendoza, abril 2005)
VACUNA POLISACARIDA NO CONJUGADA 23-VALENTE (VNP-23v)
ResponderEliminarEs una vacuna polivalente compuesta por polisacáridos capsulares de 23 serotipos distintos de neumococo, que evocan una respuesta T-independiente. Contiene los serotipos 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F y 33F5.
La vacuna produce una buena respuesta inmunitaria en más del 80% de los adultos jóvenes sanos. El principal inconveniente de la VNP-23v es que es T-independiente, lo que se traduce en una nula respuesta inmunógena en niños menores de 2 años, en una escasa producción de anticuerpos y en que no genera memoria inmunológica. La duración de la inmunidad en los adultos sanos se mantiene durante más de 5 años. Sin embargo, por debajo de los 10 años se estima en 3-5 años. Por encima de los 10 años la respuesta es similar a la del adulto.
La eficacia en la prevención de enfermedad invasora oscila en el 49-81% y sobre la neumonía no bacteriemia entre la falta de eficacia y el 70%.
Indicaciones y administración:
Mayores de 5 años afectados de enfermedad cardiovascular y pulmonar crónica (excluyendo asma), diabetes mellitus, drepanocitosis, asplenia anatómica o funcional, fístula del líquido cefalorraquídeo, insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, infección por el VIH sintomática o asintomática, inmunodeficiencias, neoplasias sólidas y hematológicas y trasplantados de órganos sólidos o de progenitores hematopoyéticos.
VACUNA NEUMOCOCO POLISACARIDA
ResponderEliminarLa vacuna neumocócica polisacárida (pneumococcal polysaccharide vaccine, PPSV) brinda protección contra 23 tipos de bacterias neumocócicas, incluidas las que tienen más probabilidades de causar una enfermedad grave.
La mayoría de los adultos saludables que reciben la vacuna desarrollan protección contra la mayoría de estos tipos de bacterias, o contra todos ellos, en el término de 2 a 3 semanas de recibir la inyección. Las personas de edad muy avanzada, los niños menores de 2 años y las personas con algunas enfermedades a largo plazo podrían no responder tan bien o no tener ninguna respuesta. La vacuna protege contra las infecciones neumocócicas a cerca del 50 al 80 por ciento de las personas
Otro tipo de vacuna neumocócica (vacuna neumocócica conjugada [pneumococcal conjugate vaccine, PCV]) se recomienda en forma rutinaria para niños menores de 5 años.La eficacia frente a la enfermedad invasora fué análizada en el estudio Northern California Kaiser Permanente Vaccine Study Center Group, que evidenció una eficacia del 97,4 % frente a la enfermedad invasora por los serotipos incluidos en la vacuna en niños que habían completado la pauta correcta de vacunación y del 85,7% en niños parcialmente vacunados. La eficacia frente a la enfermedad invasiva por cualquier serotipo fue del 89,1%.
QUE SE ESPERA ENCONTRAR EN EL LCR
ResponderEliminarLEUCOCITOS NORMAL 0-5 MENINGITIS BACT >1000
POLIMORFONUCLEARES N 5%-- MB >60%
LINFOCITOS N 95%-- MB <40%
HEMATIES N 0-- MB 0
GLUCOSA N < 1/2 GLICEMIA-- MB >2/3 GLICEMIA
PROTEINAS: N < 40MG-- MB > 80MG
TINCION DE GRAM: N NEGATIVO-- MB POSITIVO 80% DE LOS CASOS
TINCION BAAR: N NEGATIVO-- MB NEGATIVO
Vacuna polisacárida conjugada heptavalente
ResponderEliminarEsta formada por polisacáridos capsulares que poseen 7 serotipos distintos de neumococos, asociados cada uno de ellos a una proteína trasportadora que los convierte de T-independiente en T-dependiente.
Se caracteriza por ser eficaz a partir de los 2 meses de edad, producir una buena respuesta de anticuerpos de alta especificidad e inducir memoria inmunológica.
La única vacuna existente en el mercado incorpora como proteína trasportadora la CRM197
QUE SE ESPERA ENCONTRAR EN EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
ResponderEliminarLEUCOCITOS NORMAL 0 - 5 MENINGITIS BACT >1000, POLIMORFONUCLEARES N 5%-- MB >60%, LINFOCITOS N 95%-- MB <40%, HEMATIES N 0-- MB 0, GLUCOSA N < 1/2 GLICEMIA-- MB >2/3 GLICEMIA, PROTEINAS: N < 40MG-- MB > 80MG, TINCION DE GRAM: N NEGATIVO-- MB POSITIVO 80% DE LOS CASOS, TINCION BAAR: N NEGATIVO-- MB NEGATIVO
Porque la vacuna polisacárida no produce inmunidad en menores de 2 años de edad?
ResponderEliminarLa vacuna produce una buena respuesta inmunitaria en más del 80% de los adultos jóvenes sanos. El principal inconveniente de la VNP-23v es que es T-independiente, lo que se traduce en una nula respuesta inmunógena en niños menores de 2 años, en una escasa producción de anticuerpos y en que no genera memoria inmunológica.
Vacuna conjugada
ResponderEliminarVacuna antineumocócica conjugada: existen dos vacunas, una que protege frente a 100 serotipos de neumococo y otra que protege frente a 13 de estos serotipos. Estas vacunas tienen utilidad en la prevención de la enfermedad neumocócica ya que consiguen una excelente respuesta inmune y duradera, con protección a largo plazo: 97% de eficacia en la prevención de meningitis e infección de la sangre, protegen de parte de las neumonías y tienen una protección moderada frente a la otitis media aguda causada por neumococo. Pueden utilizarse en niños hasta los 5 años de edad y una de ellas (la que contiene 13 serotipos) también puede ser utilizada en personas de 50 o más años con determinadas enfermedades crónicas.
La vacuna antineumocócica conjugada heptavalente induce una respuesta inmunitaria dependiente de las células T, que se caracteriza por la creación de inmunidad protectora incluso en los lactantes y la inducción de memoria inmunológica. Se pueden conseguir respuestas de anticuerpos protectores incluso en personas con diversas inmunodeficiencias. Además, la vacuna protege de las infecciones tanto sistémicas como mucosas e impide la colonización nasofaríngea, reduciendo así la transmisión en la comunidad.
Cada dosis de 0,5 ml de vacuna heptavalente contiene 2 µg de polisacáridos capsulares de los Serotipos 4, 9V, 14, 19F y 23F; 2 µg de oligosacárido del serotipo 18C; y 4 µg de polisacárido del serotipo 6B. Cada uno de estos serotipos está conjugado con la proteína diftérica atóxica CRM 197 y se adsorbe sobre fosfato de aluminio para mejorar la respuesta de anticuerpos.
Qué es la enfermedad neumocócica invasora (ENI)
ResponderEliminarpresencia de Strepptococcus pneumoniae en un medio habitualmente estéril.
Protocolo de identificacion y manejo en pacientes colonizados por Klebsiella KPC
No se hacen cultivos de vigilancia a funcionarios.
Mediante hisopado rectal de pacientes que cumplan criterio de realización de hisopado rectal.
Investigación epidemiológica obligada ante la ocurrencia de un nuevo paciente con KPC y cultivos de vigilancia a todos los contactos del nuevo caso.
Los pacientes que están a la espera de resultados del hisopado, deben ser colocados en aislamiento de contacto, hasta descartar Klebsiella productora de KPC.
Si se confirma deben ser derivados en forma inmediata a la cohorte de aislamiento, en la que permanecerán hasta el egreso del hospital.
Mantener la búsqueda activa de colonizados (hisopado rectal):
- Semanalmente en la UCI adultos de un hospital con brote o con casos internados en la UCI.
- En todos los pacientes que ingresen en la UCI al momento del ingreso.
- Antes de egresar un paciente sin KPC de UCI, si en esta hay casos de Klebsiella productora de KPC.
Ademas:
Abordaje agresivo de los brotes nosocomiales
Establecer controles de calidad para el Comité de Infecciones Nosocomiales
El origen de este brote ha sido multifactorial, incluyendo: pobres prácticas de control de infecciones, desconocimiento de los portadores y reservorios y el uso indiscriminado de los
carbapenems.
La infección asociada a Kp-KPC tiene una alta mortalidad, por lo que la identificación pronta y la instauración agresiva de medidas de control deben darse de inmediato.
Que se espera encontrar en el LCR:
ResponderEliminarLEUCOCITOS NORMAL 0-5 MENINGITIS BACT >1000
POLIMORFONUCLEARES N 5%-- MB >60%
LINFOCITOS N 95%-- MB <40%
HEMATIES N 0-- MB 0
GLUCOSA N < 1/2 GLICEMIA-- MB >2/3 GLICEMIA
PROTEINAS: N < 40MG-- MB > 80MG
TINCION DE GRAM: N NEGATIVO-- MB POSITIVO 80% DE LOS CASOS
TINCION BAAR: N NEGATIVO-- MB NEGATIVO
Complicaciones en meningitis por Neumococo
ResponderEliminarDaño cerebral
Acumulación de líquido entre el cráneo y el cerebro (derrame subdural)
Hipoacusia
Hidrocefalia
Convulsiones
Que gérmenes producen abscesos en meningitis.
ResponderEliminarEntre los gérmenes capaces de producir un absceso cerebral se hallan: Estreptococos, Staphylococcus aureus, enterobacterias (Proteus, Enterobacter, Serratia, etc.) y anaerobios del grupo bacteroides. Las infecciones mixtas de aerobios y anaerobios son comunes. Con menor frecuencia se encuentran abscesos tuberculosos, hongos (p. ej., Aspergillus), protozoos (p. ej., Toxoplasma gondii) y parásitos (p. ej., cisticercos).
COMPLICACIONES DE LA MENINGITIS MENINGOCOCICA
ResponderEliminar• Daño cerebral
• Hipoacusia
• Hidrocefalia
• Miocarditis
• Convulsiones
• Derrame subdural (acumulación de líquido entre el cráneo y el cerebro)
INTERPRETACION DEL LCR
El análisis del LCR puede ayudar a detectar ciertas afecciones o enfermedades. Todo lo que aparece a continuación se puede medir, aunque no siempre se hace, en una muestra de líquido cefalorraquídeo
• Anticuerpos y ADN de virus comunes: ninguno
• Bacterias: ninguna proliferación de bacterias en un cultivo de laboratorio
• Células cancerosas: ninguna presente
• Conteo de células: menos de 5 glóbulos blancos (todos mononucleares) y 0 glóbulos rojos
• Cloruro: 110 a 125 mEq/L
• Hongos: ninguno
• Glucosa: 50 a 80 mg/100 mL (o mayor a dos tercios del nivel de azúcar en la sangre)
• Glutamina: 6 a 15 mg/dL
• Deshidrogenasa láctica: menos de 2.0 a 7.2 U/mL
• Bandas oligoclonales: 1 o 0 bandas que no están presentes en una muestra de suero pareado
• Proteína: 15 a 60 mg/100 dL
ENFERMEDADA NEUMOCOCICA INVASIVA (ENI)
ResponderEliminarPresencia de Streptococcus pneumoniae en un medio habitualmente estéril.
Protocolo de identificacion y manejo en pacientes colonizados por Klebsiella KPC. No se hacen cultivos de vigilancia a funcionarios.
Mediante hisopado rectal de pacientes que cumplan criterio de realización de hisopado rectal.
Investigación epidemiológica obligada ante la ocurrencia de un nuevo paciente con KPC y cultivos de vigilancia a todos los contactos del nuevo caso.
Los pacientes que están a la espera de resultados del hisopado, deben ser colocados en aislamiento de contacto, hasta descartar Klebsiella productora de KPC.
Si se confirma deben ser derivados en forma inmediata a la cohorte de aislamiento, en la que permanecerán hasta el egreso del hospital.
Mantener la búsqueda activa de colonizados (hisopado rectal):
- Semanalmente en la UCI adultos de un hospital con brote o con casos internados en la UCI.
- En todos los pacientes que ingresen en la UCI al momento del ingreso.
- Antes de egresar un paciente sin KPC de UCI, si en esta hay casos de Klebsiella productora de KPC.
Ademas:
Abordaje agresivo de los brotes nosocomiales
Establecer controles de calidad para el Comité de Infecciones Nosocomiales
El origen de este brote ha sido multifactorial, incluyendo: pobres prácticas de control de infecciones, desconocimiento de los portadores y reservorios y el uso indiscriminado de los carbapenems.
La infección asociada a Kp-KPC tiene una alta mortalidad, por lo que la identificación pronta y la instauración agresiva de medidas de control deben darse de inmediato.
INTERPRETACION DEL LCR
ResponderEliminarEl análisis del LCR puede ayudar a detectar ciertas afecciones o enfermedades. Todo lo que aparece a continuación se puede medir, aunque no siempre se hace, en una muestra de líquido cefalorraquídeo
• Anticuerpos y ADN de virus comunes: ninguno
• Bacterias: ninguna proliferación de bacterias en un cultivo de laboratorio
• Células cancerosas: ninguna presente
• Conteo de células: menos de 5 glóbulos blancos (todos mononucleares) y 0 glóbulos rojos
• Cloruro: 110 a 125 mEq/L
• Hongos: ninguno
• Glucosa: 50 a 80 mg/100 mL (o mayor a dos tercios del nivel de azúcar en la sangre)
• Glutamina: 6 a 15 mg/dL
• Deshidrogenasa láctica: menos de 2.0 a 7.2 U/mL
• Bandas oligoclonales: 1 o 0 bandas que no están presentes en una muestra de suero pareado
• Proteína: 15 a 60 mg/100 dL
COMPLICACIONES DE LA MENINGITIS POR NEUMOCOCO
• Daño cerebral
• Hipoacusia
• Hidrocefalia
• Miocarditis
• Convulsiones
• Derrame subdural (acumulación de líquido entre el cráneo y el cerebro)
VACUNA POLISACÁRIDA NO CONJUGADA 23-VALENTE (VNP-23V)
ResponderEliminarEs una vacuna polivalente compuesta por polisacáridos capsulares de 23 serotipos distintos de neumococo, que evocan una respuesta T-independiente. La vacuna produce una buena respuesta inmunitaria en más del 80% de los adultos jovenes sanos. El principal inconveniente de la VNP-23v es que es T-independiente, lo que se traduce en una nula respuesta inmunógena en niños menores de 2 años, en una escasa producción de anticuerpos y en que no genera memoria inmunológica. La duración de la inmunidad en los adultos sanos se mantiene durante más de 5 años. Sin embargo, por debajo de los 10 años se estima en 3-5 años. Por encima de los 10 años la respuesta es similar a la del adulto
VACUNA POLISACÁRIDA CONJUGADA HEPTAVALENTE (VNC-7V)
Es una vacuna polivalente formada por polisacáridos capsulares de 7 serotipos distintos de neumococos, asociados cada uno de ellos a una proteína trasportadora o carrier que los convierte de T-independiente en T-dependiente. Se caracteriza por ser eficaz a partir de los 2 meses de edad, producir una buena respuesta de anticuerpos de alta especificidad e inducir memoria inmunológica. La única vacuna existente en el mercado incorpora como proteína trasportadora la CRM (componente no tóxico de la toxina diftérica).
GERMENES Q CAUSAN ABSCESOS CEREBRALES POSTERIOR A UNA MENINGITIS
ResponderEliminarLos gérmenes que dan origen a los abscesos son diversos dependiendo de que el paciente esté inmunodeprimido o no. Se pueden producir por contigüidad, por metástasis, tras traumatismos, tras cirugía craneal o ser de origen desconocido:
Los Streptococcus spp aeróbicos o microaerofílicos son las bacterias que más frecuentemente son identificadas por arriba del 70%. Estos incluyen Streptococcus alfa hemolíticos, no hemolíticos (grupo viridans), Streptocococcus pyogenes; ocasionalmente otros beta hemolíticos y Enterococcus spp. Las cepas del grupo Streptococcus anginosus (milleri) son los Streptococcus más frecuentemente aislados en los abscesos cerebrales.
El Staphylococcus aureus es la causa más común de absceso cerebral consecutivo a un traumatismo.
Las dos bacterias principales que se aíslan en absceso cerebral asociado a meningitis neonatal son Citrobacter diversus y Proteus mirabilis
Los anaerobios a menudo se encuentran como parte de la etiología polimicrobiana, pero pueden aislarse en forma pura. En el 40 a 60%
El aislamiento de la bacteria varía entre 80 y 100%.
¿POR QUÉ L VACUNA ANTINEUMOCOCICA POLISACARDIA NO PRODUCE INMUNIDAD EN NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS?
ResponderEliminarVacuna polisacárida no conjugada 23-valente (VNP-23v)
Es una vacuna polivalente compuesta por polisacáridos capsulares de 23 serotipos distintos de neumococo, que evocan una respuesta T-independiente. Contiene los serotipos 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F y 33F5.
Inmunogenicidad
La vacuna produce una buena respuesta inmunitaria en más del 80% de los adultos jóvenes sanos. El principal inconveniente de la VNP-23v es que es T-independiente, lo que se traduce en una nula respuesta inmunógena en niños menores de 2 años, en una escasa producción de anticuerpos y en que no genera memoria inmunológica. La duración de la inmunidad en los adultos sanos se mantiene durante más de 5 años. Sin embargo, por debajo de los 10 años se estima en 3-5 años. Por encima de los 10 años la respuesta es similar a la del adulto.
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ResponderEliminar¿EN QUE CONSISTE LA VACUNA CONJUGADA ANTINEUMOCOCICA?
ResponderEliminarVacuna polisacárida conjugada heptavalente (VNC-7v)
Es una vacuna polivalente formada por polisacáridos capsulares de 7 serotipos distintos de neumococos, asociados cada uno de ellos a una proteína trasportadora o carrier que los convierte de T-independiente en T-dependiente. Se caracteriza por ser eficaz a partir de los 2 meses de edad, producir una buena respuesta de anticuerpos de alta especificidad e inducir memoria inmunológica. La única vacuna existente en el mercado incorpora como proteína trasportadora la CRM197 (componente no tóxico de la toxina diftérica)
Los polisacáridos capsulares correspondientes son los serotipos 4, 9V, 14, 19F y 23F; 2 Eg de oligosacárido del serotipo 18C; y 4 Eg de polisacárido del serotipo 6B. Cada uno de estos serotipos está conjugado con la proteína diftérica atóxica CRM 197 y se adsorbe sobre fosfato de aluminio para mejorar la respuesta de anticuerpos. No se utiliza el conservante tiomersal.
GERMENES QUE PRODUCEN ABCESO CEREBRAL
ResponderEliminarUn absceso cerebral puede ser secundario a:
La extensión directa de una infección craneal (p. ej., osteomielitis, mastoiditis, sinusitis, empiema subdural),
Traumatismos craneales penetrantes o procederes neuroquirúrgicos.
Extensión hematógena (p. ej., endocarditis bacteriana, bronquiectasias, cardiopatía congénita con cortocircuito derecha-izquierda o abuso de drogas i.v.).
Entre los gérmenes capaces de producir un absceso cerebral se hallan: Estreptococos, Staphylococcus aureus, enterobacterias (Proteus, Enterobacter, Serratia, etc.) y anaerobios del grupo bacteroides. Las infecciones mixtas de aerobios y anaerobios son comunes. Con menor frecuencia se encuentran abscesos tuberculosos, hongos (p. ej., Aspergillus), protozoos (p. ej., Toxoplasma gondii) y parásitos (p. ej., cisticercos).
ENFERMEDAD NEUMOCOCICA INVASORA
ResponderEliminarDefinición: Es la presencia deStrepptococcus pneumoniae en un medio habitualmente estéril.
FACTORES DE RIESGO
Edad < 2 años o > 65 añosƒ
Inmunosupresión (IDP, VIH...)
Asplenia funcional (drepanocitosis...) o anatómicaƒ
TPH o TOS
Fístula de LCR
Implantes cocleares
Enfermedades crónicas: CV, pulmonar, hepática, renal
Diabetes mellitus
Coinfección viral
EPIDEMIOLOGIAMortalidad por S. pneumoniae 1,6 millones de personas/año (OMS, 2005) y 1 millón de niños <5 años
FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD NEUMOCOCICA INVASIVA.
ResponderEliminarEl riesgo de contraer estas infecciones es mayor en lactantes menores de 24 meses de edad, en personas mayores de 60-65 años y en individuos con factores de riesgo. En las personas con anemia de células falciformes, el riesgo de enfermar es superior (el 4% enferman de una meningitis neumocócica antes de los 5 años de edad). Otros factores de riesgo de meningitis neumocócica son la fístula de líquido cefalorraquídeo, la esplenectomía y la forma crónica de la enfermedad del injerto contra huésped después del trasplante de médula ósea. El padecimiento de insuficiencia renal crónica o síndrome nefrótico, la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) asintomática o sintomática, las inmunodeficiencias y otras enfermedades crónicas del corazón, pulmones e hígado suponen un mayor riesgo de padecimiento de enfermedad neumocócica invasiva.
COMPLICACIONES EN MENINGITIS POR NEUMOCOCO:
ResponderEliminar• Daño cerebral
• Acumulación de líquido entre el cráneo y el cerebro (derrame subdural)
• Hipoacusia
• Hidrocefalia
• Convulsiones
QUE SE ESPERA ENCONTRAR EN EL LCR
Neonatos: Hasta 20-30 células.
Niños y adultos: Hasta 5-10 células
POLIMORFONUCLEARES N 5%-- MB >60%
LEUCOCITOS NORMAL 0-5 MENINGITIS BACT >1000
LINFOCITOS N 95%-- MB <40%
HEMATIES N 0-- MB 0
GLUCOSA N < 1/2 GLICEMIA-- MB >2/3 GLICEMIA
PROTEINAS: N < 40MG-- MB > 80MG
TINCION DE GRAM: N NEGATIVO-- MB POSITIVO 80% DE LOS CASOS
TINCION BAAR: N NEGATIVO-- MB NEGATIVO
POR QUE LOS NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS NO PRODUCEN INMUNIDAD?
ResponderEliminarDurante el embarazo, el sistema inmune de la madre debe ser regulado para que el bebé no sea rechazado y para que el bebé pueda crecer dentro de ella. Lo interesante es que el bebé también desarrolla, a lo largo del embarazo, su propio sistema inmune.
Entonces, tenemos dos sistemas de defensa, de dos individuos diferentes, cohabitando en el cuerpo de la madre. Para que esto pueda ser posible, y no haya rechazo entre el sistema inmune de la madre y el del bebé, el sistema inmune de la madre es regulado, y el sistema inmune del bebé tarda en madurar. Por esto, cuando nace un bebé, su sistema inmune no está en las mejores condiciones. De hecho, el sistema inmune del bebé no alcanza todo su potencial hasta los dos años de vida.
VACUNA POLISACARIDA CONJUGADA HEPTAVALENTE (NC-7v)
ResponderEliminarEs una vacuna polivalente formada por polisacáridos capsulares de 7 serotipos distintos de neumococos, asociados cada uno de ellos a una proteína trasportadora o carrier que los convierte de T-independiente en T-dependiente. Se caracteriza por ser eficaz a partir de los 2 meses de edad, producir una buena respuesta de anticuerpos de alta especificidad e inducir memoria inmunológica. La única vacuna existente en el mercado incorpora como proteína trasportadora la CRM197 (componente no tóxico de la toxina diftérica)
Los polisacáridos capsulares correspondientes son los serotipos 4, 9V, 14, 19F y 23F; 2 Eg de oligosacárido del serotipo 18C; y 4 Eg de polisacárido del serotipo 6B. Cada uno de estos serotipos está conjugado con la proteína diftérica atóxica CRM 197 y se adsorbe sobre fosfato de aluminio para mejorar la respuesta de anticuerpos. No se utiliza el conservante tiomersal.
¿PORCENTAJE DE PROTECCION DE LA VACUNA CONJUGADA?
ResponderEliminarEn el estudio Kaiser Permanente se observó una reducción en el número de neumonías en el grupo vacunado con VNC-7v. La eficacia sobre la neumonía neumocócica bacteriémica fue del 85,7%, y en la prevención del primer episodio de neumonía, en niños con radiografía de tórax sugestiva de etiología neumocócica, fue del 32,2 y del 23,4% en menores de 12 y 24 meses de edad, respectivamente.
Diferentes trabajos han demostrado, en niños inmunizados con vacunas conjugadas neumocócicas, una reducción significativa del número de portadores nasofaríngeos de los serotipos incluidos en la vacuna. En los trabajos de Dagan et al, la reducción fue del 68% para el grupo de 15-23 meses de edad, del 60% entre el de 24-35 meses, del 43% en el de 36-47 meses y del 29% en el grupo mayor de 36 meses de edad.
La disminución de la enfermedad invasora en niños menores de un año de edad fue del 87,3%, cuando a esa edad el porcentaje de niños correctamente vacunados era del 16,2%. En menores de 2 años la eficacia fue del 58,1%, cuando el porcentaje de vacunados correctamente era del 14,1%. Estos resultados sugieren que la vacuna induce inmunidad de grupo, probablemente debido a la disminución del estado de portador nasofaríngeo.
VACUNAS CONJUGADAS
ResponderEliminarLas vacunas conjugadas unen un polisacárido capsular con una proteína
transportadora, consiguiendo con ello cambiar una inmunidad timo indepen diente a timo-dependiente. La respuesta T-independiente se manifiesta por la inducción de Ac de tipo IgM y, en mucha menor medida, IgG1 e IgG2, y no presenta capacidad para inducir memoria inmunológica como ya fue puesto de manifiesto por Kayhty en 1984. La respuesta timo-dependiente mejora la inmunidad en niños pequeños (menores de 18 meses) siendo eficaz ya a partir de los 2 meses de edad, y consigue una memoria inmunológica que consiste en que dosis repetidas de vacuna aumentan el nivel de Ac, que permanecerá alto durante años. Así, las vacunas conjugadas se diferencian de las no conjugadas porque:
• Producen una respuesta inmunológica T-dependiente con inducción de memoria inmunológica, mediada por células B.
• Se produce un rápido e intenso incremento en el título de anticuerpos anti-PRP tras la administración de una dosis de recuerdo de vacuna conjugada.
• La inducción de IgG, con niveles de IgG1 (la IgG1 fija bien el complemento, de importancia capital para la fagocitosis bacteriana) superiores a los de IgG2.
• No provoca fenómeno de tolerancia: hiporrespuesta tras dosis repetidas.
GERMEN FRECUENTE QUE PRODUCE ABSCESOS CEREBRALES EN MENINGITIS.
ResponderEliminarEn los abscesos cerebrales que están asociados a meningitis se aíslan generalmente Hemophilus influenza tipo B, S. pneumoniae, especies de Citrobacter, E.coli y especies de salmonella.
CARACTERISTICAS DEL LCR
El LCR es característicamente estéril, si bien pueden encontrarse células inflamatorias, leve proteinorraquia con concentración normal de glucosa. Los cultivos raramente son positivos y en su caso se infiere piocéfalo debido a la ruptura del absceso al sistema ventricular o una meningitis complicada.
Un 15% de los niños presentan un LCR normal, otros tienen una marcada pleocitosis hasta 6,000/mm3, cuando es mayor de 1,000/mm3 se asocia a predominio de polimorfonucleares (PMN).
La vacuna neumocócica conjugada heptavalente
ResponderEliminarLa vacuna neumocócica conjugada heptavalente (VNC7v) (Prevenar®, Wyeth Lederle Vaccines S.A.) contiene polisacáridos de siete serotipos de S. pneumoniae (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F) conjugados con CRM197, un mutante no tóxico de la toxina diftérica que ejerce de proteína transportadora, y absorbidos con fosfato de aluminio. Las cantidades de cada uno de los polisacáridos es de 2 microgramos, salvo para el 6B, que es de 4 microgramos. La indicación inicial de la VNC7v era la inmunización activa contra las ENI causadas por los serotipos de S. pneumoniae incluidos en la vacuna en los niños de 2 meses a 2 años de edad, y en niños de alto riesgo hasta los 5 años. Esta indicación se ha ido ampliando y en la revisión del año 2007 incluye la prevención de la ENI, neumonía y otitis media aguda por dichos serotipos para todos los niños hasta los 5 años de edad46. La ficha técnica establece que el empleo de Prevenar® debe seguir las recomendaciones oficiales, teniendo en cuenta el impacto de la enfermedad invasiva en los diferentes grupos de edad, así como la variabilidad epidemiológica de los serotipos en las diferentes áreas geográficas. La pauta recomendada varía en función de la edad de inicio: en niños de 2 a 6 meses se recomiendan 3 dosis, más una cuarta en el segundo año de vida; en niños que inician la vacunación entre los 7 y 11 meses se recomiendan 2 dosis y una tercera dosis en el segundo año; en niños que inician la vacunación entre los 12 y 23 meses se recomiendan 2 dosis; y a partir de los 24 meses es suficiente una dosis única46
COMPLICACIONES DE LA MENINGITIS POR NEUMOCOCO.
ResponderEliminarHipoacusia, hidrocefalia, convulsiones, hemorragia subdural.
ENFERMEDADA NEUMOCOCICA INVASIVA (ENI)
ResponderEliminarPresencia de Streptococcus pneumoniae en un medio habitualmente estéril.
Protocolo de identificacion y manejo en pacientes colonizados por Klebsiella KPC. No se hacen cultivos de vigilancia a funcionarios.
Mediante hisopado rectal de pacientes que cumplan criterio de realización de hisopado rectal.
Investigación epidemiológica obligada ante la ocurrencia de un nuevo paciente con KPC y cultivos de vigilancia a todos los contactos del nuevo caso.
Los pacientes que están a la espera de resultados del hisopado, deben ser colocados en aislamiento de contacto, hasta descartar Klebsiella productora de KPC.
Si se confirma deben ser derivados en forma inmediata a la cohorte de aislamiento, en la que permanecerán hasta el egreso del hospital.
Mantener la búsqueda activa de colonizados (hisopado rectal):
- Semanalmente en la UCI adultos de un hospital con brote o con casos internados en la UCI.
- En todos los pacientes que ingresen en la UCI al momento del ingreso.
- Antes de egresar un paciente sin KPC de UCI, si en esta hay casos de Klebsiella productora de KPC.
Abordaje agresivo de los brotes nosocomiales
La infección asociada a Kp-KPC tiene una alta mortalidad, por lo que la identificación pronta y la instauración agresiva de medidas de control deben darse de inmediato
QUE GERMENES PRODUCEN ABSCESO EN MENINGITIS
1° Neonatos
E. coli
S. agalactiae
L. monocytogenes
S. pneumoniae
2° Niños N. meningitidis
S. pneumoniae
H. influenzae
1° Adultos S. pneumoniae
N. meningitidis
Listeria
POR QUE NO PRODUCE IMNUNIDAD LA VACUNA POLISACARIDA EN MENORES DE 2 AÑOS
ResponderEliminarLos polisacáridos presentes en la cápside neumocócica son antígenos de tipo T independientes. Poco después del nacimiento se desarrolla la capacidad de formar anticuerpos ante la exposición de antígenos T dependientes, mientras que la respuesta ante los antígenos T independientes se evidencia luego de los primeros dos años de vida, por lo que las VACUNAS POLISACARIDAS fallan en brindar una protección satisfactoria en lactantes y niños pequeños. La CONJUGACION de polisacáridos a proteínas transportadoras cambia la respuesta antipolisacárida de T independiente a T dependiente, y mejora la respuesta inmunológica que aumenta la tasa de opsonización, fagocitosis y eliminación del neumococo, desencadenando una respuesta primaria y anamnésica importante.
PORCENTAJE DE PROTECCION DE LA VACUNA CONJUGADA
ResponderEliminarEn los trabajos de Dagan , la reducción fue del 68% para el grupo de 15-23 meses de edad, del 60% entre el de 24-35 meses, del 43% en el de 36-47 meses y del 29% en el grupo mayor de 36 meses de edad.
La disminución de la enfermedad invasora en niños menores de un año de edad fue del 87,3%, cuando a esa edad el porcentaje de niños correctamente vacunados era del 16,2%. En menores de 2 años la eficacia fue del 58,1%, cuando el porcentaje de vacunados correctamente era del 14,1%. Estos resultados sugieren que la vacuna induce inmunidad de grupo, probablemente debido a la disminución del estado de portador nasofaríngeo
QUE PORCENTAJE DE PROTECCION BRINDA LA VACUNA CONJUGADA CONTRA NEUMOCOCO
ResponderEliminarBrinda una proteccion de entre 50-53% en meningitis, 60-80% en neumonías.
EN QUE CASOS LA MENINGITIS SE COMPLICA CON ABSCESOS CEREBRALES
ResponderEliminarEn neonatos aparece como complicación de meningitis entre el 1-4%, y presenta alto riesgo de secuelas neurológicas. Los agentes etiológicos más comunes en neonatos son: Citrobacter diversus (koseri), Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, y otras enterobacterias. Las bacterias grampositivas, como Staphylococcus sp, son infrecuentes. El papel de Candida albicans ha aumentado su importancia en neonatos de muy bajo peso.
La meningitis neonatal por Citrobacter diversus (koseri) o Proteus mirabilis es complicada por abscesos en 40-70%. La mortalidad de meningitis neonatal por Citrobacter es del 30-35% y en el 90% es causada por la especie koseri seguido de la freundii.
EN MENINGITIS COMPLICADA CON ABSCESO CEREBRAL, ¿QUE ES LO QUE SE VA A ENCONTRAR EN LA PUNCION LUMBAR?
ResponderEliminarAunque el LCR es a menudo anormal en los pacientes con abscesos cerebrales,en ocasiones se puede encontrar :pleocitosis, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia.Y puede ser hasta negativo el cultivo de LCR
En ocasiones la punción lumbar puede ser peligrosa por el alto riesgo de herniación tras el procedimiento.
ENFERMEDAD NEUMOCOCICA INVASORA
ResponderEliminarDefinición: Es la presencia deStrepptococcus pneumoniae en un medio habitualmente estéril.
FACTORES DE RIESGO
Edad < 2 años o > 65 añosƒ,Inmunosupresión (IDP, VIH) ,Asplenia funcional (drepanocitosis) o anatómicaƒ ,TPH o TOS .Fístula de LCR .Implantes ocleares
Enfermedades crónicas: CV, pulmonar, hepática, renal, Diabetes mellitus,Coinfección viral
VACUNAS
ResponderEliminarHay dos tipos de vacunas. La vacuna polisacárida no conjugada 23-valente y la vacuna polisacárida conjugada 7- valente , Vacuna polisacárida no conjugada 23-valente (VNP- 23v). Es una vacuna polivalente compuesta por polisacáridos capsulares de 23 serotipos distintos de neumococo, que evocan una respuesta T-independiente. Contiene los serotipos 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F y 33f5. 33f5. La vacuna produce una buena respuesta inmunitaria en más del 80% de los adultos jovenes sanos. El principal inconveniente de la VNP-23v es que es T-independiente, lo que se traduce en una nula respuesta inmunógena en niños menores de 2 años, en una escasa producción de anticuerpos y en que no genera memoria inmunológica. La duración de la inmunidad en los adultos sanos se mantiene durante más de 5 años. Sin embargo, por debajo de los 10 años se estima en 3-5 años. Por encima de los 10 años la respuesta es similar a la del adulto.
PACIENTES SUCEPTIBLES A INFECCIONES POR NEUMOCOCO.
ResponderEliminarEl neumococo puede afectar a cualquier niño sano, pero, como se ha comentado, las infecciones graves son más frecuentes en los menores de 2 años, debido a que su sistema de defensa frente a las infecciones no ha madurado lo suficiente para hacer frente a este tipo de gérmenes.
Algunos niños mayores y adultos con enfermedades crónicas cardiopulmonares, diabetes mellitus, ausencia del bazo o con infección por el virus del sida, u otras enfermedades que disminuyen las defensas, están más predispuestos a ser atacados por esta bacteria.
VACUNA ANTI-NEUMOCÓCICA NO CONJUGADA PROTECCION.
ResponderEliminarEn la actualidad existe una vacuna compuesta por los 23 polisacáridos (serotipos) de Streptococcus pneumoniae más prevalentes causantes de infección neumocócica invasora. Los 23 serotipos contenidos en esta vacuna constituyen más del 90% de los neumococos aislados de infecciones invasoras graves.
VACUNA ANTI-NEUMOCÓCICA CONJUGADA
La vacuna 7 valente (PCV-7) demostró en los estudios clínicos ser inmunogénica. Después de tres dosis de la inmunización básica a los 2, 4 y 6 meses de edad, el 92-100% de los niños presentaron concentraciones ≥ 0.15ug/ml (nivel establecido como protector) y el 67-100% concentraciones ≥ 1ug/ml. La buena inmunogenicidad de la vacuna PCV-7 se correlaciona con su excelente eficacia. En los estudios clínicos esta vacuna demostró ser altamente eficaz (97.4%) en la prevención de la enfermedad neumocócica invasora (ENI) causada por los serotipos vacunales
MENINGITIS, GERMENES MAS FRECUENTES.
ResponderEliminarLa meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos que afectan las leptomeninges. Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en niños menores de 10 años. En la última década, con la introducción de nuevas vacunas frente
a los gérmenes causales más frecuentes (Haemophilus influenzae b, Neisseria meningitidis C y Streptococcus pneumoniae) y con el desarrollo de antibióticos más potentes y con buena penetración
hematoencefálica, ha disminuido la incidencia y ha mejorado el pronóstico de la infección, pero las secuelas y la mortalidad no han sufrido grandes cambios
Vacuna Neumocócica Conjugada (PCV13)
ResponderEliminarLa vacuna antineumocócica conjugada, o PCV por sus siglas en inglés, protege contra 13 de los más de 90 tipos (cepas) de S. pneumoniae.. Estas 13 cepas producen la mayoría de las infecciones severas en los niños y aproximadamente la mitad de las infecciones en los adultos.
Se recomienda para proteger a los lactantes y niños pequeños, y a algunos niños más grandes y adultos con determinadas afecciones de salud contra la enfermedad neumocócica.
Los niños menores de dos años tienen un riesgo más alto de presentar enfermedades graves que los niños más grandes, además de las personas con determinadas afecciones médicas, las que son mayores de 65 años y los fumadores de cigarrillos también tienen un riesgo más alto
La PCV13 se administra en forma rutinaria a niños de 2, 4 y 6 meses, y de 12 a 15 meses. Los niños en este rango etario son los que tienen el riesgo más grande de presentar enfermedades graves provocadas por una infección neumocócica.
Vacuna antineumocócica de polisacáridos
ResponderEliminarLa vacuna se recomienda para:
• Fumadores de cigarrillo de 19 a 64 años.
• Todas las personas de 65 años en adelante.
• Las personas de 2 años en adelante con un alto riesgo de infección.
o Incluye a personas con cardiopatía, neumopatía, nefropatía, alcoholismo, diabetes, cirrosis, implantes cocleares y escapes de líquido cefalorraquídeo.
o Personas con enfermedad drepanocítica
o Personas a quienes les hayan extirpado el bazo o cuyo bazo no esté funcionando bien.
o Personas que viven en hogares o residencias de ancianos (centros de convalecencia).
o Personas que vivan en cualquier institución en donde haya otros individuos con problemas de salud crónicos.
o Personas con afecciones que debiliten el sistema inmunitario, tales como cáncer, VIH o trasplante de órganos.
o Personas que reciben medicamentos inmunodepresores por tiempo prolongado, lo que incluye esteroides.
o Ciertos grupos de nativos de Alaska y ciertas poblaciones de aborígenes norteamericanos de 2 a 5 años de edad o de más de 50 años
La vacuna antineumocócica de polisacáridos no se utiliza para proteger contra enfermedades neumocócicas en niños menores de dos años
La vacuna antineumocócica polisacárida (PPSV) protege contra 23 tipos de bacterias neumocócicas, incluyendo las que tienen mayor probabilidad de causar una enfermedad seria.
ResponderEliminarLa mayoría de los adultos sanos que se vacunan desarrollan protección contra la mayoría de estos tipos, o todos, dentro de las 2 ó 3 semanas de haberse vacunado. Las personas de edad muy avanzada, los niños menores de 2 años de edad y las personas con algunas enfermedades a largo plazo podrían no responder tan bien, o no responder en absoluto.
Desarrollo, impacto y eficacia de la vacuna conjugada contra Streptococcus pneumoniae en América Latina
ResponderEliminarUno de los primeros y más importantes estudios de eficacia de la vacuna heptavalente fue el realizado en el año 2000 por el Northern California Kaiser Permanente Vaccine Study Center Group. En un estudio doble ciego, multicéntrico se aleatorizaron un poco menos de 40.000 recién nacidos sanos a recibir la vacuna PNCRM7, el grupo estudio, contra un control que recibía la vacuna meningocóccica, con un seguimiento a 3 años.
En los tres años de seguimiento una efectividad del 97,4% en prevenir enfermedad invasora para quienes completaron el esquema
La importancia del estudio radica en documentar la clara efectividad de la PNCRM7 para prevenir enfermedad invasora (89% de eficacia total)
COMPLICACIONES DE LA MENINGITIS MENINGOCOCICA:
ResponderEliminar• Hidrocefalia
• Daño cerebral
• Hipoacusia
• Miocarditis
• Convulsiones
• Derrame subdural (acumulación de líquido entre el cráneo y el cerebro)
INTERPRETACION DEL LCR
El análisis del LCR puede ayudar a detectar ciertas afecciones o enfermedades. Todo lo que aparece a continuación se puede medir, aunque no siempre se hace, en una muestra de líquido cefalorraquídeo
• Anticuerpos y ADN de virus comunes: ninguno
• Bacterias: ninguna proliferación de bacterias en un cultivo de laboratorio
• Células cancerosas: ninguna presente
• Conteo de células: menos de 5 glóbulos blancos (todos mononucleares) y 0 glóbulos rojos
• Cloruro: 110 a 125 mEq/L
• Hongos: ninguno
• Glucosa: 50 a 80 mg/100 mL (o mayor a dos tercios del nivel de azúcar en la sangre)
• Glutamina: 6 a 15 mg/dL
• Deshidrogenasa láctica: menos de 2.0 a 7.2 U/mL
• Bandas oligoclonales: 1 o 0 bandas que no están presentes en una muestra de suero pareado
• Proteína: 15 a 60 mg/100 dL
GERMENES QUE PRODUCEN ABCESO CEREBRAL:
ResponderEliminarPuede ser generado por:
La extensión directa de una infección craneal (p. ej., osteomielitis, mastoiditis, sinusitis, empiema subdural),
Traumatismos craneales penetrantes o procederes neuroquirúrgicos.
Extensión hematógena (p. ej., endocarditis bacteriana, bronquiectasias, cardiopatía congénita con cortocircuito derecha-izquierda o abuso de drogas i.v.).
Entre los gérmenes capaces de producir un absceso cerebral se hallan: Estreptococos, Staphylococcus aureus, enterobacterias (Proteus, Enterobacter, Serratia, etc.) y anaerobios del grupo bacteroides. Las infecciones mixtas de aerobios y anaerobios son comunes. Con menor frecuencia se encuentran abscesos tuberculosos, hongos (p. ej., Aspergillus), protozoos (p. ej., Toxoplasma gondii) y parásitos (p. ej., cisticercos).
Vacuna conjugada:
ResponderEliminarVacuna antineumocócica conjugada: existen dos vacunas, una que protege frente a 100 serotipos de neumococo y otra que protege frente a 13 de estos serotipos.
Estas vacunas tienen utilidad en la prevención de la enfermedad neumocócica ya que consiguen una excelente respuesta inmune y duradera, con protección a largo plazo: 97% de eficacia en la prevención de meningitis e infección de la sangre, protegen de parte de las neumonías y tienen una protección moderada frente a la otitis media aguda causada por neumococo. Pueden utilizarse en niños hasta los 5 años de edad y una de ellas (la que contiene 13 serotipos) también puede ser utilizada en personas de 50 o más años con determinadas enfermedades crónicas.
La vacuna antineumocócica conjugada heptavalente induce una respuesta inmunitaria dependiente de las células T, que se caracteriza por la creación de inmunidad protectora incluso en los lactantes y la inducción de memoria inmunológica. Se pueden conseguir respuestas de anticuerpos protectores incluso en personas con diversas inmunodeficiencias. Además, la vacuna protege de las infecciones tanto sistémicas como mucosas e impide la colonización nasofaríngea, reduciendo así la transmisión en la comunidad.
Cada dosis de 0,5 ml de vacuna heptavalente contiene 2 µg de polisacáridos capsulares de los Serotipos 4, 9V, 14, 19F y 23F; 2 µg de oligosacárido del serotipo 18C; y 4 µg de polisacárido del serotipo 6B. Cada uno de estos serotipos está conjugado con la proteína diftérica atóxica CRM 197 y se adsorbe sobre fosfato de aluminio para mejorar la respuesta de anticuerpos.
Que se encuentra en el LCR:
ResponderEliminarLEUCOCITOS NORMAL 0-5 MENINGITIS BACT >1000
POLIMORFONUCLEARES N 5%-- MB >60%
LINFOCITOS N 95%-- MB <40%
HEMATIES N 0-- MB 0
GLUCOSA N < 1/2 GLICEMIA-- MB >2/3 GLICEMIA
PROTEINAS: N < 40MG-- MB > 80MG
TINCION DE GRAM: N NEGATIVO-- MB POSITIVO 80% DE LOS CASOS
TINCION BAAR: N NEGATIVO-- MB NEGATIVO
ENFERMEDADA NEUMOCOCICA INVASIVA (ENI)
ResponderEliminarPresencia de Streptococcus pneumoniae en un medio habitualmente estéril.
Protocolo de identificacion y manejo en pacientes colonizados por Klebsiella KPC. No se hacen cultivos de vigilancia a funcionarios.
Mediante hisopado rectal de pacientes que cumplan criterio de realización de hisopado rectal.
Investigación epidemiológica obligada ante la ocurrencia de un nuevo paciente con KPC y cultivos de vigilancia a todos los contactos del nuevo caso.
Los pacientes que están a la espera de resultados del hisopado, deben ser colocados en aislamiento de contacto, hasta descartar Klebsiella productora de KPC.
Si se confirma deben ser derivados en forma inmediata a la cohorte de aislamiento, en la que permanecerán hasta el egreso del hospital.
Mantener la búsqueda activa de colonizados (hisopado rectal):
- Semanalmente en la UCI adultos de un hospital con brote o con casos internados en la UCI.
- En todos los pacientes que ingresen en la UCI al momento del ingreso.
- Antes de egresar un paciente sin KPC de UCI, si en esta hay casos de Klebsiella productora de KPC.
Abordaje agresivo de los brotes nosocomiales
La infección asociada a Kp-KPC tiene una alta mortalidad, por lo que la identificación pronta y la instauración agresiva de medidas de control deben darse de inmediato
QUE GERMENES PRODUCEN ABSCESO EN MENINGITIS
ResponderEliminar1° Neonatos
E. coli
S. agalactiae
L. monocytogenes
S. pneumoniae
2° Niños N. meningitidis
S. pneumoniae
H. influenzae
1° Adultos S. pneumoniae
N. meningitidis
Listeria
¿POR QUÉ L VACUNA ANTINEUMOCOCICA POLISACARDIA NO PRODUCE INMUNIDAD EN NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS?
ResponderEliminarVacuna polisacárida no conjugada 23-valente (VNP-23v)
Es una vacuna polivalente compuesta por polisacáridos capsulares de 23 serotipos distintos de neumococo, que evocan una respuesta T-independiente. Contiene los serotipos 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F y 33F5.
Inmunogenicidad
La vacuna produce una buena respuesta inmunitaria en más del 80% de los adultos jóvenes sanos. El principal inconveniente de la VNP-23v es que es T-independiente, lo que se traduce en una nula respuesta inmunógena en niños menores de 2 años, en una escasa producción de anticuerpos y en que no genera memoria inmunológica. La duración de la inmunidad en los adultos sanos se mantiene durante más de 5 años. Sin embargo, por debajo de los 10 años se estima en 3-5 años. Por encima de los 10 años la respuesta es similar a la del adulto.
CUAL ES EL PORCENTAJE DE PROTECCION DE LA VACUNA CONJUGADA
ResponderEliminarEn los trabajos de Dagan , la reducción fue del 68% para el grupo de 15-23 meses de edad, del 60% entre el de 24-35 meses, del 43% en el de 36-47 meses y del 29% en el grupo mayor de 36 meses de edad.
La disminución de la enfermedad invasora en niños menores de un año de edad fue del 87,3%, cuando a esa edad el porcentaje de niños correctamente vacunados era del 16,2%. En menores de 2 años la eficacia fue del 58,1%, cuando el porcentaje de vacunados correctamente era del 14,1%. Estos resultados sugieren que la vacuna induce inmunidad de grupo, probablemente debido a la disminución del estado de portador nasofaríngeo
Complicaciones en meningitis por Neumococo
ResponderEliminarDaño cerebral
Acumulación de líquido entre el cráneo y el cerebro (derrame subdural)
Hipoacusia
Hidrocefalia
Convulsiones
Buenas tardes Dra Nelly y compañeras aqui les envio el caso clinico expuesto la clase pasada:
ResponderEliminarANAMNESIS O INTERROGATORIO
DATOS DE FILIACION
NOMBRE: JERALD ARIEL
APELLIDOS: COX CAMPUZANO
EDAD: 2 AÑOS 10 MESES
SEXO: MASCULINO
RAZA: MESTIZA
DIRECCION: PETRILLO
FECHA DE NACIMIENTO: 24-06-2012
FECHA DE INGRESO: 14-09-2014
FECHA DE INGRESO A INFECTOLOGIA: 18-09-2014
FUENTE DE INFORMACION: INDIRECTA
REPRESENTANTE: JOSELYN CAMPUZANO (MADRE)
ANTECEDENTES PRENATALES:
MADRE DE 17 AÑOS DE EDAD, AGO HV: 1 G:1 P:1 A:0 C:0, CON CONTROLES PRENATALES COMPLETOS EN MATERNIDAD SOTOMAYOR, REFIERE PRUEBAS DE SEROLOGIA PARA HEPATITIS, VDRL, TORCH Y VIH NEGATIVAS, RECIBE DT PARA TETANOS, SE REALIZO 3 ECOGRAFIAS OBSTETRICAS QUE REPORTAN CRECIMIENTO FETAL ACORDE A EDAD GESTACIONAL, CON LEUCORREAS TRATADAS Y NO CURADAS, NIEGA DATOS DE ANEMIA, HIPERGLICEMIA O HIPERTENSION GESTACIONAL.
ANTECEDENTES NATALES:
PRODUCTO DE PRIMERA GESTA, OBTENIDO POR PARTO EUTOSICO SIMPLE A LAS 39 SG EN MATERNIDAD SOTOMAYOR, SIN DATOS DE HIPOXIA AL NACIMIENTO.
LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA HASTA LOS 6 MESES DE EDAD.
ABLACTACION A LOS 6 MESES DE EDAD CON INTRODUCCION A LA DIETA DE PAPILLAS Y CREMAS.
ALIMENTACION COMPLEMENTARIA AL PRIMER AÑO DE VIDA, CARNES, POLLO, ARROZ, CEREALES, FRUTAS.
ACTUALMENTE RECIBE PORCION COMPLETA E INDIVIDUAL DE ALIMENTO Y COMPARTE LA MESA DURANTE COMIDAS.
ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES:
RESFRIADOS A REPETICION
ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES:
NO REFIERE
ANTECEDENTES QUIRURGICOS:
NO REFIERE
MADRE REFIERE ESQUENA DE VACUNAS INCOMPLETAS, SIN CARNET. DESARROLLO PSICOMOTRIZ ACORDE A LA EDAD.
HABITOS Y ENCUESTA SOCIAL:
CASA DE CEMENTO CON 3 CUARTOS, VIVEN 9 PERSONAS, ANIMALES DOMESTICOS, MENOR AL CUIDADO DE LA MADRE (NO GUARDERIAS).
MOTIVO DE CONSULTA
FIEBRE
VOMITOS
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL O DEL PROBLEMA ACTUAL DE SALUD
MADRE REFIERE CUADRO CLINICO DE MAS O MENOS 15 DIAS DE EVOLUCION CARACTERIZADO POR PRESENTAR ALZA TERMICA TERMOMETRADA 40°, POR LO QUE ES LLEVADO A MEDICO PARTICULAR QUIEN RP AMOVAL, CLORANFENICOL, GASTROVET, ASPIRINA, NAPAFEN Y DITOPAX, MEDICINA QUE ES ADMINISTRADA POR 5 DIAS SIN MEJORIA DE CUADRO CLINICO, RAZON POR LA QUE MAMA LLEVA A CURANDERO QUIEN SUGIERE SUSPENDER MEDICACION; CUADRO CLINICO NO MEJORA POR LO QUE ES LLEVADO A CENTRO DE SALUD DE PETRILLO DE DONDE ES REFERIDO A HOSPITAL DE DAULE Y RP AMOXIL, BUPREX, CEMIN Y ENVIADO A CASA. 12 HORAS POSTERIORES SE AÑADEN VOMITOS SIN ANTECEDENTES DE INGESTA ALIMENTARIA DE IMPORTANCIA EN NUMERO DE 2-3 MODERADA CANTIDAD POR LO QUE ES TRAIDO A ESTA CASA DE SALUD, Y SE DECIDE INGRESO POR EVOLUCION TORPIDA DE ENFERMEDAD.
SIGNOS VITALES AL INGRESO:
ResponderEliminarPA: 80/60 MMHG
FC: 120 X MIN
FR: 36 X MIN
T°: 38.7°
SATO2: 97%
PESO: 11.5 KG
TALLA: 92 CM
SC: 0.48
ESTADO GENERAL: PACIENTE IRRITABLE, FEBRIL, PALIDEZ GENERALIZADA, ACTIVO, REACTIVO, SIN DATOS DE DISTRES RESPIRATORIO, DOLOR INTENSO EN CUELLO QUE IMPOSIBILITA LA VALORACION.
CABEZA: NORMOCEFALICA, PUPILAS ISOCORICAS NORMOREACTIVAS, FOSAS NASALES PERMEABLES, MUCOSAS ORALES SEMIHUMEDAS
CUELLO: NO VALORABLE REFIERE DOLOR
TORAX: SIMETRICO, CAMPOS PULMONARES ESTERTORES CREPITANTES LEVES EN APICE IZQUIERDO Y PARAHILIAR DERECHO, RUIDOS CARDIACOS RITMICOS Y NORMOFONETICOS, NO SE AUSCULTAN SOPLOS.
ABDOMEN: BLANDO, DEPRESIBLE, NO DOLOROSO, RUIDOS HIDROAEREOS AUDIBLES, NO SE PALPA VISCEROMEGALIAS.
EXTREMIDADES: SIMETRICAS, NO EDEMAS.
SNC: CONSCIENTE, GLASGOW 15/15, MARCHA EUBASICA, TONO Y FUERZA MUSCULAR CONSERVADA, REFLEJOS PRESENTES, SENSIBILIDAD SUPERFICIAL Y PROFUNDA CONSERVADA.
EMUNTORIOS: CONSERVADOS
EVOLUCION
PACIENTE INGRESA EL 14-09-2014 A LAS 10:00 AM, AL AREA DE CUARTO CLINICO CON DIAGNOSTICO FIEBRE NO ESPECIFICADA + NEUMONIA NO ESPECIFICADA, SE LO RECIBE FEBRIL, IRRITABLE, PALIDEZ GENERALIZADA, ACTIVO, REACTIVO, SIN DATOS DE DISTRES RESPIRATORIO, REFIERE DOLOR INTENSO EN CUELLO QUE IMPOSIBILITA LA VALORACION. SE POLICULTIVA A PACIENTE (HEMOCULTIVO-UROCULTIVO-COPROCULTIVO) Y SE TOMAN MUESTRAS PARA EXAMENES COMPLEMENTARIOS Y FSP. CURSANDO 6 HORAS EN DICHA AREA SE RECABAN RESULTADOS DE LABORATORIO QUE REPORTAN LEUCOCITOSIS DE 26.640 A PREDOMINIO DE NEUTROFILOS 80% CON PRESENCIA DE CAYADOS 2%, PCR DE 23.2, PROCALCITONINA 26.89 POR LO QUE SE INICIA ATB AMPICILINA 200 MG/KG/DIA.
EL MISMO DIA 14-09-2014 A LAS 22:00 PM SE SOLICITA INTERCONSULTA AL SERVICIO DE HEMATOLOGIA PARA MANEJO POR ESPECIALIDAD YA QUE EL PACIENTE PRESENTA EN FSP ALTERACIONES EN LA MORFOLOGIA CELULAR Y HEMATOCRITO 26%, CON EL CUADRO CLINICO SE SOSPECHARIA DE UNA PATOLOGIA MALIGNA RELACIONADA CON EL SISTEMA HEMATOPOYETICO.
EL DIA 15-09-2014 A LAS 12:00 PM CURSANDO 18 HORAS EN EL AREA DE OBSERVACION CON DIAGNOSTICO DE ANEMIA EN ESTUDIO + NEUMONIA SIN IRA + SINDROME FEBIRL EN ESTUDIO AL MOMENTO EN CONDICIONES CLINICAS ESTABLES, AFEBRIL, REACTIVO, CSPS VENTILADOS, ABDOMEN BLANDO NO MEGALIAS, RX DE TORAX REFORZAMIENTO PARAHILIAR DE LADO DERECHO. SE SOLICITA GOTA GRUESA PARA PLASMODIUM.
EL MISMO DIA 15-09-2014 A LAS 20:00 PM CURSANDO 24 HORAS EN EL AREA DE OBSERVACION CON DIAGNSOTICO DE SINDROME FEBRIL EN ESTUDIO, HA PERMANECIDO FEBRIL, IRRITABLE AL MANEJO, CON TOS HUMEDA DE MEDIANA INTENSIDAD, SIN DIFICULTAD RESPIRATORIA, PRESENTA PALIDEZ DE PIEL Y MUCOSAS, CON LIGERA RIGIDEZ DE NUCA, PUPILAS ISOCORICAS REACTIVAS A LA LUZ, SE RECIBE RESULTADO DE FSP CON LEUCOCITOSIS IMPORTANTE DE 51.700 CON 8% CAYADOS Y 71% SEGMENTADOS CON GRANULOS GRUESOS Y VACUOLADOS COMPATIBLES CON GRAN PROCESO INFECCIOSO QUE SI BIEN ES CIERTO TIENE EN RX DE TORAX UN INFILTRADO PARAHILIAR DERECHO SUGESTIVO DE NEUMONIA PARAHILIAR DERECHA, NO JUSTIFICA DICHA FORMULA LEUCOCITARIA.
ResponderEliminarY QUIZAS DICHA REACCION LEUCEMOIDE PUEDE SER COMPATIBLE CON PROCESO DE NEUROINFECCION EL CUAL SE VERIA APOYADO POR LA LIGERA RIGIDEZ DE NUCA QUE PRESENTA PACIENTE, LO IDEAL SERIA REALIZAR UNA PUNCION LUMBAR PARA ESTUDIO DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO PERO POR NO TENER FONTANELA Y SER UN PACIENTE DE 2 AÑOS SE DEBERA REALIZAR PREVIAMENTE UNA TOMOGRAFIA DE CEREBRO PARA DESCARTAR EDEMA CEREBRAL, LAMENTABLEMENTE AL MOMENTO NO SE ESTAN REALIZANDO TOMOGRAFIAS EN EL HOSPITAL Y POR AUSENCIA DE TRABAJO SOCIAL NO SE PUEDE TRAMITAR PARA EFECTUAR LA TOMOGRAFIA EN OTRA INSTITUCION DE SALUD, POR LO QUE ESTOS EXAMENES QUEDARIAN PENDIENTES PARA MAÑANA.
NO OBSTANTE EN BENEFICIO DE LA DUDA SE DECIDE CAMBIO DE ANTIBIOTICOTERAPIA A CEFTRIAXONE A 100 MG/KG/DIA, MEDICAMENTO CON EL CUAL CUBRIRIAMOS FOCO INFECCIOSO PULMONAR Y CEREBRAL.
EL DIA 17-09-14 A LAS 09:00 AM SE RECIBE RESULTADO DE TAC CEREBRAL SIN CONTRASTE QUE REPORTA NO ALTERACIONES DENSITOMETRICAS EN EL PARENQUIMA CEREBRAL, NO SE OBSERVAN ALTERACIONES TOMOGRAFICAS EN LA FOSA POSTERIOR Y SE INDICA INTERCONSULTA AL SERVICIO DE INFECTOLOGIA.
INFECTOLOGIA REALIZA VALORACION A PACIENTE EL DIA 17-09-2014 A LAS 12:47 PM QUIEN INDICA PUNCION LUMBAR CON AGLUTINACION EN LATEX CITOQUIMICO CULTIVO TINCION DE GRAM, BHC PCR PROCALCITONINA, CONTINUAR CON CEFTRIAXONE Y REVALORAR CON RESULTADOS DE EXAMENES SOLICITADOS.
EL DIA 17-09-2014 A LAS 17:30 PM SE REALIZA PUNCION LUMBAR LA CUAL MUESTRA LIQUIDO CLARO COMO AGUA DE ROCA CON UNA PRESION NORMAL Y SE ENVIA A INVESTIGAR A LABORATORIO.
ResponderEliminarEL DIA 17-09-2014 A LAS 20:00 PM JERALD CURSA 72 HORAS CON IMPRESIÓN DIAGNOSTICA DE SEPTICEMIA, EL CUAL SE CONFIRMA AL RECIBIR RESULTADO DE HEMOCULTIVO CON LA IDENTIFICACION DE HAEMOPHILUS INFLUENZAE, RAZON POR LA CUAL TENIENDO TAMBIEN RESULTADO DE TOMOGRAFIA DE CEREBRO QUE SE ENCUENTRA NORMAL SIN EDEMA CEREBRAL, RESULTO MANDATORIO LA REALIZACION DE PUNCION LUMBAR, LA MISMA QUE FUE ATRAUMATICA, CON SALIDA DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO CLARO, A PRESION NORMAL, ENVIANDOSE A ESTUDIOS DE CITOLOGIA, QUIMICA, LATEX, TINCION DE GRAM, TINCION DE ZIELH NEELSEN Y ANTIBIOGRAMA PARA DESCARTAR COMPROMISO MENINGOENCEFALICO POR ESTE GERMEN IDENTIFICADO EN SANGRE. AL MOMENTO PACIENTE SE ENCUENTRA AFEBIRL, REACTIVO, HIDRATADO, CON BUENA TOLERANCIA GASTROINTESTINAL, BUENA SUFICIENCIA CARDIORESPIRATORIA, ABDOMEN BLANDO, DEPRESIBLE, GENITALES Y EXTREMIDADES NORMALES, LO QUE DENOTA UNA EVOLUCION FAVORABLE CORROBORADO CON EXAMENES HEMATOLOGICOS DONDE SE EVIDENCIA DISMINUCION IMPORTANTE DE LEUCOCITOS LOS MISMOS QUE SE ENCUENTRAN ACTUALMENTE EN UN VALOR DE 14.000 CON 50% DE SEGMENTADOS, AUSENCIA DE CAYADOS, EN CONTRASTE A LOS VALORES DE SU INGRESO QUE FUERON DE 51.000,CON 80% SEGMENTADOS, VACUOLADOS Y CON GRANULOS GRUESOS, Y 9 CAYADOS. AL IGUAL QUE SU PCR DE 23 HA DISMINUIDO A 6.3 MG/DL, ANTE ELLO SE MANTENDRA IGUAL TRATAMIENTO DE ATB Y SE ESPERA RESULTADOS DE LCR.
EL DIA 18-09-2014 A LAS 09:00 SE RECIBEN RESULTADOS DE PUNCION LUMBAR QUE REPORTAN GRAM PMN MODERADO, NO SE OBSERVAN MO. PRUEBA DE AGLUTINACION EN LATEX S. PNEUMONIAE Y H. INFLUENZAE NEGATIVAS. CITOLOGIA DE LCR INCOLORO, LIGERO TURBIO, COAGULO NO, SEDIMENTO ESCASO, LEUCOCITOS 55, SEGMENTADOS 20%, LINFOCITOS 35% Y HEMATIES 3 X CAMPO. QUIMICA DE LCR GLUCOSA 44 MG/DL, PROTEINAS TOTALES 113.9 MG/DL. Y CON ESTOS RESULTADOS DE INDICA PASE AL SERVICIO DE INFECTOLOGIA EL DIA 18-09-2014 A LAS 16:30 PM.
EL DIA 18-09-2014 A LAS 18:52 PM INGRESA AL SERVICIO DE INFECTOLOGIA CON DIAGNOSTICO DE SEPTICEMIA POR H. INFLUENZAE + MENINGITIS + ANEMIA, AL MOMENTO DEL INGRESO AFEBRIL, LUCE HIDRATADO, TOLERA VIA ORAL, SIN DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA CON SENSORIO CONSERVADO, Y SE CONTINUA CON ESQUEMA DE ATB PROPUESTO EN EL AREA DE OBSERVACION.
EL DIA 19-09-2014 A LAS 09:39 AM SE DECIDE DEJAR CEFTRIAXONE EN MONODOSIS MEJORANDO ASI SU EFICACIA Y EVITANDO DESPERDICIO DE MEDICACION.
EL DIA 22-09-2014 A LAS 09:56 AM MEDICOS TRATANTES DECIDEN DAR ALTA MEDICA YA QUE SE ENCUENTRA CLINICA Y HEMODINAMICAMENTE ESTABLE CON EVOLUCION FAVORABLE.
EXAMENES DE LABORATORIO:
ResponderEliminar14-09-2014
TP 13.7 Segundos
TPT 28.5 Segundos
SODIO 126 mmol/L
POTASIO 4.4 mmol/L
CLORO 89 mmol/L
CALCIO 9.5 mg/dl
PCR 23.2 mg/L
PROCAL 26.89
UREA 9 mg/dl
CREATININA 0.5 mg/dl
FROTIS DE SANGRE PERIFERICO
Neutrófilos 82%
Linfocito 10%
Monocitos 4%
Eosinofilos 2%
Basófilos 0%
Comentario CAYADOS 2
MORFOLOGIA GLOBULOS ROJOS HIPOCROMIA-ANISOCITOSIS
MORFOLOGIA GLOBULOS BLANCOS LEUCOCITOSIS-ALGUNOS SEGMENTADOS CON GRANULACIONES GRUESAS
MORFOLOGIA PLAQUETARIA 480.000 NORMAL
HEMATOCRITO 26%
ELEMENTAL Y MICROSCOPICO DE ORINA (EMO)
Color orina AMARILLO
Aspecto LIGERO TURBIO
pH 7
Densidad 1.010
Proteínas + mg/dl
Cetona + mg/dl
Células epiteliales +
Leucocitos 10-12 campo
Hematíes 7-8 campo
Moco FILAMENTOS MUCOSOS +
15-09-2014
FROTIS DE SANGRE PERIFERICO
Leucocitos 51.700
Plaquetas 450.000
CAYADO 8%
Segmentados 71%
Eosinofilos 2%
Linfocitos 16%
Monocitos 3%
HEMOCULTIVO
Tipo de Muestra Sangre
GRAM BACILOS GRAM (-)
PRUEBA DE AGLUTINACION DE LATEX PARA HAEMOPHILUS INFLUENZAE: (POSITIVO)
POSITIVO A LAS 17 HORAS
17-09-2014
ResponderEliminarCITOQUIMICA DE LCR
Color INCOLORO
Aspecto LIGERO TURBIO
Coagulo NO
Sedimento ESCASO
Leucocitos 55 x mm/campo
Neutrófilos 20%
Linfocitos 35%
Hematíes 3 x mm/campo
Glucosa 45 mg/dl
PT 113.9 md/dl
19-09-2014
TP 12.4 Segundos
TPT 25.6 Segundos
SODIO 137 mmol/L
POTASIO 4.9 mmol/L
CLORO 100 mmol/L
PCR 1.6 mg/L
PROCAL 0.95
TGO 26 U/L
TGP 43 U/L
20-09-2014
FROTIS DE SANGRE PERIFERICO
Neutrófilos N. CAYADOS 2%
N. SEGMENTADOS 42%
Linfocito 39%
Monocitos 11%
Eosinofilos 6%
MORFOLOGIA GLOBULOS ROJOS HIPOCROMIA
MORFOLOGIA GLOBULOS BLANCOS NORMAL
MORFOLOGIA PLAQUETARIA TROMBOCITOSIS
HEMATOCRITO 29%
PCR 0.4 mg/L
PROCAL 0.32 ng/ml
22-09-2014
FROTIS DE SANGRE PERIFERICO
Neutrófilos 20%
Linfocito 52%
Monocitos 16%
Eosinofilos 11%
Basófilos 1%
MORFOLOGIA GLOBULOS ROJOS HIPOCROMIA ++ ANISOCITOSIS
MORFOLOGIA GLOBULOS BLANCOS MONOCITOSIS EOSINOFILIA
MORFOLOGIA PLAQUETARIA TROMBOCITOSIS
HEMATOCRITO 30%
PCR 0.5 mg/L
PROCAL 0.15 ng/ml