Buenas tardes doctora y compañeros esto es lo que investigue sobre formas de resistencia bacteriana. La resistencia bacteriana es un fenómeno creciente caracterizado por una refractariedad parcial o total de los microorganismos al efecto del antibiótico generado principalmente por el uso indiscriminado e irracional de éstos y no sólo por la presión evolutiva que se ejerce en el uso terapéutico. -Tipos de Resistencia Bacteriana: La resistencia bacteriana puede ser de dos tipos: intrínseca o adquirida. a- Resistencia Intrínseca: Es aquella que se desarrolla en forma natural en ausencia de mecanismo de presión de selección antimicrobiana (no hay exposición previa a antibióticos); esto implica que no todas las especies bacterianas son susceptibles naturalmente a los antimicrobianos. b- Resistencia Adquirida: Este tipo de resistencia, puede ser visto desde dos puntos de vista, uno bioquímico y otro genético. Desde el punto de vista bioquímico tenemos los siguientes mecanismos: 1-Producción de enzimas que inactivan el antibiótico. Eje: Síntesis de ß lactamasas. 2-Modificación de un sitio diana intracelular. Eje. Resistencia de la estreptomicina mediante modificación del ribosoma. 3-Modificación del sitio diana extracelular. Eje: Cambio de la PBP2 por una PBP2a, que realiza el S. aureus meticilino resistente. 4-Disminución de la permeabilidad de la membrana celular. Eje: Resistencia de la Pseudomonas al Imipenem. 5- Salto del proceso metabólico inhibido o bloqueado por el antibiótico. Eje: Resistencia al Trimetropin/Sulfa.
Y tambien mecanismos de resistencia bacteriana como los que a continuacion describo. -Mecanismos de Resistencia Bacteriana: 1- Disminución de la Captación del Antibiótico: Hace referencia a la disminución de la permeabilidad de la membrana al antibiótico. Constituye el mecanismo por medio del cual muchas bacterias gram negativas naturalmente no permiten el paso de moléculas hidrofóbicas como la Eritromicina a través de la membrana plasmática externa, dado la presencia de lipopolisacaridos en esta. 2- Remoción del Medicamento de la Célula: Considerado uno de los principales mecanismos de resistencia; consiste en bombas de reflujo de medicamentos dependiente de energía (expulsa el antibiótico una vez ha entrado a la bacteria) Se comporta como la bomba de sodio/potasio, que actúa en contra de un gradiante de concentración, pero en este caso no intercambia electrolitos, sino que expulsa antibióticos. Los altos niveles de resistencia se deben a la sobreproducción intrínseca de estas bombas de reflujo o a la adquisición extrínseca de genes que los codifican. 3-Inactivación o Destrucción del Agente Antimicrobiano Mediante Actividad Enzimática: Si el germen no ha evitado que entre el antibiótico, o no ha sido capaz de expulsarlo una vez ha ingresado a la bacteria, le queda un camino que es inactivar o destruir el antibiótico; para esto las bacterias han desarrollados mecanismos enzimáticos para defenderse de los antimicrobianos. El principal exponente de este mecanismo de resistencia lo constituyen las, un grupo de enzimas que tienen la capacidad de inactivar o modificar antibióticos ß lactamicos como los carbapenems, penicilinas y cefalosporinas, y de las cuales han sido descritas una gran cantidad. 4- Modificaciones del Sitio Diana: La alteración o modificación del sitio de unión del antimicrobiano se traduce en una pérdida de la afinidad y por tanto lo imposibilita para realizar la destrucción del microorganismo. Esta mutación se puede dar a nivel de los ribosomas (modificación del sitio diana intracelular) como ocurre con la resistencia a macrólidos y lincosamidas (Clindamicina), en la que la adición de grupos metilo a la unidad 50s del ribosoma impide la acción de los medicamentos. Este mecanismo esta descrito en anaerobios y S. aureus; y son muy similares a los mecanismo de resistencia para tetraciclinas y aminoglucócidos. 5- Modificación de la Vía Metabólica: El ejemplo clásico de este mecanismo de resistencia es la resistencia a las sulfonamidas las cuales utilizan una vía metabólica alterna para la síntesis de Ácido fólico, y así evitarla acción del medicamento.
Y sobre el efecto Auger Cuando un átomo pierde un electrón de sus niveles más internos, cercanos al núcleo, debido por ejemplo a la acción de un bombardeo mediantes rayos X, otro electrón, de un nivel superior, pasa a ocupar el lugar del primer electrón. La energía “sobrante” se puede emitir en forma de fotón, o directamente se pierde un segundo electrón, perteneciente a las capas exteriores de dicho átomo. Este es el denominado efecto Auger.
MECANISMOS DE RESISTENCIA El fenómeno de resistencia tiene un sustrato genético intrínseco o adquirido que se expresa fenotípicamente por mecanismos bioquímicos. Asi tenemos:
Resistencia Natural Son los mecanismos permanentes determinados genéticamente, no correlacionables con el incremento de dosis del antibiótico. Ejemplo resistencia de la Pseudomonas aeruginosa a las bencilpenicilinas y al trimetoprin sulfametoxazol.
Resistencia Adquirida Aparece por cambios puntuales en el DNA (mutación) o por la adquisición de éste (plásmidos, trasposones, integrones).
Ademas existen otros tipos de resistencia bacteriana y son:
Resistencia Relativa o intermedia: ocurre un incremento gradual de la MIC (concentración inhibitoria mínima) a través del tiempo. Para obtener un efecto terapéutico es necesario alcanzar niveles séricos y tisulares adecuados. La susceptibilidad o resistencia del germen es en este caso dependiente de concentración.
Resistencia Absoluta: Sucede un incremento súbito en la MIC de un cultivo durante o después de la terapia. Es inefectivo el incremento de la dosis clínica usual. Ejemplo de ello es la Pseudomonas spp resistente a gentamicina y el Streptococcus pneumoniae altamente resistente a penicilina y uso de levofloxacina.
Seudorresistencia: ocurre una resistencia in vitro pero una gran efectividad in vivo.
EFECTO EAGLE Esto se explica por el efecto del inóculo bacteriano y no por resistencia del germen al antibiótico. Cuando el germen se encuentra en concentraciones mayores a 107 unidades formadoras de colonias, la penicilina puede ser menos efectiva. Estas altas concentraciones se encuentran en procesos infecciosos severos. Fracaso de la penicilina pueden tener una fase de crecimiento rápido y luego una fase de crecimiento estacionario. En esta última fase disminuyen los niveles de proteínas de unión de penicilinas en la pared celular bacteriana. Ejemplo: En casos de infecciones severas por Streptococcus B Hemolítico Grupo A (miositis, fascitis necrotizante etc.), la penicilina puede fracasar en la erradicación de la infección
EFECTO EAGLE Esto se explica por el efecto del inóculo bacteriano y no por resistencia del germen al antibiótico. Cuando el germen se encuentra en concentraciones mayores a 107 unidades formadoras de colonias, la penicilina puede ser menos efectiva. Estas altas concentraciones se encuentran en procesos infecciosos severos. Fracaso de la penicilina pueden tener una fase de crecimiento rápido y luego una fase de crecimiento estacionario. En esta última fase disminuyen los niveles de proteínas de unión de penicilinas en la pared celular bacteriana. Ejemplo: En casos de infecciones severas por Streptococcus B Hemolítico Grupo A (miositis, fascitis necrotizante etc.), la penicilina puede fracasar en la erradicación de la infección
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Staphylococcus Aureus: posee un arsenal de elementos que justifican su capacidad patogénica y de defensa ante los mecanismos de defensa del huésped y los antimicrobianos utilizados para su combate. El genoma del estafilococo está representado por un cromosoma circular (de aproximadamente 2.800 pares de bases), además de profagos, plásmidos y transposones. Los genes responsables de la virulencia y de la resistencia a los antimicrobianos se hallan en el cromosoma y en los elementos extracromosomales(4). Estos genes pueden ser transferidos entre las diferentes cepas de estafilococos, diferentes especies y también entre otras bacterias grampositivas mediante elementos extracromosómicos. S. pneumoniae: se une a las células nasofaringeas humanas por la interacción específica de las adhesinas de la superficie bacteriana, como el antígeno A de la superficie neumococica o las proteínas de unión a colina, con los receptores de las células epiteliales. Gran negativos la gastroenteritis es mediada por la presencia de enterotoxina: Termolabil(LT) y termoestable (ST) ncolonización de la mucosa intestinal mediada por fimbrias. Las toxinas incrementan la concentración intracelular de monofosfato cíclicoe inhiben la absorción de cloruro sódico, lo que induce a una secreción intestinal neta Dosis infectante alta 108 UFC. n n agua o alimentos contaminados con heces n n Unión superficial de las células bacterianas a las células del epitelio intestinal como prerrequisito para la producción de la toxina.
Buenas tardes doctora y compañeros esto es lo que investigue sobre formas de resistencia bacteriana.
ResponderEliminarLa resistencia bacteriana es un fenómeno creciente caracterizado por una refractariedad parcial o total de los microorganismos al efecto del antibiótico generado principalmente por el uso indiscriminado e irracional de éstos y no sólo por la presión evolutiva que se ejerce en el uso terapéutico.
-Tipos de Resistencia Bacteriana: La resistencia bacteriana puede ser de dos tipos: intrínseca o adquirida.
a- Resistencia Intrínseca:
Es aquella que se desarrolla en forma natural en ausencia de mecanismo de presión de selección antimicrobiana (no hay exposición previa a antibióticos); esto implica que no todas las especies bacterianas son susceptibles naturalmente a los antimicrobianos.
b- Resistencia Adquirida:
Este tipo de resistencia, puede ser visto desde dos puntos de vista, uno bioquímico y otro genético. Desde el punto de vista bioquímico tenemos los siguientes mecanismos:
1-Producción de enzimas que inactivan el antibiótico. Eje: Síntesis de ß lactamasas.
2-Modificación de un sitio diana intracelular. Eje. Resistencia de la estreptomicina mediante modificación del ribosoma.
3-Modificación del sitio diana extracelular. Eje: Cambio de la PBP2 por una PBP2a, que realiza el S. aureus meticilino resistente.
4-Disminución de la permeabilidad de la membrana celular. Eje: Resistencia de la Pseudomonas al Imipenem.
5- Salto del proceso metabólico inhibido o bloqueado por el antibiótico. Eje: Resistencia al Trimetropin/Sulfa.
Y tambien mecanismos de resistencia bacteriana como los que a continuacion describo.
ResponderEliminar-Mecanismos de Resistencia Bacteriana:
1- Disminución de la Captación del Antibiótico:
Hace referencia a la disminución de la permeabilidad de la membrana al antibiótico. Constituye el mecanismo por medio del cual muchas bacterias gram negativas naturalmente no permiten el paso de moléculas hidrofóbicas como la Eritromicina a través de la membrana plasmática externa, dado la presencia de lipopolisacaridos en esta.
2- Remoción del Medicamento de la Célula:
Considerado uno de los principales mecanismos de resistencia; consiste en bombas de reflujo de medicamentos dependiente de energía (expulsa el antibiótico una vez ha entrado a la bacteria) Se comporta como la bomba de sodio/potasio, que actúa en contra de un gradiante de concentración, pero en este caso no intercambia electrolitos, sino que expulsa antibióticos. Los altos niveles de resistencia se deben a la sobreproducción intrínseca de estas bombas de reflujo o a la adquisición extrínseca de genes que los codifican.
3-Inactivación o Destrucción del Agente Antimicrobiano Mediante Actividad Enzimática:
Si el germen no ha evitado que entre el antibiótico, o no ha sido capaz de expulsarlo una vez ha ingresado a la bacteria, le queda un camino que es inactivar o destruir el antibiótico; para esto las bacterias han desarrollados mecanismos enzimáticos para defenderse de los antimicrobianos. El principal exponente de este mecanismo de resistencia lo constituyen las, un grupo de enzimas que tienen la capacidad de inactivar o modificar antibióticos ß lactamicos como los carbapenems, penicilinas y cefalosporinas, y de las cuales han sido descritas una gran cantidad.
4- Modificaciones del Sitio Diana:
La alteración o modificación del sitio de unión del antimicrobiano se traduce en una pérdida de la afinidad y por tanto lo imposibilita para realizar la destrucción del microorganismo. Esta mutación se puede dar a nivel de los ribosomas (modificación del sitio diana intracelular) como ocurre con la resistencia a macrólidos y lincosamidas (Clindamicina), en la que la adición de grupos metilo a la unidad 50s del ribosoma impide la acción de los medicamentos. Este mecanismo esta descrito en anaerobios y S. aureus; y son muy similares a los mecanismo de resistencia para tetraciclinas y aminoglucócidos.
5- Modificación de la Vía Metabólica:
El ejemplo clásico de este mecanismo de resistencia es la resistencia a las sulfonamidas las cuales utilizan una vía metabólica alterna para la síntesis de Ácido fólico, y así evitarla acción del medicamento.
Y sobre el efecto Auger
ResponderEliminarCuando un átomo pierde un electrón de sus niveles más internos, cercanos al núcleo, debido por ejemplo a la acción de un bombardeo mediantes rayos X, otro electrón, de un nivel superior, pasa a ocupar el lugar del primer electrón. La energía “sobrante” se puede emitir en forma de fotón, o directamente se pierde un segundo electrón, perteneciente a las capas exteriores de dicho átomo. Este es el denominado efecto Auger.
MECANISMOS DE RESISTENCIA
ResponderEliminarEl fenómeno de resistencia tiene un sustrato genético intrínseco o adquirido que se expresa fenotípicamente por mecanismos bioquímicos. Asi tenemos:
Resistencia Natural
Son los mecanismos permanentes determinados genéticamente, no correlacionables con el incremento de dosis del antibiótico. Ejemplo
resistencia de la Pseudomonas aeruginosa a las bencilpenicilinas y al
trimetoprin sulfametoxazol.
Resistencia Adquirida
Aparece por cambios puntuales en el DNA (mutación) o por la
adquisición de éste (plásmidos, trasposones, integrones).
Ademas existen otros tipos de resistencia bacteriana y son:
Resistencia Relativa o intermedia: ocurre un incremento gradual de la
MIC (concentración inhibitoria mínima) a través del tiempo. Para obtener un efecto terapéutico es necesario alcanzar niveles séricos y tisulares adecuados. La susceptibilidad o resistencia del germen es en este caso dependiente de concentración.
Resistencia Absoluta: Sucede un incremento súbito en la
MIC de un cultivo durante o después de la terapia. Es inefectivo el incremento de la dosis clínica usual. Ejemplo de ello es la Pseudomonas spp resistente a gentamicina y el Streptococcus pneumoniae altamente resistente a penicilina y uso de levofloxacina.
Seudorresistencia: ocurre una resistencia in vitro pero una gran efectividad in vivo.
EFECTO EAGLE
ResponderEliminarEsto se explica por el efecto del inóculo bacteriano y no por resistencia del germen al antibiótico. Cuando el germen se encuentra en concentraciones mayores a 107 unidades formadoras de colonias, la penicilina puede ser menos efectiva. Estas altas concentraciones se encuentran en procesos infecciosos severos.
Fracaso de la penicilina pueden tener una fase de crecimiento rápido y luego una fase de crecimiento estacionario. En esta última fase disminuyen los niveles de proteínas de unión de penicilinas en la pared celular bacteriana.
Ejemplo: En casos de infecciones severas por Streptococcus B Hemolítico Grupo A (miositis, fascitis necrotizante etc.), la penicilina puede fracasar en la erradicación de la infección
EFECTO EAGLE
ResponderEliminarEsto se explica por el efecto del inóculo bacteriano y no por resistencia del germen al antibiótico. Cuando el germen se encuentra en concentraciones mayores a 107 unidades formadoras de colonias, la penicilina puede ser menos efectiva. Estas altas concentraciones se encuentran en procesos infecciosos severos.
Fracaso de la penicilina pueden tener una fase de crecimiento rápido y luego una fase de crecimiento estacionario. En esta última fase disminuyen los niveles de proteínas de unión de penicilinas en la pared celular bacteriana.
Ejemplo: En casos de infecciones severas por Streptococcus B Hemolítico Grupo A (miositis, fascitis necrotizante etc.), la penicilina puede fracasar en la erradicación de la infección
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
ResponderEliminarStaphylococcus Aureus: posee un arsenal de elementos que justifican su capacidad patogénica y de defensa ante los mecanismos de defensa del huésped y los antimicrobianos utilizados para su combate. El genoma del estafilococo está representado por un cromosoma circular (de aproximadamente 2.800 pares de bases), además de profagos, plásmidos y transposones. Los genes responsables de la virulencia y de la resistencia a los antimicrobianos se hallan en el cromosoma y en los elementos extracromosomales(4). Estos genes pueden ser transferidos entre las diferentes cepas de estafilococos, diferentes especies y también entre otras bacterias grampositivas mediante elementos extracromosómicos.
S. pneumoniae: se une a las células nasofaringeas humanas por la interacción específica de las adhesinas de la superficie bacteriana, como el antígeno A de la superficie neumococica o las proteínas de unión a colina, con los receptores de las células epiteliales.
Gran negativos la gastroenteritis es mediada por la presencia de enterotoxina: Termolabil(LT) y termoestable (ST) ncolonización de la mucosa intestinal mediada por fimbrias. Las toxinas incrementan la concentración intracelular de monofosfato cíclicoe inhiben la absorción de cloruro sódico, lo que induce a una secreción intestinal neta
Dosis infectante alta 108 UFC. n n agua o alimentos contaminados con heces n n Unión superficial de las células bacterianas a las células del epitelio intestinal como prerrequisito para la producción de la toxina.